CURSO IIOxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudoDirectores Myriam Calle Rubio Luis Prez de Llano

Acreditacin solicitada

Comisin de Formacin Continuada

SISTEMA NACIONAL DE SALUD

Comisin de Formacin Continuada del Sistema Nacional de Salud

CURSO IIOxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudo

Coordinacin Pilar de Lucas RamosDirectora de Formacin y Docencia de la Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica (SEPAR) Hospital Universitario Gregorio Maran, Madrid

Directores Myriam Calle RubioMdico adjunto. Servicio de Neumologa Hospital Clnico San Carlos, Madrid

Luis Alejandro Prez de LlanoDoctor en Medicina. Jefe del Servicio de Neumologa. Hospital Xeral-Caldel. Lugo

Reservados todos los derechos. Queda rigurosamente prohibida, sin la autorizacin escrita de los titulares del copyright, bajo las sanciones establecidas por las leyes, la reproduccin parcial o total de esta obra por cualquier medio o procedimiento, comprendidos la reprografa y el tratamiento informtico, y la distribucin de ejemplares mediante alquiler o prstamo pblicos. De la SEPAR. Realizacin editorial: Grupo Ars XXI de Comunicacin, S.L. Passeig de Grcia 84, 1 pl. - 08008 Barcelona www.ArsXXI.com ISBN: 978-84-9751-373-9 Depsito legal: Impreso en Espaa

AUTORES

M.a Luz Alonso lvarez Unidad de trastornos respiratorios del sueo. Seccin de Neumologa Complejo Hospitalario de Burgos Eva Farrero Muoz Servicio de Neumologa Hospital Universitario de Bellvitge, LHospitalet de Llobregat, Barcelona Soledad Lpez Martn Seccin de soporte ventilatorio y trastornos del sueo Servicio de Neumologa. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid Pilar de Lucas Ramos Jefe de Seccin de soporte ventilatorio y trastornos del sueo Servicio de Neumologa. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid M Jess Martn Vicente Seccin de Neumologa. Hospital San Pedro de Alcntara. Cceres Juan Fernando Masa Jimnez Jefe de Seccin de Neumologa. Hospital San Pedro de Alcntara. Cceres

Estrella Ordax Carbajo Unidad de trastornos respiratorios del sueo. Seccin de Neumologa. Complejo Hospitalario de Burgos Jos Miguel Rodrguez Gonzlez-Moro Seccin de soporte ventilatorio y trastornos del sueo Servicio de Neumologa. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid Jess Sancho Chinesta Unidad de cuidados respiratorios. Servicio de Neumologa. Hospital Cnico Universitario. Valencia Emilio Servera Pieras Unidad de cuidados respiratorios. Jefe del Servicio de Neumologa. Hospital Cnico Universitario. Valencia Joaqun Tern Santos Jefe de Unidad de trastornos respiratorios del sueo. Seccin de Neumologa Complejo Hospitalario de Burgos Isabel Utrabo Delgado Seccin de Neumologa. Hospital San Pedro de Alcntara. Cceres

ndice

Oxigenoterapia crnica domiciliaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Estrella Ordax Carbajo, Joaqun Tern Santos y M.a Luz Alonso lvarez

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Fundamentos de la ventilacin no invasiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15Pilar de Lucas Ramos, Soledad Lpez Martn y Jos Miguel Rodrguez Gonzlez-Moro

Ventilacin no invasiva en la insuficiencia respiratoria aguda . . . . . . . . . . . . . 37Emilio Servera Pieras y Jess Sancho Chinesta

Ventilacin no invasiva en la insuficiencia respiratoria crnica . . . . . . . . . . . 63M.a Jess Martn Vicente, Isabel Utrabo Delgado y Juan Fernando Masa Jimnez

Otras aplicaciones de la ventilacin mecnica no invasiva . . . . . . . . . . . . . . . 81Eva Farrero Muoz

Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudo

OXIGENOTERAPIA CRNICA DOMICILIARIAEstrella Ordax Carbajo, Joaqun Tern Santos y M.a Luz Alonso lvarezLa oxigenoterapia domiciliaria es la administracin de oxgeno a concentraciones mayores que las del aire ambiente con la intencin de tratar o prevenir los sntomas y manifestaciones de condiciones mdicas hipxicas o no hipxicas de las que se conoce que mejoran clnicamente con el oxgeno. Esta terapia se aplica en la prctica mdica desde principios del siglo xx, cuando se utiliz en el tratamiento de las neumonas. Fue tambin en ese perodo de tiempo cuando Haldane (1) describi los efectos perjudiciales de la hipoxemia. Posteriormente, Neff y Petty (2), en los aos setenta, utilizaron el oxgeno administrado en el domicilio y observaron un aumento de la supervivencia en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). Pero fue a principios de los aos ochenta cuando se publicaron dos estudios, NOTT (Nocturnal Oxigen Therapy Trial) (3) y MRC (British Medical Research Council) (4), en los que se conclua que la administracin continuada de oxgeno a los pacientes con EPOC aumentaba su supervivencia y que sta era tanto mayor cuanto mayor era el nmero de horas de uso.

Fundamento fisiopatolgicoDesde principios del siglo XX se conocen los efectos perjudiciales de la hipoxemia y se sabe que la insuficiencia respiratoria crnica provoca mayor mortalidad, alteraciones hemodinmicas, como hipertensin pulmonar o cor pulmonale, alteraciones hematolgicas (poliglobulia), disfunciones en la esfera neuropsicolgica, deterioro en la calidad de vida y disminucin de la tolerancia al esfuerzo. El oxgeno se encuentra en el aire ambiente con una concentracin que supone aproximadamente el 21% de su composicin. A travs de los mecanismos de ventilacin y de la difusin, este oxgeno pasa a la sangre, quedando una pequea parte en suspensin (presin parcial de oxgeno o PaO2), en tanto el resto se une a la hemoglobina (saturacin de hemoglobina); as, a travs del sistema cardiovascular, el oxgeno puede llegar a las clulas para llevar a cabo el metabolismo aerobio normal. Diferentes alteraciones pulmonares (disminucin de la ventilacin, impedimentos en la difusin o desequilibrios en la relacin ventilacin-perfusin [V/Q]) o extrapulmonares (disminucin de la fraccin inspiratoria de oxgeno [FiO2], anemizacin o alteraciones en la disociacin de hemoglobina) reducen la eficiencia de la captacin y el transporte de oxgeno, disminuyendo tanto su saturacin como la PaO2, produciendo as hipoxemia, que provocar hipoxia tisular, responsable ltima de los efectos nocivos de la insuficiencia respiratoria crnica en distintos rganos (5). Existen los siguientes tipos de hipoxia tisular (6): Hipoxia hipoxmica. Disminucin de la PaO2 y de la saturacin de oxgeno (SaO2) en relacin con la reduccin de la concentracin de oxgeno inspirado, hipoventilacin

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Curso IIalveolar, desequilibrio V/Q, alteracin de la difusin alveolocapilar de oxgeno o cortocircuito extrapulmonar (fstula arteriovenosa, cardiopata congnita, etc.). Hipoxia anmica. Reduccin del transporte de oxgeno o por disminucin o alteracin cualitativa de la hemoglobina (anemia, hemoglobinopatas intoxicacin por monxido de carbono). Hipoxia circulatoria. Insuficiente perfusin tisular por disminucin del gasto cardaco, hipovolemia o aumento de las demandas de oxgeno, como ocurre en el caso de un ejercicio excesivo o en situaciones de hipercatabolismo (sepsis o tirotoxicosis). Hipoxia histotxica. Alteracin de la liberacin de oxgeno a los tejidos por txicos especficos (p. ej., intoxicacin por cianuro). Nuestro organismo est adaptado para funcionar con un metabolismo aerobio y, cuando se produce una situacin de hipoxemia, se ponen en marcha una serie de mecanismos de compensacin dirigidos a preservar el aporte de oxgeno a los tejidos. Estos mecanismos afectan a los sistemas ventilatorio, hematolgico y cardiovascular. En cuanto al sistema ventilatorio, se produce un incremento de la ventilacin alveolar, que tiende a aumentar la presin alveolar de oxgeno, lo que supone un aumento del trabajo respiratorio y, por lo tanto, ms coste energtico y mayor posibilidad de fatiga muscular y fallo ventilatorio secundario. En lo que hace referencia al sistema cardiovascular, la aparicin de hipoxemia determina un incremento de la frecuencia y del gasto cardacos, favorecindose el transporte de oxgeno, pero aumentando secundariamente el trabajo miocrdico. Se generan tambin fenmenos de vasoconstriccin pulmonar hipxica, con aumento de la presin arterial pulmonar, y a nivel sistmico se producen finalmente vasodilatacin e hipotensin. Los cambios hematolgicos estn determinados por una variacin en la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno. sta disminuye de manera notable cuando la PaO2 disuelto cae por debajo de 55 mmHg. Este cambio tiende a favorecer la difusin de oxgeno a los tejidos, pero ocasiona una prdida en el contenido total de oxgeno. Para compensar esta situacin, se produce a largo plazo un aumento en la sntesis de eritropoyetina, que dar lugar a la aparicin de poliglobulia, que a su vez favorecer el desarrollo de hipertensin pulmonar (tabla 1).

Tabla 1. Hipoxia agudaMecanismos de compensacin A nivel respiratorio Aumento de la ventilacin Efectos Aumento PaO2 Mejora relacin V/Q HTP Mejor aporte de O2 Aumento del trabajo Aumenta el transporte de O2 cardiaco Consecuencias Aumento del trabajo respiratorio

A nivel cardiovascular Aumento del FE y de la frecuencia cardiaca A nivel hematolgico Aumento de la EPO y de la Hb

EPO: eritropoyetina; FE: fraccin de eyeccin; Hb: hemoglobina; PaO2: presin parcial de oxgeno; PAP: presin arterial pulmonar; V/Q: ventilacin/perfusin.

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Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudoTodos estos efectos secundarios que intentan lograr una compensacin son, al final, de limitada utilidad y dan lugar a la afectacin de mltiples rganos, con manifestaciones clnicas en el sistema nervioso central, cardacas y renales (7, 8). El inicio de la oxigenoterapia lleva aparejado el incremento de la PaO2 y hace innecesario el mantenimiento de los mecanismos de compensacin, revirtiendo la hiperventilacin, la taquicardia y la vasoconstriccin hipxica pulmonar. Por otro lado, la normalizacin del aporte tisular de oxgeno corrige las alteraciones cardacas, neurolgicas y renales.

Indicaciones y efectos de la oxigenoterapiaIndicaciones y efectos en la insuficiencia respiratoria agudaLa aplicacin de la oxigenoterapia se extiende a la insuficiencia respiratoria hipercpnica, a la insuficiencia respiratoria hipoxmica y a las dems causas de hipoxia: anmica, circulatoria o citotxica, cuando se supone que hay hipoxia tisular. Las indicaciones de oxigenoterapia en las situaciones agudas propuestas por la Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica (SEPAR) son (9): 1. PaO2 < 55 mmHg, en cualquier enfermo respiratorio agudo o crnico. 2. Pacientes previamente sanos que sufren una enfermedad respiratoria aguda, con una PaO2 < 60 mmHg. 3. Situaciones sin hipoxemia, pero con hipoxia tisular: insuficiencia cardaca y alteraciones de la hemoglobina (anemia o intoxicacin por monxido de carbono). 4. Otras enfermedades agudas, con una PaO2 > 60 mmHg, pero en las que pueden producirse cambios bruscos en la PaO2 (agudizacin grave de asma, tromboembolia pulmonar, sepsis, etc.). En el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda el factor ms importante es corregir la hipoxia tisular. En este sentido es preciso recordar que se recomienda alcanzar valores de SaO2 del 90%, cifra que se considera de seguridad, ya que la disposicin de la curva de disociacin de la hemoglobina muestra claramente cmo el aumento de los valores de PaO2 por encima de este valor conlleva un escaso beneficio y entraa riesgos aadidos, como el de aumentar la retencin de dixido de carbono (CO2) y, por consiguiente, desencadenar la aparicin de acidosis respiratoria. Los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda se encuentran habitualmente en una situacin con elevados requerimientos de ventilacin debido al mecanismo fisiopatlogico subyacente, que es el incremento del shunt. Por todo ello, generalmente es necesario administrar el oxgeno con dispositivos de alto flujo, capaces de generar hasta 40 l/min. Tambin pueden utilizarse mascarillas que incorporan bolsas de reservorio, que permiten administrar concentraciones de oxgeno hasta de 70%.

Indicaciones y efectos en la insuficiencia respiratoria crnicaLos criterios para la indicacin de oxigenoterapia crnica (9) en la EPOC exigen estabilidad clnica durante un perodo de 3 meses, con tratamiento farmacolgico correcto, adems de una PaO2 < 55 mmHg, o de 55-60 mmHg cuando se acompaa de poligloOxigenoterapia crnica domiciliaria

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Curso IIbulia o de signos de insuficiencia cardaca derecha, respirando aire ambiente o al nivel del mar (evidencia A). El objetivo es mantener una PaO2 > 60 mmHg o una SaO2 > 90% (evidencia D). Se admite, asimismo, el empleo de oxigenoterapia en el caso de enfermedades restrictivas con PaO2 < 55 mmHg. En Estados Unidos las indicaciones de oxigenoterapia en pacientes con EPOC incluyen el registro de valores de SaO2 < 88% respirando aire ambiente o del 89-90% cuando se asocian uno o ms de los siguientes criterios: hipertensin pulmonar, cor pulmonale o edema por insuficiencia cardaca o hematcrito > 56% (10, 11). La insuficiencia respiratoria crnica produce una serie de alteraciones fisiopatolgicas que conducen a una importante repercusin sistmica y a un aumento de la mortalidad. Los estudios NOTT y MRC (3, 4) demostraron, a principios de los aos ochenta, el aumento de la supervivencia de los pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria crnica tratados con oxigenoterapia domiciliaria. En ambos estudios, la mortalidad en el primer ao fue del 30% para el grupo sin oxgeno, del 20,6% en el grupo con oxgeno nocturno, del 18% en el grupo que us oxgeno 15 horas al da y del 12% en el grupo con oxgeno continuo. En definitiva, estos estudios aportaron el concepto de que cuanto ms oxgeno se use en cuanto a duracin de la terapia, mayor ser la supervivencia (figura 1).

Figura 1. Curvas de supervivencia de pacientes EPOC con distintas pautas de O2 y sin O2 de los estudios NOTT y MRC.

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

O2 continuo O2 15 h O2 nocturno Controles

0

10 20 30 40 50 60 70 80 Tiempo (meses)

Supervivencia en pacientes con EPOC con OCD administrado en distintas pautas y sin O2 (resultados de NOTT y MRC)

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Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudoSin embargo, un reciente metaanlisis de la Cochrane Library (12) mostr que la supervivencia no mejora en pacientes con EPOC e hipoxemia moderada (PaO2 55-60 mmHg), aunque s consigue mejorar la calidad de vida en un grupo de pacientes. Uno de los factores que ms influyen en la supervivencia es el desarrollo de cor pulmonale, en relacin directa con el aumento de la presin pulmonar. Los estudios NOTT y MRC (3, 4) arrojaron algunas respuestas en este sentido. En el estudio NOTT (3) se observ una mejora significativa de la presin pulmonar a los 6 meses en el grupo con oxgeno continuo y, en el segundo de los estudios (4), se apreci una tendencia a la estabilizacin de la resistencia vascular pulmonar en el grupo tratado con oxigenoterapia. En el momento actual de conocimiento, el efecto de la oxigenoterapia parece ser el de la estabilizacin de la resistencia vascular pulmonar. En este sentido, Zielinski y cols. (13) comunicaron que, en pacientes tratados con oxigenoterapia, se produce una reduccin inicial de la resistencia vascular en los 2 primeros aos, para luego observarse una reaparicin de la alteracin hemodinmica con el tiempo. Hay estudios que demuestran cmo el empleo de la oxigenoterapia acta de forma beneficiosa en la estabilizacin de la funcin ventricular derecha y evitando la aparicin de insuficiencia cardaca (14). La calidad de vida relacionada con la salud est muy reducida en los pacientes con EPOC, y esta alteracin parece estar asociada con la disminucin de la tolerancia al esfuerzo, la disnea y las alteraciones emocionales (15). No est claro cul es el efecto de la oxigenoterapia sobre la calidad de vida, y los resultados son, en ocasiones, dispares. Crockett y cols. (16), en un estudio prospectivo en pacientes diagnosticados de EPOC con oxigenoterapia crnica domiciliaria, demostraron que, cuando estos pacientes entran en el programa de oxigenoterapia, presentan una importante alteracin de la calidad de vida y que el uso de oxgeno se asocia a mejoras en diferentes esferas. En este sentido, es preciso destacar que los pacientes que consiguen una ms clara mejora son los que utilizan fuentes de administracin porttiles, ya que a la mejora en la tolerancia al esfuerzo se aade una mejor percepcin de su situacin vital. La oxigenotrapia consigue mejorar la capacidad de esfuerzo, un efecto que parece ligado a los efectos positivos sobre la funcin cardiorrespiratoria y, por otro lado, a la desensibilizacin de la disnea. Los estudios realizados con rehabilitacin pulmonar indican que los pacientes que reciben oxgeno durante el esfuerzo-ejercicio presentan una mayor capacidad de resistencia y soportan una mayor intensidad de los entrenamientos. Es paradjico observar que, segn la bibliografa al respecto, la mayor tolerancia al esfuerzo en estos pacientes no se relaciona exclusivamente con el grado de obstruccin de las vas respiratorias, la desaturacin o la capacidad inicial de ejercicio. Un reciente estudio cruzado y aleatorizado ha demostrado que la administracin de oxgeno durante el entrenamiento fsico mejora los beneficios obtenidos con la rehabilitacin respiratoria. Sin embargo, los resultados observados en el marco de estudios clnicos no se confirman durante el seguimiento a largo plazo de los pacientes (17, 18). En los pacientes con EPOC se observa tambin un aumento de las alteraciones neuropsicolgicas, el cual se relaciona muy bien con el grado de hipoxemia; sin embargo, el efecto sobre estas alteraciones del empleo continuo de oxgeno no va ms all de cierta mejora, siendo los resultados muy contradictorios (19).Oxigenoterapia crnica domiciliaria

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Curso IIOxigenoterapia durante el ejercicio y durante el sueoUn nmero de pacientes con EPOC presentan desaturacin con el esfuerzo, aunque mantengan una PaO2 > 60 mmHg en situacin de reposo. En la prctica clnica diaria no se ha demostrado que la administracin de oxgeno ambulatorio en pacientes que desaturan con el ejercicio mejore la tolerancia a ste, incluso cuando se considera a los pacientes que ya presentan hipoxemia en reposo. En una reciente revisin de la Cochrane Library (20), slo pudieron seleccionarse dos estudios vlidos metodolgicamente y en ninguno de ellos se confirm el beneficio de la oxigenoterapia ambulatoria en pacientes con EPOC que se encuentran en esta circunstancia, aunque podra mejorar discretamente el rendimiento del ejercicio en los pacientes moderados y graves. No existe un consenso en la prescripcin de oxgeno durante el esfuerzo (tabla 2). En cuanto a la oxigenoterapia nocturna, aproximadamente el 60% de los pacientes con EPOC presentan desaturacin nocturna, aun con valores de PaO2 > 60 mmHg durante el da. Estos perodos de hipoxemia durante el sueo acontecen fundamentalmente durante el sueo REM (21) y se ha postulado que podran tener impacto en la evolucin de la enfermedad. Comunicaciones iniciales de Fletcher sealaban la posibilidad de que los pacientes con hipoxemia durante la noche presentasen una peor evolucin a causa de una disminucin progresiva del volumen espiratorio mximo en el primer segundo (FEV1) y deterioro gasomtrico. Slo se dispone de dos estudios controlados diseados para evaluar el efecto del oxgeno durante la noche en pacientes con EPOC. Ni el estudio dirigido por Fletcher (22), ni el posterior de Chaouat y cols. en 1999 (23) han podido demostrar que la oxigenoterapia nocturna en pacientes con EPOC y PaO2 diurna > 60 mmHg mejorara la supervivencia ni la evolucin de los parmetros hemodinmicos pulmonares. Por todo ello, como norma general, no est indicada la utilizacin de oxgeno en este tipo de pacientes, debiendo valorarse su uso en circunstancias especiales en las que la SaO2 sea inferior al 88% o la PaO2 < 55 mmHg durante el sueo y haya signos de cor pulmonale, poliglobulia o cualquier alteracin fsica o mental atribuida a la desaturacin nocturna.Tabla 2. Indicaciones de la oxigenoterapia durante el esfuerzo1. Saturacin < 88% durante el esfuerzo: walking-test o prueba de esfuerzo submxima 2. Correccin de la saturacin con O2 durante el esfuerzo, adems de mejora de la tolerancia a ste 3. Motivacin y buena aceptacin del O2 lquido

Oxigenoterapia durante los vuelos en avinLa EPOC y la necesidad de su tratamiento con oxgeno durante un vuelo areo es, en nuestros das, un motivo de consulta frecuente, que no podemos resolver en la actualidad, de ningn modo, con la recomendacin genrica de evitar el desplazamiento en avin. Al igual que sucede en otros trastornos, se admite que durante un vuelo los pacientes con EPOC deberan mantener una PaO2 > 50 mmHg, cifra con la que no se han observado problemas, si bien es cierto que hay pocos estudios que aborden el problema de la EPOC, la insuficiencia respiratoria y los vuelos en avin. Es sabido que en los vuelos se producen descensos de la PaO2 de hasta 25 mmHg cuando se alcanza una altura de vuelo de 2.438 m (8.000 pies). Segn los conocimien-

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Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudotos actuales, podra recomendarse que todo paciente con EPOC moderada-grave que desee realizar un desplazamiento areo fuera valorado clnicamente, incidiendo en los siguientes aspectos: a) descartar una exacerbacin, b) considerar el tratamiento que realiza y c) reducir la comorbilidad concomitante. La SEPAR recomienda (24): 1. Pacientes con PaO2 > 70 mmHg. En general, no presentarn hipoxemia hipobrica grave, por lo que la estimacin de la PaO2 en vuelo no es necesaria de forma sistemtica. No obstante, debe valorarse la existencia de sntomas (disnea o dolor torcico) durante vuelos previos y recomendar soporte de oxgeno en flujos bajos (1-2 l/min) si stos han estado presentes. Tambin parece prudente hacer extensible esta opcin teraputica a aquellos casos en los que la presin en cabina durante el vuelo sea superior a 2.438 m (8.000 pies) y coexistan formas muy graves de EPOC (FEV1 30%), que pueden tener ms limitaciones en los mecanismos de compensacin de la hipoxemia. 2. Pacientes con PaO2 de 60-70 mmHg. Debera realizarse una estimacin de la PaO2 en vuelo mediante frmula o, preferiblemente, mediante simulacin hipxica. Se recomienda la prescripcin de oxgeno de bajo flujo en las siguiente situaciones: a) PaO2 estimada durante el vuelo < 50 mmHg, b) vuelos en los que la presin en el interior de la cabina sea > 1.859 m (6.000 pies) y c) presencia de comorbilidad cardiovascular y/o anemia. 3. Pacientes con PaO2 < 60 mmHg. Estos pacientes ya se encuentran habitualmente recibiendo oxigenoterapia crnica domiciliaria. Se tratar de mantener sus mismos niveles de oxgeno durante el vuelo, para lo que ser necesario incrementar en 1-1,5 l/min su soporte de oxgeno habitual. Pero, si existe hipercapnia, sera recomendable un estudio previo de la variacin del intercambio de gases tras incrementar el aporte de oxgeno.

Oxigenoterapia crnica en otras enfermedades diferentes de la enfermedad pulmonar obstructiva crnicaNo existen datos que demuestren que la oxigenoterapia crnica domiciliaria mejore la supervivencia en otras enfermedades diferentes de la EPOC, como la fibrosis pulmonar o la hipertensin pulmonar. En una reciente revisin de la Cochrane Library (25) slo se encontr un estudio aleatorizado en pacientes con fibrosis pulmonar, en el que no se demostraron diferencias en la mortalidad a los 3 aos en los pacientes con oxigenoterapia crnica y en los individuos de control. Los resultados s parecen algo mejores en otras enfermedades, como bronquiectasias y algunas afecciones restrictivas. A pesar de la falta de datos, existen estudios hemodinmicos que ponen de manifiesto que la administracin de oxgeno disminuye las resistencias vasculares pulmonares en pacientes con hipertensin pulmonar, por lo que en la prctica habitual se admite indicar oxigenoterapia en todas estas enfermedades con los mismos criterios seguidos en la EPOC.

Equipamiento: fuentes de oxgeno, sistemas de administracin y dispositivos ahorradores de oxgenoUna vez que se establece la indicacin de oxigenoterapia crnica domiciliaria, es necesario decidir la fuente o las fuentes de oxgeno y el sistema de administracin que seOxigenoterapia crnica domiciliaria

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Curso IIutilizarn en ese caso en concreto, as como el flujo de oxgeno y el tiempo de administracin. Otra consideracin que ha de tenerse en cuenta es conocer si el paciente precisar o no el uso de sistemas ahorradores de oxgeno (26, 27).

Fuentes de oxgenoEl oxgeno se administra en forma de gas comprimido, generado por un concentrador o bien en forma lquida. Existen distintas fuentes de oxgeno: Cilindro de alta presin: conserva el oxgeno en forma gaseosa; es el sistema ms econmico, pero ocupa un gran volumen, precisa recambios frecuentes (cada 3-5 das, segn tamao y flujo prescrito) y no concede autonoma para desplazarse fuera del domicilio (figura 2).Figura 2. Modelos de cilindro de alta presin.

Concentrador de oxgeno: aparato que extrae el oxgeno del aire ambiente, separndolo del nitrgeno mediante filtros moleculares, y alcanza concentraciones de hasta el 98-100% con bajos flujos de oxgeno (1-3 l/min). Cuando se necesitan flujos ms altos, la concentracin puede caer hasta el 92-95%. Es un sistema que tambin es econmico y prctico, pero precisa controles peridicos y cambio de filtros. Algunos de sus inconvenientes son el ruido y la dependencia del suministro elctrico, que hacen indispensable que el paciente disponga en su domicilio de un cilindro de alta presin por si falla el suministro. Oxgeno lquido: el oxgeno puede almacenarse en estado lquido a muy baja temperatura (180 C) en recipientes aislados del vaco con doble pared y, por lo tanto, permite almacenar una mayor cantidad de oxgeno en un menor volumen. Se almacena en nodrizas con capacidad de su-ministro de unos 5-7 das, y se transfiere a pequeos tanques o mochilas con autonoma de 4-8 horas que permiten al individuo la salida del domicilio. Es la fuente ms cara (figura 3).

Figura 3. Modelo de nodrizas y de mochilas de oxgeno lquido.

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Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudoSistemas de administracinMascarilla de tipo Venturi: es un sistema que aprovecha el efecto del mismo nombre, por el cual un flujo de oxgeno al pasar por un estrechamiento aumenta su velocidad, disminuyendo la presin en el continente y arrastrando aire ambiente que se mezcla con el oxgeno, consiguindose as la administracin de una FiO2 fija. Segn la regulacin de los orificios de entrada de aire de la mascarilla pueden alcanzarse distintas concentraciones de oxgeno, desde el 24 hasta el 50%. Los inconvenientes son que precisa flujos altos de oxgeno, dificulta la relacin con el entorno y puede desplazarse durante la noche (figura 4). Gafas nasales: constituyen el sistema de uso ms comn; precisan bajos flujos y consigue FiO2 del 24-28% con flujos de 1-2 l/min; dependen del patrn ventilatorio del paciente, del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria que ste realiza. Es un sistema ms cmodo que las mascarillas (figura 5).Figura 4. Modelos de mascarilla tipo Venturi.

Figura 5. Modelo de gafas nasales.

Catter transtraqueal: se coloca a travs de una puncin percutnea y evita el espacio muerto de las vas respiratorias superiores que actuara como reservorio, precisando flujos ms bajos para conseguir iguales FiO2, por lo que se ahorrara el 44-72% del consumo de oxgeno. Se ha demostrado que la aplicacin de oxgeno transtraqueal reduce la ventilacin minuto, el trabajo respiratorio y la disnea, favoreciendo adems la autonoma de los pacientes y asegurando en cierta medida el cumplimiento, por lo que su indicacin se realiza fundamentalmente para la deambulacin en situaciones de hipoxemia grave en las que el ahorro de oxgeno reviste particular importancia. Entre los inconvenientes importantes cabe resear que se trata de un mtodo invasivo, lo que origina un importante rechazo por los pacientes, y se asocia a la aparicin de complicaciones locales, adems de precisar un elevado grado de entrenamiento. Su uso est contraindicado de manera absoluta en estenosis subglticas, parlisis de cuerdas vocales, coagulopatas graves o incapacidad para mantener los cuidados locales. Entre las contraindicaciones relativas estn los estados de hipersecrecin bronquial o los trastornos cutneos que dificultan la cicatrizacin. Mascarillas de alto flujo: son un sistema de alto flujo que se utiliza para conseguir FiO2 superiores al 50% y, para ello, se acopla una bolsa reservorio de oxgeno a la masOxigenoterapia crnica domiciliaria

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Curso IIcarilla que puede contener o no una vlvula unidireccional. Cuando existe una vlvula unidireccional entre la mascarilla y la bolsa reservorio, sta impide que el aire espirado entre en la bolsa, y hay que usar flujos muy altos de oxgeno (12-15 l/min). Se pueden alcanzar FiO 2 de hasta el 100%. Cuando no existe vlvula unidireccional, puede producirse la entrada de aire espirado y, por lo tanto, la FiO2 variar dependiendo de la procedencia de este aire espirado; de esta manera, si procede del espacio muerto anatmico, es decir, del primer tercio de la espiracin, el contenido de oxgeno disminuir. Con este mtodo se pueden alcanzar FiO2 del 60-90% con flujos de 6-10 l/min (figura 6).Figura 6. Modelo de mascarilla de alto flujo.

Sistemas de ahorro de oxgenoProporcionan autonoma y movilidad a los pacientes. Pueden indicarse cuando se va a usar una fuente porttil o en el caso de hipoxemias graves. Existen dos modelos: Cnula reservorio: es un sistema similar a las gafas nasales, que dispone de un pequeo reservorio cuya localizacin puede ser nasal o torcica. Consigue aumentar la FiO2 en la fase inicial de la inspiracin al acumular, en un reservorio de unos 40 ml, una parte del oxgeno correspondiente al tiempo de espiracin. Resulta ms molesto y menos esttico. Su principal inconveniente es que en pacientes con frecuencias respiratorias altas su eficacia disminuye. Algunos estudios han demostrado que estos sistemas mantienen la SaO2, reduciendo el consumo de oxgeno en situaciones refractarias a los sistemas convencionales (figura 7).Figura 7. Modelos de cnula reservorio.

Sistemas a demanda: disponen de una vlvula que controla el flujo de oxgeno con un sensor de presin negativa que detecta el inicio de la inspiracin permitiendo el paso del oxgeno. Precisan flujos ms bajos y han demostrado mantener saturaciones adecuadas en reposo, en ejercicio y durante el sueo. Se han diseado sistemas que administran un bolo predeterminado al inicio de la inspiracin continuado o no de un flujo durante el resto de la inspiracin. Los inconvenientes radican en que cuando se pre-

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Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudoFigura 8. Modelo de sistema a demanda.

cisan flujos altos no son tan efectivos y que a frecuencias elevadas no son tan eficaces. Los distintos modelos requieren distintos flujos, por lo que antes de prescribirlos hay que comprobar que se corrige la saturacin realizando un walking-test (figura 8).

Complicaciones y riesgos de la oxigenoterapiaLas complicaciones de la oxigenoterapia son muy escasas, puesto que el oxgeno administrado en las bajas concentraciones habituales tiene pocos efectos secundarios o adversos. Existen complicaciones menores, como exantema cutneo o lesiones locales debido al decbito de las mascarillas. Se debe prestar especial atencin a los accidentes en relacin con el equipamiento y, en particular, al riesgo de ignicin por entrada en contacto del oxgeno con fuentes productoras de calor, incluido el consumo de cigarrillos. Los efectos secundarios ms importantes (28) derivan de una administracin incorrecta que puede desencadenar hipercapnia secundaria. Cabe destacar que la correccin brusca de la hipoxemia puede dar lugar a una prdida del estmulo hipxico y al desarrollo de hipoventilacin, hipercapnia grave y acidosis. Adems, puede ocurrir un aumento del espacio muerto fisiolgico como consecuencia de la correccin de la vasoconstriccin hipxica en reas mal ventiladas. Por ello es recomendable usar siempre la FiO2 mnima suficiente para mantener una SaO2 ptima con poco incremento de la PaCO2.Oxigenoterapia crnica domiciliaria

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Curso IIExisten tambin otros efectos secundarios, como la aparicin de atelectasias por desnitrogenacin, derivada de la administracin de oxgeno con FiO2 altas por perodos superiores a 24 horas, que ocasionan una disminucin de la presin de nitrgeno alveolar, lo que disminuye el volumen y provoca la aparicin de colapso alveolar. Existen tambin efectos secundarios tardos, que son infrecuentes y que se manifiestan como una lesin pulmonar similar al dao alveolar agudo y que guardan relacin con el aumento de radicales libres de oxgeno, que ejercen un efecto destructivo sobre el pulmn.

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Oxigenoterapia crnica domiciliaria

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Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudo

FUNDAMENTOS DE LA VENTILACIN NO INVASIVAPilar de Lucas Ramos, Soledad Lpez Martn y Jos Miguel Rodrguez Gonzlez-Moro

Introduccin: de la fisiologa de la ventilacin al soporte ventilatorio mecnicoLa funcin primordial del aparato respiratorio es permitir un intercambio gaseoso entre la atmsfera y el medio interno que asegure el aporte de oxgeno (O2) requerido para satisfacer las necesidades metablicas del organismo y la eliminacin del dixido de carbono (CO2) generado como consecuencia de dichos procesos metablicos. El mantenimiento de la funcin respiratoria depende de la existencia de una adecuada mecnica ventilatoria, responsable directa de la eliminacin de CO2, y de la integridad del sistema de intercambio alveolocapilar, que incluye una adecuada interaccin cardiopulmonar, fundamental para la captacin de O2 (1-3). Mientras que en situaciones de insuficiencia respiratoria la hipoxemia puede corregirse incrementando la fraccin inspiratoria de oxgeno FiO2, es decir, mediante la oxigenoterapia, la eliminacin de CO2 precisa un incremento de la ventilacin y, cuando la demanda ventilatoria excede la capacidad del sistema toracopulmonar o cuando las caractersticas neuromecnicas de ste no son adecuadas, la nica forma de conseguir un nivel de ventilacin suficiente es mediante el uso de la ventilacin mecnica. La ventilacin mecnica no invasiva (VMNI), cuyos fundamentos fisiolgicos no difieren de la convencional, ha permitido tratar la insuficiencia respiratoria crnica, a largo plazo y de forma ambulatoria (4, 5). Ms recientemente, la mejora progresiva de los respiradores ha permitido que su uso se extienda a un gran nmero de procesos que cursan con insuficiencia respiratoria aguda o crnica reagudizada, con un alto grado de efectividad (6), hasta el punto de ser considerada de eleccin en numerosas situaciones.

Fisiologa de la ventilacinLa ventilacin, que puede definirse como el movimiento de entrada y salida de aire que se produce con cada ciclo respiratorio, se origina como consecuencia de un gradiente de presin entre el alvolo pulmonar y la presin atmosfrica en la boca. En condiciones de reposo, al final de una espiracin tranquila, las fuerzas elsticas de la caja torcica generan una presin de resorte centrfuga, es decir, que tiende a la expansin del trax, mientras que las fuerzas elsticas del pulmn generan una presin centrpeta, favoreciendo el colapso pulmonar. La capacidad residual funcional representa el punto de equilibrio del sistema respiratorio, en el cual la presin elstica de la caja torcica y la presin elstica del trax son iguales y de sentido opuesto (figura 1). En este punto existe una presin pleural negativa, resultado de las fuerzas gravitacionales que el

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Curso IIFigura 1. Mecnica de la ventilacin. Relaciones entre la elasticidad pulmonar y la elasticidad de la caja torcica como determinantes de los volmenes pulmonares. FRC: capacidad residual funcional; TLC: capacidad pulmonar total.

TLC V o l u m e n p u l m o n a r % Pulmn Pared torctica Sistema respiratorio FRC

40

+ 40 cm

Presin de resorte elstico (cm H2O)

pulmn ejerce sobre la cavidad virtual pleural, la cual equilibra la presin elstica pulmonar, de manera que la presin en el alvolo es igual a la atmosfrica y no existe flujo areo. Con la contraccin de los msculos inspiratorios, se genera una presin del mismo signo que la presin elstica del trax, de forma que la presin intrapleural se hace ms negativa y sobrepasa la presin elstica del pulmn y se transmite al alvolo. En ese momento los valores de presin en el alvolo son subatmosfricos y, como consecuencia, existe un gradiente de presin entre el alvolo y la boca, a favor del cual se genera una corriente de flujo areo, y el aire fluye dando lugar a un cambio de volumen alveolar que, en respiracin tranquila, corresponde al volumen corriente. Con la entrada de este volumen de aire adicional se neutraliza el gradiente de presin, de manera que las presiones alveolares y atmosfricas vuelven a igualarse. Al finalizar la inspiracin, con la relajacin de los msculos inspiratorios, la presin de resorte elstico pulmonar se transmite al alvolo creando una presin positiva, por encima de la atmosfrica, que da lugar a una corriente de flujo de aire espiratorio y a la salida de un volumen de ste equivalente al volumen corriente, alcanzndose de nuevo, al trmino de la espiracin, la posicin de equilibrio o de capacidad residual funcional (FRC) (1-3, 7).

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Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudoFigura 2. Comportamiento de la presin en la va area (aw), el flujo y el cambio de volumen durante el ciclo respiratorio espontneo normal. La presin intratorcica permanece por debajo de la atmosfrica, tanto durante la inspiracin como en la espiracin. FRC: capacidad residual funcional; VT: volumen corriente.

Volumen VT

Flujo

Presin aw 0

0 FRC Inspiracin Espiracin

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Todo este mecanismo est controlado por la actividad de los centros respiratorios centrales, los cuales mantienen una doble funcin de generador del impulso respiratorio y oscilador responsable del ritmo de la respiracin. Localizados en el tronco del encfalo, se han identificado las siguientes regiones: el grupo respiratorio ventral, dentro del cual se distinguen una zona rostral con actividad inspiratoria y una zona caudal con actividad espiratoria; el complejo Btzinger, con actividad inhibidora de la inspiracin durante la espiracin; y el complejo pre-Btzinger, responsable de la ritmicidad. La actividad de los centros respiratorios se realiza de forma automtica, pero reciben informacin de la corteza cerebral, as como aferencias de numerosos estmulos: mecanorreceptores pulmonares, musculares, articulares y, fundamentalmente, quimiorreceptores centrales y perifricos, de manera que se crea una retroaccin (feedback) que permite mantener la homeostasia de la respiracin. Hay que tener en cuenta que, para un determinado gradiente de presin, el flujo generado depender de la resistencia de las vas respiratorias y, por otra parte, el cambio de volumen alveolar secundario a dicho flujo de aire depender de la elastancia o resistencia elstica del pulmn. La relacin entre variaciones de presin, flujo y volumen se expresa en la figura 2.

Fisiopatologa de la insuficiencia respiratoriaLa respiracin, entendida como el proceso de intercambio gaseoso entre la atmsfera y el medio interno, constituye la funcin primordial del pulmn. Mantener este proceso exige la integridad funcional no slo del sistema toracopulmonar, sino tambin del cardiocirculatorio, as como el correcto engranaje de ambos. Distintos mecanismos, por lo tanto, se encuentran implicados en el intercambio gaseoso y numerosas circunstancias pueden alterarlo.

Principios del intercambio gaseosoEl intercambio gaseoso se lleva a cabo por un mecanismo de difusin pasiva, a favor de un gradiente de presin, en el que estn involucrados no slo las caractersticas de la clsicamente denominada membrana alveolocapilar, sino tambin, y muy especialmente, las de la ventilacin (V), la perfusin (Q) y la relacin V/Q (8, 9).Fundamentos de la ventilacin no invasiva

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Curso IIDe acuerdo con la ley de Fick, la cantidad de un gas que atraviesa una membrana biolgica por difusin es directamente proporcional a su superficie, a la diferencia de presin entre ambos compartimentos y al cociente de permeabilidad del gas que difunde, e inversamente proporcional al grosor de la membrana, de acuerdo con la frmula: Vgas = A/D S (P1 P2) en la que V es el volumen de gas que pasa la membrana, A la superficie del rea, D el grosor de la membrana, S la solubilidad y P la presin parcial del gas que difunde. La histologa del parnquima pulmonar, con 300 millones de alvolos cuya superficie total oscila entre 50 y 100 m2 y con una red vascular de 2.000 capilares por alvolo, resulta idnea para favorecer la difusin gaseosa, mxime si se tiene en cuenta que el grosor de la membrana en las zonas de aposicin de alvolo y capilar, zona real de difusin, es inferior a 0,5 mm. Por otra parte, tanto el O2 como y sobre todo el CO2 presentan un elevado coeficiente de solubilidad, lo que hace que, en condiciones basales, las alteraciones de la difusin no sean un mecanismo limitante fundamental para el intercambio gaseoso. El paso de CO2 desde la porcin venosa del lecho capilar al alvolo se realiza a favor del gradiente existente entre la presin parcial de dixido de carbono (PaCO2) en la sangre venosa mixta y la PaCO2 en el alvolo, dependiente a su vez de la ventilacin. Ya se ha mencionado que las alteraciones de la difusin no limitan el intercambio de CO2, y la eliminacin de ste depende de la ventilacin, cuya mecnica se ha descrito en un prrafo anterior. Por lo tanto, la PaCO2 se relaciona directamente con la ventilacin alveolar, de acuerdo con la frmula: PaCO2 = K VCO2/VA en la que PaCO2 corresponde a la presin arterial de CO2, VCO2 es la produccin de CO2, VA es la ventilacin alveolar y K una constante. Con respecto a la captacin de O2, sta depende del gradiente entre la presin alveolar de O2 (PAO2) y la presin en la sangre venosa, esta ltima muy relacionada con el gasto cardaco. La PAO2 puede estimarse por la ecuacin del gas alveolar, cuya frmula simplificada es la siguiente: PAO2 = FiO2 (PB PH20) PaCO2/R en la que FiO2 es la fraccin inspirada de O2, PB la presin baromtrica, PH2O la presin de vapor de agua (47 mmHg) y R el cociente respiratorio, que a nivel basal se considera 0,83. Aunque el tiempo de trnsito de sangre por el capilar permite siempre alcanzar el equilibrio de presiones, existe un gradiente alveoloarterial fisiolgico que es fruto, por un lado, del shunt anatmico es decir, el porcentaje de gasto cardaco correspondiente a la sangre que en condiciones fisiolgicas no atraviesa el lecho capilar pulmonar y, por otro, de la desigual distribucin de la perfusin pulmonar. La distribucin de la perfusin pulmonar y su relacin con la ventilacin es un aspecto fundamental que se ha de tener en

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Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudoFigura 3. Distribucin de la ventilacin y la perfusin. En la zona 1, la presin alveolar (PA), superior a la presin arterial (Pa), colapsa la luz vascular y no existe flujo. En la zona 2, el flujo depende del gradiente a-v, que es medio y en la zona 3 o depende del gradiente a-A, que es mximo. En cuanto a la ventilacin, el volumen alveolar es mximo en la zona 1 y mnimo en la 3, con lo que el cambio de volumen o ventilacin ser mnimo en la zona 1 y mximo en la zona 3. El cociente ventilacin/perfusin (V/Q) es mximo en la zona 1 (efecto espacio muerto) y mnimo en la zona 3 (mezcla venosa). A: alvolo; Pv: presin venosa.

A

Zona 1 PA > Pa > Pv

V/Q

A

A

AlveolarArterial PA Pa A A A Venosa Pv A

V Zona 2 Pa > PA > Pv

A

A

A

A

A

Zona 3 Pa > Pv > PA

Q

cuenta en los mecanismos de intercambio de O2. Debido a las fuerzas gravitacionales, tanto la ventilacin (V) como la perfusin (Q) no son homogneas en todo el parnquima pulmonar, sino que ambas son mayores en la bases y menores en los vrtices. Sin embargo, esta peculiar distribucin no afecta por igual a ambos componentes, de manera que en el pulmn se distinguen tres zonas diferentes para el cociente V/Q: la zona 1, correspondiente al vrtice, con una relacin V/Q > 1; la zona 2 (porcin media), en la que el cociente es aproximadamente 1; y la zona 3 (de la base), en la que la relacin V/Q es < 1 (figura 3). Las reas de alta relacin V/Q, cuyo valor extremo, infinito, correspondera al espacio muerto fisiolgico, tienen escaso impacto en el intercambio gaseoso, pudiendo slo determinar un descenso de la PaCO2 en situaciones patolgicas. Situacin diferente es la representada por las reas de baja relacin V/Q, determinantes sobre todo para establecer la PaO2. La sangre capilar procedente de estas zonas, conocida como mezcla venosa, tiene una PO2 reducida que, al mezclarse con la procedente de las otras reas, contribuye a la existencia del gradiente alveoloarterial de O2.Fundamentos de la ventilacin no invasiva

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Curso IIInsuficiencia respiratoria: concepto y clasificacinLa insuficiencia respiratoria se define como una situacin de fracaso pulmonar que impide la captacin de O2 y la eliminacin de CO2 de forma adecuada para satisfacer las necesidades del organismo. Por lo tanto, se trata de una alteracin en el intercambio gaseoso que se traduce por la presencia de hipoxemia, con hipercapnia o sin ella. Su diagnstico, que exige la prctica de una gasometra arterial, se establece en presencia de una PaO2 < 60 mmHg, existiendo hipercapnia cuando la PaCO2 es > 45 mmHg. Clsicamente, la insuficiencia respiratoria se clasifica en funcin de la existencia o no de hipercapnia, distinguindose dos situaciones: insuficiencia respiratoria parcial (hipoxemia sin hipercapnia) e insuficiencia respiratoria global (hipoxemia con hipercapnia). Por otra parte, de acuerdo con su modo de presentacin puede clasificarse en: insuficiencia respiratoria aguda (cuando aparece en un corto perodo de tiempo en un paciente previamente sano), crnica (cuando se desarrolla a lo largo del tiempo en respuesta a una enfermedad de larga evolucin) y crnica agudizada (cuando en un paciente con insuficiencia respiratoria crnica se produce un agravamiento como respuesta a un proceso agudo sobrevenido). La respuesta del organismo a estas tres situaciones y, por consiguiente, la expresin clnica, sern diferentes y requerirn asimismo un abordaje diferenciado, pero en esencia los mecanismos fisiopatlogicos son los mismos.

Etiopatogenia de la hipoxemia y la hipercapniaDe acuerdo con los procesos bsicos implicados en el intercambio gaseoso hematopulmonar, existen seis posibles mecanismos patognicos determinantes de la insuficiencia respiratoria: 1. Disminucin de la presin de O2 del aire inspirado, situacin que slo se produce en las grandes alturas como consecuencia de la menor presin baromtrica y en situaciones de envenenamiento. 2. Alteraciones de la ventilacin (V), ya sea como consecuencia del fracaso en los centros que controlan la respiracin, de la funcin de los msculos inspiratorios, del incremento de las resistencias elsticas del trax o del aumento de las resistencias del pulmn y de las vas respiratorias. 3. Alteraciones en la difusin, que si bien no determinan cambios en la PaCO2, pueden ser causantes de hipoxemia, fundamentalmente durante el ejercicio. 4. Alteraciones en la perfusin (Q), que pueden determinar, por un lado, una reduccin en la superficie real de intercambio gaseoso y, por otro, la derivacin del flujo sanguneo a zonas en las que el lecho vascular se encuentra bien preservado, favoreciendo as la aparicin de anomalas de la distribucin. 5. Alteraciones en la distribucin V/Q, sobre todo un incremento en el porcentaje de reas con baja relacin V/Q (efecto mezcla venosa), ya que el incremento de zonas con alta V/Q (efecto espacio muerto), como ya se mencion, se traduce por la presencia de hipocapnia. 6. Aparicin de shunt o derivacin derecha-izquierda. Los seis mecanismos determinarn la existencia de hipoxemia, mientras que la presencia de hipercapnia ocurre slo en situaciones de hipoventilacin y de alteracin en la relacin V/Q. Se puede decir que la hipercapnia es el resultado del fallo de la bomba toracopulmonar, mientras que la hipoxemia es la consecuencia del fallo en los mecanismos

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Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudoTabla 1. Mecanismos fisiopatolgicos de la insuficiencia respiratoriaFallo de la bomba ventilatoria Alteracin Alteracin Alteracin Alteracin Mixtos del control de la ventilacin de la transmisin del impulso respiratorio de la pared torcica de las vas areas

Fallo del intercambio gaseoso Alteracin del parnquima pulmonar Alteracin de la perfusin Alteracin de la hemodinmica sistmica

intercambiadores y hemodinmicos (tabla 1). Aparte del comportamiento de la PaO2 y la PaCO2, la interpretacin del gradiente alveoloarterial, aunque no siempre es sencilla, ayuda a identificar los diferentes mecanismos, puesto que las alteraciones de la ventilacin no se acompaan de cambios en dicho gradiente, mientras que ste est incrementado cuando fracasan los mecanismos de oxigenacin (tabla 2).

Tabla 2. Etiopatogenia de la insuficiencia respiratoriaHipoventilacin central primaria o secundaria Primaria (sndrome de Ondina) Secundaria: frmacos y secuelas vasculares, infecciosas y quirrgicas Sndrome de obesidad-hipoventilacin Enfermedad neuromuscular Guilln-Barr y miastenia gravis Distrofia miotnica, Duchenne, ELA, parlisis diafragmtica, etc. Enfermedades de la pared torcica y pleura Cifoescoliosis y espondilitis anquilopoytica Fibrotrax, derrame pleural y neumotrax Enfermedades del parnquima pulmonar Neumonas Fibrosis pulmonar Edema de pulmn Prdida de volumen pulmonar Atelectasia Neumonectoma Enfermedades de las vas areas EPOC Asma Enfermedades vasculares TEP Hipertensin pulmonar Enfermedad cardiovascular: bajo gasto

Fundamentos de la ventilacin no invasiva

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Curso IITabla 3. Valores gasomtricos en los diferentes mecanismos patognicos de la insuficiencia respiratoriaMecanismo Disminucin FiO2 Hipoventilacin Alt. difusin Alteracin V/Q Cortocircuito PaO2 Baja Baja Baja Baja Baja PaCO2 Normal o baja Alta Normal o baja Normal o alta Normal o baja Gradiente (A-a)O2 Normal Normal Elevado Elevado Elevado

En la tabla 3 se recogen los procesos etiolgicos desencadenantes de insuficiencia respiratoria ms frecuentes.

La ventilacin mecnica. Respiradores y elementos de conexinLa ventilacin mecnica puede definirse como el cambio cclico de volumen alveolar producido en respuesta a un gradiente de presin generado por la accin de un ventilador mecnico externo. Aplicada a pacientes en insuficiencia respiratoria, su objetivo es conseguir una ventilacin suficiente para mantener un intercambio gaseoso adecuado a los requerimientos metablicos del organismo, imposible de lograr con la ventilacin fisiolgica espontnea. Puede llevarse a cabo creando una mayor presin subatmosfrica alveolar durante la inspiracin (ventilacin con presin negativa) o bien generando una presin supraatmosfrica externa (ventilacin con presin positiva). Aunque el resultado final perseguido con ambas modalidades de ventilacin es el mismo conseguir un volumen corriente adecuado, los mecanismos para conseguirlo y los cambios fisiolgicos inducidos por ellos son bien distintos (10-13).

Ventilacin con presin negativaLa ventilacin con presin negativa es un sistema de ventilacin eficaz, que fue muy utilizado en la primera mitad del siglo XX. Sin embargo, se trata de un procedimiento engorroso, que provoca una situacin de aislamiento del paciente, motivo por el que actualmente ha sido desplazada casi en su totalidad por la ventilacin con presin positiva, aunque contina siendo un mtodo de ventilacin eficaz y se sigue utilizando en algunos mbitos (14-16), por lo que merece la pena conocer de manera somera sus caractersticas. Como ya se ha mencionado, se consigue mediante la exposicin de la superficie torcica, y en ocasiones tambin del abdomen, a una presin subatmosfrica durante la inspiracin, presin que determina la expansin de la caja torcica y, consecuentemente, la aparicin de una presin negativa en la pleura que, transmitida al alvolo, genera un gradiente de presin negativa con respecto a la boca, inicindose un flujo areo hacia el alvolo y producindose as la inspiracin. Cuando cesa la presin subatmosfrica, la espiracin se produce de forma pasiva como consecuencia de la presin elstica del sistema respiratorio.

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Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudoLa ventilacin con presin negativa, efectiva en tanto permite alcanzar un adecuado volumen corriente, no est exenta de efectos secundarios y complicaciones, derivados fundamentalmente de los cambios mecnicos ligados al procedimiento (17). En todo momento del ciclo inspiratorio la presin intratorcica se mantiene por debajo de la atmosfrica, al igual que ocurre durante la inspiracin fisiolgica espontnea, pero los niveles de presin negativa son significativamente mayores. Esta situacin acarrea un incremento del retorno venoso, lo que supone un incremento de la poscarga, de manera que en algunos pacientes puede llegar a desencadenar una situacin de bajo gasto (18). Otra posible complicacin es la aparicin de apneas obstructivas durante el sueo, debido a la mayor presin negativa en el interior de la va area y a la prdida de coordinacin entre los msculos inspiratorios y la musculatura faringolarngea (19), que puede hacer necesaria la utilizacin conjunta de un aparato de presin positiva continua (CPAP). Se ha descrito tambin la aparicin de reflujo gastroesofgico. Por ltimo, no pueden desdearse los aspectos de aislamiento y claustrofobia que a menudo provoca en el paciente y que sin duda han contribuido de forma importante al paulatino abandono del procedimiento.

Ventilacin con presin positivaLa ventilacin con presin positiva se consigue creando una presin por encima de la atmosfrica en el acceso a la va area, ya sea mediante un mecanismo neumtico de compresin o a travs de un acelerador de flujo. Como consecuencia de la diferencia entre esta presin positiva y la presin alveolar, que al final de la espiracin es igual a la atmosfrica, se origina una corriente de flujo hacia el interior de la va area, producindose as la inspiracin. Al cesar el flujo inspiratorio, ya sea por finalizar el esfuerzo del individuo en la respiracin espontnea o por alcanzarse los lmites de presin, flujo, volumen o tiempo establecidos, en los casos de ventilacin controlada o asistida, se inicia la espiracin de forma pasiva, por la accin de la presin elstica del aparato respiratorio. Una vez ms, dependiendo del tipo de ventilador, se iniciar un nuevo ciclo inspiratorio mediante presin, flujo, volumen o tiempo (10-13, 20). Mientras que en la ventilacin con presin negativa se mantiene el signo fisiolgico de presin intratorcica a lo largo del ciclo respiratorio, con la ventilacin con presin positiva se produce una inversin de aqulla, es decir, durante la inspiracin la presin intratorcica es positiva, lo cual da lugar a cambios en la dinmica no slo ventilatoria, sino cardiocirculatoria. Aparte de la inversin en el signo de la presin intratorcica, tambin existen cambios en las relaciones entre flujo, presin y volumen con respecto a los que se producen durante la ventilacin fisiolgica espontnea y que se reflejaron en la figura 2. Estos cambios dependern de la modalidad de soporte ventilatorio que se considere. La clasificacin clsica de la ventilacin con presin positiva, que estableca exclusivamente dos categoras en funcin del tipo de ventilador utilizado, ciclados por volumen o ciclados por presin, resulta actualmente obsoleta debido al amplio abanico de ventiladores disponibles y las diferentes modalidades de ventilacin que stos proveen. De la misma manera, la clasificacin en ventilacin controlada o ventilacin asistida, que se establece dependiendo de si el cambio de ciclo lo realiza exclusivamente el respirador o depende del esfuerzo del paciente, tampoco resulta actualmente suficiente, puesto que tambin en este aspecto las posibilidades son ms numerosas. Para entender los cambios fisiolgicos ligados a la ventilacin mecnica resulta ms adecuado utilizar una clasificacin mixta, fundamentalmente basada en la forma de soporte ventilatorio, que permiteFundamentos de la ventilacin no invasiva

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Curso IITabla 4. Principales modalidades de ventilacin con presin positivaTipo Ventilacin controlada por volumen Ventilacin controlada por presin Presin de soporte BiPAP Formas Ventilacin controlada Ventilacin asistida Ventilacin controlada Ventilacin asistida Asistida Controlada Asistida Trigger-ciclado Tiempo Presin-presin o flujo Tiempo Presin-flujo Flujo-flujo Tiempo Flujo-flujo

expresar mejor las variaciones en flujo, presin y volumen observadas a lo largo del ciclo inspiratorio. Esta visin permite entender las variables fundamentales que determinan el inicio, los lmites y el ciclado de la ventilacin, variables fsicas que son: tiempo, presin, volumen y flujo (tabla 4). Con este enfoque, y aunque existen numerosas formas de soporte ventilatorio, bsicamente y en relacin con sus caractersticas mecnicas, se distinguen la ventilacin controlada por volumen (VCV), la ventilacin controlada por presin (VCP) y la denominada ventilacin de soporte de presin (VSP). Tanto en la VCV como en la VCP la inspiracin puede ser iniciada por el paciente (ventilacin asistida) o por el respirador (ventilacin controlada) u obedecer a un patrn mixto de ciclado (ventilacin asistida-controlada). La VSP, tal como se entiende en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI), es por definicin espontnea, es decir, la inspiracin la inicia siempre el paciente. Sin embargo, en VMNI es frecuente hablar de VSP aunque se est utilizando una forma asistida-controlada, por lo que resulta siempre imprescindible conocer las caractersticas del respirador que la proporciona. Por ltimo, y puesto que se est hablando de VMNI, es fundamental referirse al modelo de presin positiva binivel (BiPAP) que supuso la generalizacin de esta forma de ventilacin. En la VCV, durante la inspiracin, que puede ser desencadenada por un cambio de presin secundario al esfuerzo del paciente (ventilacin asistida) o bien establecida por tiempo (ventilacin controlada), se genera una presin positiva, que determina una onda de flujo de morfologa cuadrangular, es decir, de aceleracin progresiva hasta alcanzar una meseta. La espiracin se produce cuando se alcanza el volumen previamente establecido, o bien, en la ventilacin controlada, en un tiempo prefijado. Como ocurre con el flujo, la presin en las vas respiratorias se eleva a lo largo del tiempo inspiratorio hasta que se produce el ciclado espiratorio, aunque pueden establecerse limitaciones a este incremento. El mantenimiento de un tiempo inspiratorio prefijado se consigue mediante la denominada pausa inspiratoria, con lo que la morfologa de la curva de presin muestra una pendiente ascendente y, tras una ligera cada, se estabiliza en meseta hasta que se produce la espiracin (figura 4). La utilizacin de flujos inspiratorios reducidos o la prolongacin de la pausa inspiratoria permiten alargar el tiempo inspiratorio hasta conseguir incluso la inversin de la relacin inspiracin/espiracin, haciendo que la duracin de la primera supere a la segunda (21). En la VCP, que puede tambin ser iniciada por el esfuerzo del paciente o estar establecida por tiempo, se genera una presin positiva hasta alcanzar un lmite preestablecido.

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Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudoFigura 4. Cambios en la presin y el flujo en la va erea durante la ventilacin mecnica con presin positiva: ventilacin controlada con volumen. Paw: presin en la va area; Pausa insp: pausa inspiratoria, Pplat: presin de plateau o meseta; T: tiempo; Tesp: tiempo espiratorio; Tins: tiempo inspiratorio; Insp: inspiratorio. Ntese la morfologa cuadrangular de la onda de flujo.

Paw

Pausa insp.

Pplat

t T ins. T total Flujo Flujo insp. T esp.

La corriente de flujo tras una aceleracin progresiva inicial presenta posteriormente una morfologa desacelerada, conforme aumenta la presin alveolar. El cambio de volumen conseguido depender de las caractersticas elsticas del sistema respiratorio (22). En cuanto a la VSP, se trata de una modalidad de ventilacin controlada por presin, que por definicin es espontnea, es decir, la inspiracin es siempre desencadenada por el esfuerzo realizado por el individuo (23). La morfologa de la onda de presin es cuadrangular, de manera que, una vez alcanzado el valor prefijado, sta se mantiene a lo largo de la inspiracin. La corriente de flujo es desacelerada y la espiracin se produce cuando el flujo alcanza un umbral determinado, habitualmente el 25% del flujo mximo (figura 5 A). Aparte del soporte inspiratorio, tambien durante la espiracin puede darse una asistencia externa, siendo la ms ampliamente difundida la presin positiva teleespiratoria (PEEP), que se consigue aplicando una resistencia en la vlvula espiratoria (24). Mientras que el trmino PEEP se utiliza cuando se trata de ventilacin mecnica convencional, en VMNI se emplea el de presin positiva espiratoria en la va area (EPAP), pero se trata deFundamentos de la ventilacin no invasiva

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Curso IIFigura 5. Ventilacin controlada por presin. A) Ventilacin con presin de soporte. B) Ventilacin binivel (BiPAP). Ntese la morfologa de flujo desacelerado. D: deflexin que marca el inicio de la inspiracin en modo espontneo; EPAP: presin positiva espiratoria; IPAP: presin positiva inspiratoria; Paw: presin en la va area; PS: presin de soporte; Tesp: tiempo espiratorio; Tins: tiempo inspiratorio.

V 12-25% V

A

PS programada

Paw D

T ins

T esp

IPAP EPAP

MODO S

B

IPAP EPAP

MODO S/T

TIEMPO

MODO T IPAP EPAP T ins T esp

TIEMPO

TIEMPO

V: flujo

dos trminos que expresan la misma situacin. Con la aplicacin de PEEP o EPAP en los pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxmica se pretende conseguir un incremento de la FRC, resolviendo microatelectasias y mejorando el intercambio gaseoso (25). En los pacientes con insuficiencia respiratoria hipercpnica, sobre todo en los que presentan obstruccin al flujo areo, la PEEP consigue vencer la PEEP intrnseca, habitualmente presente en estas situaciones (26). Por ltimo, uno de los modos ventilatorios ms comnmente utilizados en VMNI es la ventilacin con BiPAP, siglas que corresponden a presin positiva binivel en la va area (27). El paciente es ventilado utilizando una presin inspiratoria positiva limitada y soste-

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Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudoFigura 6. Morfologa de las ondas de flujo y presin en las distintas modalidades de ventilacin con presin positiva: VCV: ventilacin controlada por volumen; VCP: ventilacin controlada por presin; PS: presin de soporte, en la que se puede observar una pequea indentacin inicial en la curva de presin, que marca el esfuerzo inspiratorio. Ntese que en todos los casos se est aplicando presin positiva teleespiratoria.

100 80 60 40 20 0 20 40 60 80 VCV VCP

Flujo (lpm) Presin de la va area (cmH2O)

PS

nida en meseta, la presin positiva inspiratoria (IPAP), mantenindose una presin espiratoria positiva, la EPAP. Se trata, por lo tanto, de una forma de ventilacin controlada por presin, que puede ser espontnea o controlada y en la cual el ciclado, tanto inspiratorio como espiratorio, se produce por tiempo en los casos de ventilacin controlada, o por cambios en el flujo en las formas espontneas (figura 5 B). En resumen, la diferencia fundamental entre las modalidades de ventilacin controladas por volumen, presin y soporte de presin-BiPAP hace referencia a las caractersticas de flujo y morfologa de la onda de presin (figura 6).

Consecuencias de la ventilacin mecnica no invasivaLa utilizacin de VMNI en pacientes con insuficiencia respiratoria hipercpnica, tanto aguda como crnica, se asocia a un incremento de la ventilacin alveolar, el cual se traduce en una disminucin de las cifras de PaCO2. Cada vez con mayor frecuencia, la VMNI se est tambin utilizando en pacientes en insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica. En estos casos, los resultados son satisfactorios cuando el fallo respiratorio es secundario a edema pulmonar cardiognico, pero en otras etiologas, como es el caso de la neumona, no estn suficientemente contrastados, y en situaciones de distrs respiratorio del adulto, la indicacin actual es de ventilacin mecnica convencional. Aparte de la correccin de la hipoventilacin, el incremento de la PaO2 puede estar relacionado con el reclutamiento alveolar, producido por los mayores volmenes ventilatorios, con el que se ventilaran zonas habitualmente no ventiladas, mejorando la relacin V/Q. SinFundamentos de la ventilacin no invasiva

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Curso IIembargo, se debe tener en cuenta que pueden producirse efectos deletreos sobre dicha relacin, debido al incremento de ventilacin en zonas no prefundidas. Sin embargo, el efecto ltimo es habitualmente positivo y se consigue mejorar la PaO2, aunque, dependiendo de la etiologa, puede ser necesario utilizar una FiO2 superior al 21% y los resultados mejoran con la utilizacin de PEEP (28). No obstante, los objetivos perseguidos con la VMNI no se limitan a la correccin de la hipoventilacin alveolar, sino que persiguen disminuir el trabajo de la ventilacin y mejorar la funcin de los msculos respiratorios. Si esto es importante en los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, en aquellos con insuficiencia respiratoria crnica, que se someten a ventilacin mecnica domiciliaria a largo plazo, estos potenciales efectos de la VMNI son fundamentales, puesto que habitualmente este grupo de poblacin recibe soporte ventilatorio a tiempo parcial, por lo general durante la noche. El incremento de la ventilacin alveolar y la obtencin de un patrn ventilatorio eficaz durante el perodo en el que el paciente se encuentra en soporte ventilatorio explican la correccin de las anomalas del intercambio gaseoso mientras dura aqul, pero no es suficiente para explicar la mejora o normalizacin de las cifras de PaCO2 que se observan a lo largo del da. Estos resultados han de explicarse por las consecuencias que el soporte ventilatorio puede tener sobre la funcin pulmonar, los msculos respiratorios y el control de la ventilacin. Cambios en la funcin pulmonar El mayor volumen de aire circulante conseguido con el soporte ventilatorio puede redundar en una disminucin de las zonas de colapso pulmonar, dando lugar a un incremento en la FRC y en la distensibilidad pulmonar. Una mejor mecnica ventilatoria puede contribuir al mantenimiento de la mejora del intercambio gaseoso. Si bien los cambios mencionados se demuestran mientras los pacientes se encuentran en ventilacin mecnica, no existen estudios suficientes que permitan concluir que, a largo plazo, la VMNI incida en las pruebas de funcin pulmonar, excepto en el sndrome de obesidad-hipoventilacin, en el cual al menos dos estudios han puesto de manifiesto el incremento en los volmenes pulmonares (29, 30). Se debe matizar que en el estudio de Prez de Llano y cols. (29), el cambio en los volmenes slo se observ en presencia de prdida de peso, mientras que en el de Heinemann y cols. (30) se utilizaron presiones inspiratorias muy elevadas y quiz resulte difcil reproducirlo. Cambios en la funcin de los msculos respiratorios La VMNI, no slo la controlada sino tambin la asistida, determina una disminucin del trabajo de la ventilacin (31, 32). Por otra parte, se ha puesto de manifiesto que cuando existe una adecuada sincrona paciente-ventilador, se consigue el reposo de los msculos respiratorios, lo cual se pone de manifiesto por la abolicin de la actividad del diafragma (33). Ambos mecanismos conducen al descanso muscular, descanso que puede redundar en una recuperacin funcional de dichos msculos. En consonancia con esta teora, algunos estudios aunque con pocos pacientes han hallado una disminucin en el producto tensin-tiempo, un ndice relacionado con el desarrollo de fatiga muscular (34). Tambin se ha observado un incremento en la presin inspiratoria mxima (PImx) en pacientes sometidos a VMNI, tanto con insuficiencia respiratoria secundaria a patologa de la caja torcica como con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) y sndro-

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Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudome de obesidad-hipoventilacin (35). La recuperacin funcional de los msculos respiratorios podra explicar la disminucin de la disnea y el incremento en la tolerancia al ejercicio observada en algunos pacientes tratados con ventilacin mecnica domiciliaria (33, 36). Reajuste de los centros respiratorios Dejando a un lado las alteraciones del control de la ventilacin presentes en los sndromes de hipoventilacin central o en la hipoventilacin asociada a obesidad, la presencia de hipercapnia crnica puede dar lugar a una prdida de la respuesta de los centros respiratorios centrales a dichos niveles elevados de PaCO2. Esta situacin se hara ms crtica durante el sueo, acentuando lo que es una condicin fisiolgica normal. La VMNI aplicada durante la noche, al revertir la hipercapnia, puede provocar una resensibilizacin de los centros respiratorios, que recuperaran as su capacidad de respuesta ante los estmulos qumicos. Esta hiptesis se ha confirmado en estudios de la quimiosensibilidad de los centros respiratorios, llevados a cabo tanto en pacientes con EPOC como con sndrome de obesidad-hipoventilacin y que reciban VMNI. En estos estudios se observ un aumento en los cocientes definido por el aumento de la ventilacin minuto y de la PaCO2 (VE/PaCO2) y por el incremento de la presin de oclusin y de la PaCO2 (P0,1/PaCO2) (37, 38). En uno de estos estudios se constat una correlacin inversa entre la disminucin de la PaCO2 y el aumento del cociente P0,1/PaCO2, expresando la relacin entre recuperacin de la sensibilidad de los centros respiratorios y la correccin de la hipercapnia (38). La recuperacin de la respuesta ventilatoria a la hipercapnia, unida a una mejor mecnica de la ventilacin, permite el mantenimiento de una PaCO2 normal durante los perodos en los que el paciente no recibe soporte ventilatorio. Sueo y ventilacin mecnica no invasiva Dejando aparte los trastornos respiratorios del sueo, en los que en ocasiones puede estar indicado el uso de VMNI con BiPAP, sobre todo en el sndrome de apnea del sueo central y en situaciones de hipercapnia, existen pocos estudios que hayan analizado las consecuencias de la VMNI sobre la estructura y la eficiencia del sueo. Aunque poco numerosos, algunos trabajos han puesto de manifiesto que el tratamiento con VMNI determina un incremento en el tiempo total de sueo, tanto en pacientes con EPOC (39) como con enfermedad neuromuscular o patologa de la caja torcica (40, 41). Es posible que esta accin de la VMNI sobre la estructura del sueo sea secundaria a la correccin de la hipoxemia, una alteracin que acarrea fragmentacin del sueo. Por otra parte, la mejora en la estructura y la eficiencia del sueo puede contribuir a la recuperacin de la sensibilidad de los centros respiratorios.

Respiradores en la ventilacin mecnica no invasivaLa VMNI puede llevarse a cabo con respiradores de presin negativa o de presin positiva. Sin embargo, aunque los respiradores de presin negativa consiguen una adecuadaFundamentos de la ventilacin no invasiva

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Curso IIventilacin, con una efectividad que es proporcional a la superficie torcica sometida a la presin generada (superior, por lo tanto, en el pulmn de acero y menor con el poncho y la coraza), los inconvenientes ligados a su uso hacen que en el momento actual prcticamente no se utilicen, por lo que se har referencia a los respiradores de presin positiva (42). Los respiradores de presin positiva son aparatos constituidos por una turbina interna que genera un flujo de aire que finalmente es administrado al paciente. El dispositivo capta el aire ambiental y, a travs de un filtro y una tubuladura, lo presuriza para introducirlo en las vas respiratorias del paciente. El volumen de aire que entra depender de la presin programada y de la mecnica pulmonar (resistencia y compliance o distensibilidad). Inicialmente, los respiradores utilizados en VMNI eran muy sencillos, pero actualmente algunos de ellos ofrecen prestaciones similares a los utilizados en las UCI. Sin embargo, con fines prcticos, se describirn de la forma tradicional, de acuerdo con su mecnica de funcionamiento, distinguiendo tres tipos fundamentales: a) respiradores limitados por volumen, b) respiradores limitados por presin y c) respiradores tipo BiPAP. Respiradores limitados por volumen En estos respiradores se genera un flujo de aire de morfologa rectangular hasta alcanzar el volumen prefijado. Las caractersticas de la onda de presin dependern de las del sistema toracopulmonar del paciente, aparte de las del propio respirador. Permiten modalidades controlada, asistida y asistida-controlada. En modo controlado, tanto el inicio de la inspiracin como el ciclado espiratorio los desencadena el propio respirador y, por lo tanto, es posible fijar volumen corriente, frecuencia respiratoria, tiempo inspiratorio y tiempo espiratorio. En modo asistido, el inicio inspiratorio lo marca el paciente, siendo el estmulo o trigger inspiratorio detectado por el respirador el cambio de presin secundario al esfuerzo de aqul. El ciclado se produce por un cambio en presin o flujo. Por ltimo, existe una modalidad asistida-controlada, que permite fijar una frecuencia de rescate. Respiradores limitados por presin En este caso, el respirador genera un flujo de morfologa desacelerada hasta alcanzar la presin prefijada. La onda de presin puede ser progresiva hasta alcanzar el valor mximo o rectangular en las modalidades de presin de soporte, que son las actualmente utilizadas. El volumen alcanzado depender de la presin de soporte establecida y de las caractersticas del paciente. En modo controlado es posible establecer la presin mxima, la frecuencia respiratoria y los tiempos inspiratorios y espiratorios, mientras que en modo asistido es el paciente quien marca la frecuencia, con un trigger inspiratorio de flujo o presin y un ciclado espiratorio habitualmente de flujo. Respiradores tipo presin positiva binivel Se trata de respiradores con una turbina de alto flujo que determinan una presin positiva inspiratoria (IPAP), manteniendo una presin positiva telespiratoria (EPAP). Trabajan como respiradores de soporte de presin, con un flujo desacelerado que permite generar un incremento rpido de la presin en las vas respiratorias, hasta alcanzar el valor prefijado, que se mantiene constante mientras dura la inspiracin. Estos respiradores soportan

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Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudotres modalidades: controlada, o timed (T), espontnea, o spontaneous (S), y asistida-controlada, o spontaneous-timed (ST). En modo T, el respirador marca el inicio inspiratorio y el ciclado espiratorio, pudiendo fijar presin, frecuencia, tiempo inspiratorio y tiempo espiratorio. El modo S permite fijar presin, siendo el paciente quien determina inicio de la inspiracin y ciclado con un trigger de flujo. El modo ST permite mantener una frecuencia de rescate con un patrn respiratorio prefijado. Como ya se ha mencionado, en el momento actual se dispone de respiradores multifuncin, muy adecuados para VMNI de elevada complejidad, que permiten realizar VCV, VCP y VSP, todo ello con PEEP o sin ella, adems de poder controlar la FIO2 necesaria e incorporar pantallas que permiten visualizar ondas de flujo, presin y estimacin de volumen. Sin embargo, sobre todo en ventilacin a largo plazo, se siguen utilizando los respiradores ms sencillos, por lo que se deben tener siempre en cuenta ciertos aspectos relevantes: En general incorporan un nico circuito inspiratorio-espiratorio. Con frecuencia no incorporan vlvula espiratoria, siendo necesario asegurar la existencia de orificios de escape en las mascarillas. La ausencia de vlvula espiratoria favorece la reinhalacin (rebreathing), que se soluciona con la incorporacin de pequeos niveles de EPAP. Debe siempre valorarse la capacidad de compensar las fugas, teniendo en cuenta que en una VMNI stas existirn siempre. Es fundamental conocer la sensibilidad y las caractersticas del trigger a fin de hacerlo confortable para el paciente pero sin que favorezca el autodisparo del respirador. Aunque hoy en da son cada vez menores, contina siendo de utilidad considerar las diferencias que pueden darse entre los respiradores clsicos ciclados por volumen y los respiradores de soporte de presin o tipo BiPAP (tabla 5). En cuanto a la eficacia de ambos tipos de respirador, los escasos estudios disponibles han demostrado que, tanto en pacientes agudos como crnicos, los respiradores de volumen y de presin (incluyendo BiPAP) resultan de similar eficacia, siendo estos ltimos ms cmodos. Lo que s debe tenerse en cuenta es que, al tratarse de una forma de ven-

Tabla 5. Diferencias entre los respiradores controlados por volumen y los controlados por presin y BiPAPVolumtricos Volumen corriente Sensibilidad Comodidad Control de fugas Alarma Batera Trigger Transporte Constante Menor Menor No S S Presin Ms pesados VSP-BiPAP Variable Mayor Mayor S No/S No/S Flujo/presin Ms ligeros

Fundamentos de la ventilacin no invasiva

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Curso IITabla 6. Parmetros ventilatorios habitualmente utilizados en VMNIParmetro Presin inspiratoria (cmH2O) Volumen corriente (ml/kg) Presin espiratoria (cmH2O) Frecuencia respiratoria (resp/min) Relacin I:E Inicial 10-12 8-12 4-6 12-20 0,3-0,5 Largo plazo 14-24 10-20 4-6

tilacin con fugas, se necesita programar parmetros de ventilacin superiores a los habitualmente empleados en la ventilacin mecnica convencional (tabla 6).

Elementos de conexinLa eleccin de la va de acceso a la va respiratoria es fundamental en VMNI, siendo las ms utilizadas las mascarillas nasales y nasoorales (43). Con menor frecuencia se utilizan para la ventilacin de pacientes agudos mascarillas que cubren toda la cara o la cabeza, como las mascarillas faciales (44) y el casco o helmet (45). Tambin es infrecuente, en este caso en pacientes crnicos, el uso de piezas bucales y otras conexiones nasales (figura 7). La eleccin del tipo de mascarilla reviste mxima importancia, tanto para la adaptacin como para la eficacia de la ventilacin. Las caractersticas fundamentales que han de tenerse en cuenta son: Capacidad de adaptarse a la morfologa del paciente para reducir al mnimo la fuga area. Tamao mnimo posible, para reducir el espacio muerto. Comodidad que permita su uso durante horas y reduzca el riesgo de erosiones cutneas. Sencillez de conexin que facilite el manejo por el paciente y los cuidadores. Al plantear la VMNI se debe disponer de diferentes modelos, con varios tamaos para cada uno de ellos, y siempre respetando los principios enunciados no debe dejar de considerarse el coste. La mascarilla nasal es el modelo de conexin ms utilizado en VMNI a largo plazo. Introducida por Sullivan en 1960 para su aplicacin en el tratamiento del sndrome de apnea obstructiva del sueo mediante presin positiva continua, puede decirse que es la gran responsable de la generalizacin de la VMNI. Aunque inicialmente se utilizaban mscaras personalizadas, el progresivo desarrollo de modelos industriales con materiales que permiten la adaptacin especfica a cada paciente ha hecho que sean estas ltimas las ms empleadas. La mascarilla nasooral es probablemente la ms utilizada para la VMNI de pacientes agudos. Permite un mejor anclaje y disminuye la fuga, aunque debe tenerse en cuenta su mayor espacio muerto, que puede alcanzar los 200 ml. Por otra parte, no permite la fonacin ni la deglucin, exige una mayor vigilancia y est contraindicada siempre que exis-

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Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudoFigura 7. Diferentes modelos de mascarillas: nasales y nasoorales (A), olivas nasales y piezas bucales (B), casco (C) y facial (D).

A

B

C

D

te riesgo de vmito o aspiracin. En pacientes crnicos se reserva para aquellos con una fuga oral incontrolable. Las piezas bucales se han utilizado sobre todo alternando con mascarilla en pacientes con enfermedad neuromuscular, que precisan soporte ventilatorio prcticamente duranteFundamentos de la ventilacin no invasiva

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Curso IITabla 7. Caractersticas de las mascarillas nasales y nasooralesMascarilla Nasal Ventajas Permite hablar, comer y expectorar Menor claustrofobia Menor espacio muerto Fcil de colocar Control de fugas por la boca Ms efectiva en el paciente agudo Inconvenientes Fugas areas por la boca Mayor resistencia al aire Ms difcil de ajustar Presin en el dorso de la nariz Rinorrea y obstruccin nasal Aumenta el espacio muerto Claustrofobia Imposibilidad de comer o expectorar Riesgo de aspiracin

Nasooral

las 24 horas, y en los que se evitara as la traqueotoma. No permiten la fonacin, pueden causar alteraciones ortodentales importantes y pocos grupos tienen suficiente experiencia. La mscara facial total, desarrollada a mediados de los aos noventa, permite sellar la mascarilla alrededor del permetro facial, consiguiendo reducir la fuga y las erosiones cutneas. Se puede utilizar en pacientes agudos, en general en entorno de Cuidados Intensivos o Intermedios. El casco o helmet constituye la va de acceso ms reciente desarrollada para la VMNI en pacientes agudos. Fabricado con polivinilo transparente, sin ltex, incorpora un circuito de inspiracin y espiracin, as como un sistema de insuflacin interno y una vlvula antiasfixia. Permite la entrada de una sonda nasogstrica y se fija al cuello del paciente con un material laxo de sellado. Su uso se restringe a Unidades de Cuidados Intensivos o Intermedios. En la tabla 7 se resumen las diferencias ms importantes de las mascarillas nasales y nasoorales, las ms comnmente utilizadas en VMNI.

Otros accesoriosAunque no revisten la importancia de los respiradores y las mascarillas, otros elementos cumplen un importante papel en cuanto al xito o fracaso de la VMNI, sobre todo a largo plazo en pacientes crnicos: el arns de fijacin y los humidificadores. Actualmente existen diferentes arneses de fijacin de las mascarillas, por lo que, aparte de la compatibilidad con ellas, es fundamental considerar su facilidad de uso y, sobre todo, las preferencias del paciente. En cuanto a la necesidad de humidificadores, habitualmente se emplean sistemas de ventilacin de alto flujo y, tanto con las mascarillas nasales como con las orales, es frecuente que el paciente refiera sequedad de mucosas como complicacin, lo que interfiere en la tolerancia. Aunque se trata slo de una solucin parcial, la utilizacin de humidificadores con sistema de calefaccin puede mejorar este problema.

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Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudoBibliografa1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. Roussos CH, Maclem PT. The thorax. New York: Marcel Dekker; 1985.