Insuficiencia respiratoria aguda y cronica

79
Insuficiencia respiratoria aguda y crónica.

Transcript of Insuficiencia respiratoria aguda y cronica

Insuficiencia respiratoria aguda y crónica.

La principal función del sistema respiratorio es aportar oxígeno (O2) al organismo en cantidades adecuadas para el metabolismo celular y eliminar del mismo el dióxido de carbono (CO2).

SISTEMA RESPIRATORIO

Ventilación (entrega de aire ambiental al alveolo).

Difusión (movimiento de O2 y CO2 a través de la membrana alveolo capilar).

Circulación (el oxígeno transferido a la hemoglobina es transportado a las células del organismo).

SISTEMA RESPIRATORIO

Los valores normales de PaO2 se sitúan entre 90 y 100 mmHg, con escasas variaciones [de aproximadamente ± 5 mmHg], y tienden a reducirse a medida que avanza la edad [aunque nunca deben estar por debajo de 80 mmHg].

Por el contrario, los valores de PaCO2 no varían con la edad y son de 40 ± 5 mmHg ).

Valores gasométricos

Insuficiencia respiratoria. Definición

“Alteración significativa del sistema respiratorio para mantener la ventilación y/o intercambio gaseoso necesario cubrir las demandas metabólicas del organismo”: Oxigenación Eliminación de CO2

Existencia en sangre de una PaO2 inferior a 60 mmHg y/o una PaCO2 igual o superior a 45 mmHg (en reposo y al nivel del mar).

Clasificación de la Insuficiencia Respiratoria.

Aguda: Presentación súbita de una alteración del intercambio gaseoso que se traduce en hipoxemia y a veces también en hipercapnia; en pulmón con reservas funcionales indemnes, que por la rapidez de su instalación no se alcanza el desarrollo pleno de los mecanismos adaptativos. La medición del pH es de ayuda para su definición.

Crónica: Instalación paulatina en el tiempo, con presentación de mecanismos compensatorios.

Clasificación según alteración gasométrica

Insuficiencia respiratoria parcial.

PaO2: < 60 mm Hg con PaCO2 normal o baja.

Insuficiencia respiratoria global.

PaO2 : < 60 mm Hg y PaCO2 >49 mm Hg.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. CLINICA

Neurológicas Incoodinación motora, somnolencia,

confusión, convulsiones. Cardiovasculares

Taquicardia, hipertensión arterial, shock. Respiratorias

Disnea y tiraje.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. EXPLORACION

Taquipnea > 40 rpm. Ortopnea. Cianosis. Uso de musculatura accesoria

respiratoria. Taquicardia. Inestabilidad hemodinámica.

FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

UNIDAD DE INTERCAMBIO GASEOSOUNIDAD DE INTERCAMBIO GASEOSO

PaO2 = 109 - 0.43 x años

PaO2 < 80 HipoxemiaPaO2 < 60 = I.R.

PaCO2 = VCO2/VA

(A-a ) O2= 20

Relación V/Q optima

Relación Ventilación- Perfusión.

Idealmente cada unidad alveolo-capilar debiera tener un perfecto equilibrio entre perfusión y ventilación V/Q : 1.

En sujeto normal la relación V/Q es diferente en los vertices: Unidades ventiladas pero mal perfundidas (V/Q : > 1). Las bases pulmonares: Unidades bien perfundidas pero mal ventiladas (V/Q < 1).

Shunt

Shunt intrapulmonar.La sangre venosa pasa a través de unidades alveolo capilares colapsadas (atelectasia), llenos de líquido (edema pulmonar), secreciones (neumonías) o sangre (hemorragias alveolares ) impidiendo la oxigenación.

Los shunt superiores al 30% son relativamente refractarios a altas concentraciones de O2 incluso O2 100%, sobre la PaO2.

Edema no cardiogénico

Neumonía

Espacio muerto

Hipoxemia

HipoxemiaAlveolo

Capilarpulmonar

Capilarpulmonar

Arteriapulmonar

Arteriapulmonar

O2 bajoFlujo adecuado

O2 adecuadoFlujo bajo

ALTERACIONES V/QALTERACIONES V/Q

Desequilibrios en la relación V/Q Todas las enfermedades pulmonares cursan con desequilibrios más o menos acentuados de las relaciones V/Q. Son el principal mecanismo de anormalidad en el intercambio gaseoso en enfermedades obstructivas o intersticiales.

En unos casos, hay áreas en las que una parte considerable de la perfusión se distribuye en unidades alveolares mal ventiladas (con cocientes V/Q reducidos) y, en otros, porque un porcentaje variable de la ventilación alveolar se sitúa en unidades escasamente perfundidas (con cocientes V/Q elevados).

Trastornos de la difusión alveolo-capilar de oxígeno.

La transferencia de O2 y CO2 a través de la membrana alveolo capilar se realiza por simple difusión (proceso pasivo) que dependerá de las características de la membrana alveolo capilar: área, grosor, difusibilidad, solubilidad de los gases y presiones parciales de cada gas a cada lado de la membrana.

Alteración de la difusión pulmonar

UNIDAD DE INTERCAMBIO GASEOSOUNIDAD DE INTERCAMBIO GASEOSO

PaO2 = 109 - 0.43 x años

PaO2 < 80 HipoxemiaPaO2 < 60 = I.R.

PaCO2 = VCO2/VA

(A-a ) O2= 20

La ventilación alveolar se define como la parte de la ventilación minuto que realmente interviene en el intercambio gaseoso.

Va = k x VCO2 / PaCO2

PaCO2 = VCO2 / VA  donde k es una constante y VCO2

corresponde a la producción de CO2.

HIPOVENTILACION ALVEOLARHIPOVENTILACION ALVEOLAR

PPAAOO22 = (P atm-P H = (P atm-P H22O) x FIOO) x FIO22 – (P – (PAACOCO22/R)/R)

PPAAOO22 = (760 - 47) x 0.21 – ( = (760 - 47) x 0.21 – (8080/0.8)/0.8)

PPAAOO22 = 713 x 0.21 – 100 = = 713 x 0.21 – 100 = 5050 mm Hg mm Hg

Diferencia Alvéolo-arterial ODiferencia Alvéolo-arterial O22

NormalNormal

PPA-aA-a O O2 2 << 10 mm Hg10 mm Hg

PAC

O2,

PAO

2 (m

m H

g)

Ventilación Alveolar (L/min)2 4 6 8

20

40

60

80

100

120

10

PACO2

PAO2

.

CARGA MECANICA

BOMBARESPIRATORIA

Mecanismos de fracaso ventilatorio. Hipoventilación

Resistencia via aérea

Compliance pulmonar

Compliance pared torácica

Estimulo central Neurotrasmisión Fuerza muscular

Fallo ventilatorio Brocoespasmo Secreciones Obstrucción de

VAS

Carga Resistencia Compliance pulmonar Compliance de la

pared Carga de la ventilación

Obstrucción de la vía aéra

Aspiracion de cuerpo extraño

Fallo ventilatorio Edema Neumonia Atelectasia Auto-PEEP

Carga Resistencia Compliance

pulmonar Compliance de

la pared Carga de la

ventilación

Atelectasia

Fallo ventilatorio Derrame pleural Obesidad Ascitis Fractura costal

Carga Resistencia Compliance

pulmonar Compliance de

la pared Carga de la

ventilación

Derrame Pleural

Neo pulmonar

CARGA MECANICA

BOMBARESPIRATORIA

Mecanismos de fracaso ventilatorio. Hipoventilación

Resistencia via aérea

Compliance pulmonar

Compliance pared torácica

Estimulo central Neurotrasmisión Fuerza muscular

Clasificación según alteración gasométrica

Insuficiencia respiratoria parcial.

PaO2: < 60 mm Hg con PaCO2 normal o baja. Alteraciones V/Q. Transtornos de la difusión.

Insuficiencia respiratoria global.

PaO2 : < 60 mm Hg y PaCO2 >49 mm Hg. Hipoventilación alveolar generalizada. Transtornos V/Q extensos que no logran ser

compensados.

Insuficiencia respiratoria

Con hipercapnia Sin hipercapnia

Parenquima pulmonar

sano

Parenquima pulmonar patologico

Enfermedades pulmonares

crónicas

Enfermedades pulmonares

agudas

Intos sedantesEnfermedades

neuromuscularesObstrucción vía aérea principal

EPOCAsma aguda

grave

EPOCAsma aguda grave

BronquiectasiasEnfermedades intersticiales

Localizadas Difusas

NeumoniaTEP

Edema pulmonar

cardiogenicoSDRA

Medidas Terapéuticas Generales

Rehidratación, hipertermia, depresores SNC ..

EtiológicasDrenaje pleural; broncodilatadores;

AB; diuréticos; inotropos; anticoagulantes ..

EspecíficasOxigenoterapia, postural, CPAP, VM ..

Gasometría arterial

04/15/23

Oxigenoterapia para un paciente conventilación espontánea

FiO2

De alto flujoMascarillas basadas en el efecto Venturi 24, 28, 35 y

40%De flujo bajoLentillas nasales 24-40%Cánulas nasales 24-40%

Oxigenoterapia en un paciente sin ventilaciónespontánea

Ventilación mecánica 21-100%

MONITORIZACION•De ser posible GSA debe ser realizado antes del inicio de la oxigenoterapia

•A las 2 hrs. de iniciado el O2 debe realizarse GSA y según su resultado ajustarse la dosis de O2.. Se define una respuesta adecuada la obtención de una PaO2 >de 60 mmHg o una SaO2 > 90%

Registro oximétrico nocturno de un paciente con EPOC

Saturación de oxígeno

Frecuencia cardiaca

Registro oximétrico nocturno de un paciente con EPOC

Desaturaciones muy importantes en paciente con VMNI+O2 en fase de reagudización

2 l/min O2

3 l/min O2

04/15/23

Indicaciones de la oxigenoterapia crónica domiciliaria

CRITERIOS PaO2 persistentemente <55 mmHg a nivel

del mar, o bien PaO2 entre 55 y 60 mmHg con evidencia de:

Hipertensión arterial pulmonar. Cor pulmonale crónico. insuficiencia cardiaca congestiva Arritmias Hematocrito > 55%

04/15/23

Indicaciones de la oxigenoterapia crónica domiciliaria

PREMISAS Tratamiento médico correcto y

completo. Abandono del tabaquismo. Situación clínica estable. Actitud colaboradora del

paciente.

04/15/23

Indicaciones de la oxigenoterapia crónica domiciliaria

La indicación no debe considerarse definitiva hasta al menos tres meses de tratamiento.

REPLANTEAMIENTO Si en la evolución se mantiene

PaO2 >60 mmHg respirando aire ambiental.

InvasivaP res ió n p os it iva

tu b o TETraq u eos tom ia

P res ió n n eg a tivaP u lm ó n d e aceroC u ra iss /P on ch o

P res ió n p os it ivaM asc . fac ia lM as . n asa l

N arin as

No invasivaN o TE

Ventilación m ecánica.M étodos

Intubación traqueal.Desventajas

Molesto Necesidad de sedación Molestias en vía aérea superior Disfunción laríngea post-intubación Pérdida de la comunicación verbal Disminución de los mecanismos de

defensa

Ventilación no invasiva. Ventajas Menos molesto para el enfermo Preserva la capacidad de hablar,

deglutir, toser, integridad de la vía aérea, expectoración, ingesta

Puede ser fácilmente iniciado y finalizado

Ventiladores más baratos Uso domiciliario y en viajes

VENTILACIÓN ASISTIDA ¿qué es no invasivo? No invasivo implica que la vía aérea natural

permanece intacta. No invasivo no implica cómodo, simple,

fácil, aceptable, útil, eficaz o eficiente. No implica ventilación fisiológica.

04/15/23

VENTILACION NO INVASIVA. METODOS PRESION NEGATIVA

Pulmón de aceroCorazaPoncho.

PRESION POSITIVA - Ventilador volumétrico.

- Ventilador de flujo.

Ventilación a presión negativa

Pulmón de acero (Emerson) usado en la epidemia de polio de los años 50

Fallo respiratorio crónico Desventajas

Inmovilidad. Restricciones en la posición Molesto. No trasladable Empeoramiento de la apnea del sueño

Ventilación a presión negativaCoraza

Ventilación a presión negativa.Poncho

VPPIn - Orígenes

Barach en 1935 describió el uso de la CPAP para el tratamiento del fallo respiratorio agudo

Tecnología desarrollada durante la 2ª guerra mundial para atender a los heridos

En 1981 Sullivan describe la CPAP para el tratamiento de la apnea del sueño

VENTILADORES DE PRESION

El parámetro programado constante es la presión

DE VOLUMEN El parámetro programado

constante es el volumen corriente.

VPPIn - Modos

Mascara nasal o facial CPAP IPAP Bilevel (Bipap) (IPAP y EPAP) PS con PEEP Modos de control de volumen

AC, SIMV

MASCARA FACIAL

MASCARA NASAL

NARINAS

Máscara nasal de CPAP.

VPPIn. Mascarillas

Ventilación con mascarilla nasal: El paladar blando cae sobre la lengua, previene el escape del aire por la boca

Ventilación con mascara facial: El paladar blando cierra la nasofaringe

Nuevos diseños para facilitar el confort y la estanqueidad. Diferentes tamaños, formas y materiales

disponibles. Máscaras trasparenteS facilitan la

visualización de las secreciones

VPPIn - Mascarillas No estudios que comparen mascara

facial y nasal Ventajas de la mascara nasal

Menos espacio muerto (mÍnimo) Menos claustrofobia Permite más facilmente la

expectoración, lenguaje La resistencia nasal puede ser

problemática

Ventiladores de presión Nivel de presión Frecuencia mínima Triger inspiratorio Velocidad de presurización

(rampa) Límite del tiempo inspiratorio FiO2 Alarmas sobre parámetros

monitorizados

Parámetros ventilatoriosen modo volumétrico

Volumen corriente (10-15 ml/Kg) Frecuencia respiratoria Relación I/E o Flujo Sensibilidad (Triger) Limites de presión o alarmas

VPPIn - Objetivos

¿Descansar los músculos respiratorios?

¿Controlar la hipoventilación nocturna?

¿Mejorar la calidad de sueño? ¿Mejorar la calidad de vida?

VENTILACIÓN ASISTIDA Cuestiones sin resolver ¿Incrementa la ventilación del paciente? ¿Puede mantener el nivel de ventilación

asociada a una disminución de la disnea? ¿Puede reducir el trabajo ventilatorio? ¿Puede mejorar el intercambio de gases? ¿Disminuye la actividad de los múculos

respiratorios? ¿Facilita el sueño?

VPPIn –Monitorización. Primeros 30 minutos

Son fundamentales. Preparación del paciente y

cuidadosa monitorización al lado de la cama.

Familiaridad con el tratamiento. Signos vitales, observacion del

uso de los múculos accesorios y complicaciones.

04/15/23

VPPIn. Complicaciones

Fuga aérea Ulceraciones nasales Sequedad de la nariz Sequedad de los ojos Distensión gástrica (2%) con

presiones < 25 cm H20

VPPIn - Complicaciones Ulceras en la piel de la cara

Puente de la nariz Cerca 10% No necesariamente relacionadas con la

duración, edad, tipo de FR, albúmina sérica o presión aplicada