INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA

AGUDA Y CRÓNICA

Eduardo Ricardo Cano Luján

MEDICINA IVII CICLO

DEFINICIÓN:

Aquella situación en la que el aparato respiratorio fracasa en su función de intercambio pulmonar gaseoso necesaria para atender las necesidades metabólicas del organismo.

El Diagnóstico es Gasométrico:

paO2: <60 mmHg (Hipoxia)

paCO2: >45 o 50 mmHg (Hipercapnia)

Asociado a acidosis aguda (Bajo pH) pH >7.35

Respirando Aire Ambiente a nivel del mar ( FiO2 = 21 %)

I N S U F I C I E N C I A

R E S P I R A T O R I A

SISTEMA RESPIRATORIO

• La ventilación pulmonar (V) y la cantidad de

sangre que recibe el pulmón (perfusión, Q)

guardan una correlación, que se rompe en un

punto: UMBRAL VENTILATORIO

• Reposo:

• Q = 5L/min bases > vértices

• V= 4,2L/min vértices > bases

• V/Q=0,8

Relación ventilación - perfusión

AGA: valores referenciales

VALOR DE REFERENCIA pH 7.35-7.45

PaO2 80-100 mmHg

PaCO2 35-45 mmHg

SatO2 95-100%

HCO3- 22-26 mEq/litro

Causas potenciales del Fallo Respiratorio

Clasificación:

Puede clasificarse de varias formas:

1. Según criterios clínico evolutivos: Insuficiencia Respiratoria Agua o IRA Insuficiencia Respiratoria Crónica o IRC Insuficiencia Respiratoria Crónica Agudizada o IRCA

2. Según mecanismo fisiopatológico subyacenteClásicamente se describen cinco mecanismos: Disminución de la FIO2 Hipoventilación alveolar Alteración de la difusión Alteración de la ventilación/perfusión Efecto de shunt derecho-izquierdo

• Insuficiencia Respiratoria Oxigenatoria o TIPO I o Hipoxemica

• Insuficiencia Respiratoria Ventilatoria o TIPO II o Hipercápnica

• Insuficiencia Respiratoria Mixta

• Insuficiencia Respiratoria Perioperatoria o TIPO III

• Insuficiencia Respiratoria en Estado de Choque o Tipo IV

Clasificación:

Según el tiempo de evolución:

• La insuficiencia respiratoria hipercapnica aguda se desarrolla en minutos u horas, por lo que

el pH es menor a 7.30, mientras que las formas crónicas se desarrollan en días, permitiendo

que se produzca la compensación renal generando retención de bicarbonato.

• La distinción entre las formas aguda y crónica de la insuficiencia respiratoria hipoxémica no

puede realizarse en base a los gases en sangre, pero pueden evidenciarse otros signos que

sugieren hipoxemia crónica como la policitemia o el cor pulmonar.

Tipo I: IR Hipoxémica

A B

Hipoxémia SIN HIPERCAPNEA

Ventilación

PaO2 <60mmHg con PaCO2 normal o bajo pH normal o alto.

Forma más común de falla respiratoria

Enfermedad pulmonar severa que interfiere con el intercambio de O2 .

Se mantiene la ventilación

Causas Fisiológicas: Desequilibrio o Alteración en difusión y Shunt V/Q

Tipo I: IR Hipoxémica

Cortocircuito Desequilibrio V/Q Dism. de la FO2 -Ai Dism. De O2 de la sangre

IAM EPOC Grandes altitudes Anemia

IVI Asma Inhalación de gases tóxicos Hipoxemia

Insuficiencia mitral Neumonía

Estenosis mitral Sarcoidosis

Disfunción diastólica Embolismos pulmonares

Sepsis

Aspiración

Traumatismo múltiple

Pancreatitis

Reacción a medicamentos

(ASA, opioides,

Interleukina 2)

Ahogamiento

Neumonía

Lesión por reperfusión

Exposición a grandes

altitudes

Reexpansión pulmonar

PaCO2 >50 mmHg

PaO2 < 85 mmHg

pH depende del nivel de HCO3

HCO3 depende de la duración de hipercapnea

Respuesta renal en días a semanas

Tipo II: IR Hipercapnica

AB

1) Aumento de la producción de dióxido de carbono:

Pueden precipitarlo la fiebre, sepsis, convulsiones.

2) Aumento del espacio muerto:

Zonas ventiladas del pulmón que no son prefundidas (asma, EPOC, fibrosis pulmonar)

3) Hipoventilacion:

SNC: Drogas, alt. metabólicas, lesiones del tronco o la medula espinal

Nervios periféricos: Guillain Barre, botulismo, miastenia,

ELA, porfirias

Trastornos musculares: Polimiositis, distrofia muscular

Pared torácica: Trauma, escoliosis severa, obesidad mórbida.

Obstrucción respiratoria alta

• Enfermedad pulmonar previa

EPOC

Fiebre y sepsis

Asma muy grave

EPOC, Asma, FQ Fibrosis pulmonar, escoliosis

• Pulmones normales

Disminución de la ventilación:

SNC

Lesiones de la médula, nervios perifericos

- Guillain Barré

- Botulismo

- Miastenia

- Esclerosis lateral

- Polimiositis

- Distrofia muscular

- Patologías torácica (Toracoplastia, escoliosis)

- Anomalías metabólica: Mixedema, hipopotasemia

IR Mixta

Causas que producen IR hipoxémica-hipercápnica

Causas

Extrapulmonares

Afectación neurológica central Poliomielitis bulbar

Sobredosis de drogas y fármacos depresores

AVCA

TCE

Enfermedad neuromuscular Tétanos

Síndrome de Guillain-Barré

Difteria

Envenenamientos por marisco

Miastenia gravis

Botulismo

Curare y drogas afines

Síndrome de Lambert-Eaton

Intoxicaciones por insecticidas órgano-fosforados

Pulmonares

Obstrucción de la vía aérea

superior

Amigadalitis y adenoiditis

Epiglotitis

Parálisis de las cuerdas bucales

Laringotraqueitis

Cuerpos extraños

Traumatismo torácico

Obstrucción de la vía aérea baja EPOC

Asma bronquial

Fibrosis quística

Afectación del parénquima

pulmonar

Traumatismo torácico (vollet, rotura diafragma,

contusión pulmonar)

Neumotórax

SDRA ,Fibrosis pulmonar terminal .Deformidades

de la caja torácica

• El estado de choque se presenta cuando la perfusión hacia los órganos resulta insuficiente para suplir las demandas de los tejidos. La insuficiencia en la entrega a los tejidos de sustratos metabólicos con lleva a que el paciente entre en fase de metabolismo anaeróbico, acumulación de ácido láctico y finalmente Daño celular irreversible.

• Las características principales en el estado de choque son hipoxia tisular e Hipoperfusión que llevan a acidosis láctica; el ácido láctico se disocia en H+ y lactato, este aumento en los H+ lleva a acidosis y en respuesta hay hiperventilación para bajar los niveles de CO2; esto aumenta la carga a la bomba respiratoria; además se Presenta una inadecuada entrega de O2 al diafragma; Estos dos factores incrementan el riesgo de que se genere fatiga muscular respiratoria.

• Al presentarse falla muscular se produce acidosis respiratoria, que sumada a la acidosis láctica genera un Círculo vicioso en el que el pH desciende rápidamente y el paciente puede progresar al colapso cardiorrespiratorio. En pacientes en quienes el choque no es rápidamente corregido, se debe iniciar soporte ventilatorio mecánico para prevenir esta cascada de eventos y además evitar el «robo» de oxígeno a los órganos vitales ya que, en estas circunstancias, más del 20% del gasto cardiaco puede ser empleado innecesariamente por el diafragma.

IR TIPO IV o ESTADO DE CHOQUE

Según tiempo de Evolución

DIAGNÓSTICO

Valoración Clínica

Exámenes auxiliares:

* Análisis de gases arteriales mediante la

medición de:

- PaO2

- PaCO2

- pH Sanguineo

CLASIFICACIÓN

• Grado de Hipoxemia:

Pa/Fi es un parámetro para evaluar injuria pulmonar (presión arterial de O2 entre la fracción inspirada de oxígeno).

Normal :>300

Leve : 225-299

Moderada : 175-224

Severa : 100-174

Muy severa :<100

EXAMENES AUXILIARES

• Análisis de gases arteriales

• Hemograma completo, hematocrito

• Electrocardiograma

• Radiografía tórax

• Otros exámenes complementarios y según nivel de atención:

TAC (tomografía axial computarizada) pulmonar.

MANEJO SEGÚN NIVEL DE

COMPLEJIDADAtención pre-hospitalaria:

Los pasos de la evaluación primaria

son:

a) Vía aérea permeable con control de columna cervical.

b) Ventilación apropiada y simétrica

c) Circulación y hemodinámica estable

d) Estado de conciencia.

El manejo la insuficiencia respiratoria consiste en apoyo oxigenatorio suplementario

mediante cánula binasal a 5 lt/min. o máscara de oxigeno con reservorio a 15 lt/min si la

insuficiencia respiratoria fuera mas grave.

Preparación rápida al paciente para su transporte e iniciar de forma rápida y segura su

traslado al Hospital.

Atención en el Nivel I:

Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y desobstruirla inmediatamente.

Vigilar las constantes vitales

Administración de O2 adecuada para mantener saturación de O2 > 92%., el nivel de conciencia y el

estado hemodinámico

Aspiraciones de secreciones

Introducir una cánula de mayo, para evitar la caída de la lengua hacia atrás si existe compromiso del

sensorio

Si es preciso recurrir a la intubación endotraqueal de existir personal entrenado

Canalizar vía venosa y administrar fluidos

Nebulizaciones ó inhalaciones con fenoterol ó salbutamol: 5 gotas en 5 ml de agua destilada por 10

minutos y repetir según valoración clínica

Soporte ventilatorio con resucitador manual si fuera necesario hasta su transferencia

Referencia oportuna

Atención en el Nivel II:

Se realiza las mismas actividades del nivel I y además.

Mantener una saturación > 92% bajo cualquier modalidad de aporte de

oxígeno.

Exámenes de laboratorio (Análisis de Gases Arteriales, bioquímica, cultivos)

y diagnostico por imágenes: radiografía de tórax.

Recuperación y mantenimiento del estado hemodinámico

Monitoreo de saturación de oxígeno y EKG

Manejo en Shock Trauma si lo tuviera y luego a UCI en hospital II – 2.

Tratamiento de la causa

Intubación endotraqueal de persistir hipoxemia severa

Soporte ventilatorio si cumple criterios.

Referencia oportuna.

Atención en el Nivel III:

Se realiza lo mismo que en el Nivel II, y además

Ventilación Mecánica con modos convencionales y no

convencionales

Monitoreo hemodinámico

Monitoreo neurológico

Colocación de vía venosa central

Monitoreo ventilatorio: oximetría de pulso y capnografía

Manejo nutricional precoz

Tratamiento específicoCorrección de la Hipoxemia: Corregir saturación a > 95%,

evitar FiO2 > 50% por más de 24 horas y mantener PaO2 a

> 90 mm Hg.

VENTILACIÓN MECÁNICA• Apnea

• Hipoxemia grave (pao2 <40% ó <50 a pesar de Fio2

<60%)

• Fatiga muscular (Diafragmática)

• Volumen tidal < 5cc/kg

• Shock profundo

• Hipercapnia progresiva + Ph <7.2 o acidosis respiratoria

descompensada

• Deterioro de conciencia ( Glasgow <8)

Terapia Farmacológica

Muchas de las enfermedades que causan IRA producen similares

alteraciones anatómicas y fisiológicas:

• Inflamación bronquial

• Edema mucoso

• Contracción de músculo liso

• Aumento de la producción y viscosidad del moco

Obstrucción del flujo aéreo, aumento de las resistencias de la vía

aérea, alt de V/Q, elevación del VD/VT

• 2 agonistas:

• Salbutamol, terbutalina, fenoterol

• Epinefrina racémica .

• Anticolinérgicos (bromuro de ipatropio) .

• Corticosteroides .

• Xantinas .

• Antibióticos adecuados .

• Mucolíticos (otros efectos ...)

MUCHAS GRACIAS POR SU

ATENCIÓN