Hemostasia

C.D. Javier González Bello

Consideraciones Generales

Contenido Temático• Hemostasia–Mecanismos Primarios–Mecanismos Secundarios

• Referencias Consultadas

Hemo stasia =

Prevención perdida de la sangre.

Detención de la Sangre.

HemostasiaPrimaria

secundaria

1. Espasmo vascular (vasoconstricción)

2. Formación del tapón plaquetario

(Adherencia y agregación)

3. Coagulación

4. Organización y/o disolución del coagulo

(Fibrinólisis)

Cuatro mecanismos

Hemostasia

SecundariaPrimaria

Pocos segundos

De varios segundos a

minutos

Vénulas, arteriolas, capilares

Vasos de Mayor Calibre

Hemostasia Primaria

Contracción vascular

Adhesión plaquetaria

Activacion plaquetaria

Agregacion plaquetaria

Constricción Vascular

Inmediata

Después de

Traumatismo

• Resultado de: espasmo miogénico local, reflejos neurogénicos, substancias vasoconstrictoras de plaquetas y tejido.

Reducir el flujo local

Constricción Vascular

Óxido NítricoHistaminas

Cininas Serotonina

Tromboxanos

Constricción vascular

Plaquetas liberan tromboxano A2

A mayor área de traumatismo mayor vasoconstricción

Corte nítido Sangra más

Aplastamiento Sangra menos

Discos redondos u ovalados de 1 a 4 um de diámetro

Proceden de la media ósea por megacariocitos fragmentados

En sangre hay de 150,000 a 300,00 0 por micro litro

Vital en pequeñas hemorragias “no traumáticas”

Plaquetas (Trombocitos)

PlaquetasSin núcleo = no se reproducen.

Semivida: 8 a 12 díasSemivida: 7 a 14 días

Eliminadas por macrófagos

tisulares

Eliminadas por macrófagos

del bazo

Plaquetas

Substancias Contráctiles: Trombosteina, Actina, Miosina

Aparato de Golgi, Reticulo Endoplasmico: Almacén Ca+

Poseen funciones importantes en su citoplasma:

Plaquetas

Mitocondrias: ADP, ATP

Gránulos de: prostaglandinas, Factor XIII y factor de crecimiento (útil en la

reparación del vaso sanguíneo)

Poseen funciones importantes en su citoplasma:

Plaquetas

•Membrana:Glicoproteínas Ib y Fosfolípidos:

Evitan su adherencia al endotelio

Adhesión Plaquetaria

Al colágeno sub-endotelial expuesto por:

Se separa del factor VII al viajar en el torrente sanguíneo y se sintetiza en endotelio dañado A Trombina

Glucoproteína Ib

Von Willebrand Factor

Activación PlaquetariaAl Contacto con endotelio dañado y/o con colágeno:

La plaqueta se modifica, emite pseudópodos radiales, reorganización del cito esqueleto.

Se crea capacidad de ligar factor X

Activación PlaquetariaContracción del citoplasma= Degranulación:

Aumento de actividad plaquetariaReclutamiento de células

INFLAMATORIAS y FIBROBLASTOS

ADP Serotonina Calcio Factor de crecimiento

Activación PlaquetariaProducción de Tromboxano A2 a través de

enzima cicloxigenasa por liberación y oxidación de AC. araquidónico

VasoconstricciónAgregación plaquetaria

Agregación PlaquetariaADP, TXA2, Trombina, Colágeno

Expresan Glucoproteínas IIb/IIIa de las Plaquetas

Formación de puentes entre

plaquetas activadas

Agregación Plaquetaria

Hemostasia secundaria (ó Plasmática)

ObjetivoFormación de una Red

Estable de Fibrina

CoagulaciónEquilibrio entre (+ de 50 substancias)

Anticoagulantes Procoagulantes

LesiónDe la superficie endotelial

De la Sangre

Factores de coagulación

Calcio

Colágeno

Cininogenos

Precalcreina

Coagulación

Proteína C

Factor V y VIII

Trombomodulina Trombina

Superficie Endotelial:

Heparina Trombina, IX, X, XI y XII

Mismas fibras de fibrina Trombina 85%

Antitrombina III Trombina 15%

Sangre:

Anticoagulantes Naturales

Factor I Fibrinógeno

Factor II Protrombina

Factor III Factor tisular (de tromboplastina)

Factor IV Ion calcio

Factor V Proacelerina (Factor lábil)

Factor VI No existe (Antiguamente Factor Va)

Factor VII Proconvertina (Factor estable)Acelerador sérico de la conversión de la protrombina

Factor VIII: CFactor VIII: R

Factor anti hemofílico AFactor Von Willebrand

Coagulación

Factor IX Factor christmas (anti hemofílico B)Componente tromboplastínico del plasma

Factor X Factor Stuart-Prower

Factor XI Factor antecedente de tromboplastina plasmática(Anti hemofílico C)

Factor XII Factor Hageman (Factor de Contacto)

Factor XIII Factor estabilizador de la fibrina (Laili-Lorand)

PRECALCREINA Factor Fletcher

CININOGENOS DE ALTO PESO MOLECULAR

Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams (HMW-k)

Coagulación

Factores sintetizados en el Hígado

Factores no vitamino-k dependientes:V, VIII, XI, XII

Factores vitamino-k dependientes:II, VII, IX, X. Así mismo proteínas C y S

Factor IIProtrombina

68,700 daltons peso mol.

Proteína plasmática

Trombina33,700 peso molecular

Fragmenta en

Anticoagulantes

Proteína C, Trombomodulina

Procoagulantes

Protrombina Acelera activación de factores VIII, IX X XI, XII, agregación plaquetaria

Estimula:

En plasma 15 mg/dl

Síntesis en Hígado

Vit. k dependiente

Factor IFibrinógeno

340,000 peso mol.Glicoproteína Soluble

Difícil que salga de los vasos evita formación

hematomas.

En plasma de 100 a 700 mg/dl

Fibrina

Polimeriza en

Polímero Insoluble

Cofactor en la Fibrinólisis

Funciones del Fibrinógeno (Fbg)

Distribución, adhesión y

señalización plaquetaria

Cicatrización y respuesta

inflamatoria

El fbg se une a proteínas como

Fibronectina

Proliferación de fibroblastos y

célula endotelial

El Fbg tiene numerosas interacciones con diferentes células e interviene en variados procesos como:

Pared vascular y tejidos

Poca fibrina, estimula la vía

intrínseca

Tarda entre 15 a 20 seg

Traumatismo fuerte

Vía Extrínseca

Grandes cantidades de

fibrina

Contacto de sangre objetos

extraños

Traumatismo débil

Tarda entre 1 a 6 min.

Vía IntrínsecaVía

común

Coagulación

Sistema IntrínsecoInicia al contacto con una superficie

desprovista de endotelio

Cininogenos HMW Precalcreina

Acelerada por:XIIa

Sistema Intrínseco

Todas estas reacciones tienen lugar en una superficie catalizante constituida por

fosfolípidos de las PLAQUETAS

XIIa XIa IXa Trombina VIIIa

Calcio Calcio

X

Factor VIII

Sirve de portador la factor VIII

Facilita la adhesión de las plaquetas al

vaso lesionado

Factor VIII: CFactor VIII: R

Factor anti hemofílico AFactor Von Willebrand

UN

IDO

S

Sistema ExtrínsecoEl factor tisular es una proteína de

membrana de las células del subendotelio vascular que tiene

propiedades similares a las de un receptor que:

sólo está expuesto cuando se produce la ruptura de un vaso.

Sistema Extrínseco

Factor VII

Se une al Factor Tisular

Enzima capaz de catalizar la activación del factor X al Xa, lo mismo que hacía el sistema

intrínseco.

Único Factor No Plasmático

Calcio

Sistema ExtrínsecoForma activada de dos cadenas

(factor VIIa)

También es susceptible de

formar un complejo con

el factor tisular

El factor Xa, cataliza la

conversión del factor VII:R1

2

3

Vía Extrínseca

Factor III

Factor VII

Factor X

Vía IntrínsecaFactor XII

Factor XI

Factor IX

Factor VIII

Factor X

Vía ComúnFactor

X

Factor II

Factor

IFactor

XIII

Sobre el Ca++…Rara vez en el humano hay tal ausencia

como para entorpecer la coagulación

Cuando se extrae sangre para evitar su coagulación se ioniza

el calcio con ion citrato o precipitándolo con ion oxalato

Retracción del coagulo

Perdida de suero (difiere del plasma por ausencia de factores de coagulación) en 20 a 60

minutos.

La trombosteina, actina y miosina de las plaquetas retrae los pseudopodos de las plaquetas unidas.

Uniendo más Los bordes de la herida

Invasión de fibroblastos

Factor de Crecimiento

Organización Fibrosa

1 a 2 semanas reparación a tejido fibroso total.

Reparación del Vaso

Sanguíneo

Si hay filtración tisular de sangre

coagulada

Limitación del coagulo

Disolución del Coagulo

Fibrinólisis

..¿Diferencias?..

Hematoma Petequias

Equimosis Telangiectasia

Activadores de la FibrinólisisVía Extrínseca Vías Intrínsecas

Activador Tisular de

Plasminógeno

Sct-PA

Plasmina = Fibrinólisis

Plasminógeno Tisular

Activador del plasminógeno tisularFactor XIICininasCalcreina

Plasminógeno

Proenzima (glicoproteína)

Sintetizada en el hígado

Concentración plasmática de 20 mg/dl

Un peso de 92,000 daltons

Posee una vida media de 2.2 días

Plasmina = Fibrinólisis

Es una proteasa casi tan potente como la tripsina e hidroliza:

Se activa un día después, o cuando el coagulo ha detenido la hemorragia

Fibras de Fibrina Fibrinógeno Factor V

Factor VIIProtrombinaFacto XII

Referencias Consultadas