ABORTO ESPONTANEO

1. Aborto: interrupción del embarazo que resulta en la expulsión de un feto no Viable

Convención: - Menos de 500 gr.

- 20 semanas emb.

Situaciones de interrupción:

Expulsión huevo con Embrión vivo, muerto o anembrionado

Detección de Embrión muerto en Ecografía

Epidemiologia

100.000 al año

1/3 espontáneos

2/3 provocados

Ley : Desde 1990 no permite aborto bajo ninguna circunstancia

Factores de Riesgo

Edad materna y paterna avanzada

Abortos previos

Tabaquismo, Alcoholismo

ACO

Embarazo con DIU

Antec. Aborto Inducido

Patología Materna ( DM, Pat. Infecciosa)

Etiología

Anomalías genéticas ( 50-60%)

Incompetencia Cervical / 8-15%)

Endocrinas (5-10%)

Separación Corio- Amniótica (5-10%)

Infecciones (3-5%)

Inmunológicas (3-5%)

Anomalías Uterinas (1-3%)

Clasificación

Según Origen: Espontaneo Inducido

Según Edad Gestacional: Micro aborto- Precoz-Tardio

Según Consecuencias: Complicado – No complicado

Según Termino: Completo-Incompleto-Retenido

Según Formas Clínicas: Séptico – Habitual

Según Ley: Provocado- Terapéutico

Clínica y Manejo

Amenaza de Aborto: metrorragia 1T c/s dolor

Aborto Inevitable: RPM <22s, óbito fetal

Aborto Completo: elimina restos ovulares

Aborto Incompleto: metrorragia, dolor hopogastrico, ovulo fetal

Aborto Retenido: retención < 8s

Aborto Séptico

Aborto Habitual: 3 o + abortos consecutivos antes 22s

Frecuencia

1 cada 5--- 50% aborta

2 abortos previos 35%

3 abortos previos 47%

Tratamiento

De acuerdo a cuadro Evolutivo

ANEMIA Y EMBARAZODEFINICION:

Es la disminición de la masa de hemoglobina durante el período grávido puerperal. Se

considera anemia una Hb <11 gr % en el primer y tercer trimestre y <10,5 gr % en el segundo trimestre.

Leve Moderada Severa

Hemoglobina gr% 9-11 7-9 <7

Hematocrito % 33-27 26-21 <20

La anemia severa siempre debe hospitalizarse para estudio.El embarazo es una condición que predispone a que se manifieste una anemia por la discordancia entre el aumento de la masa eritrocítica (18-30%) y el incremento del volumen plasmático (50%), con el agravante de que puede coexistir una pérdida aguda de sangre por una patología obstétrica o médica concomitante.

ETIOLOGIA

1. NUTRICIONALESDeficiencia de HierroAnemia Megaloblástica

2. PERDIDA AGUDA DE SANGRE3. ENFERMEDADES SISTEMICAS CRONICAS4. HEMOLISIS

FISIOLOGIA DEL HIERRO:

Absorción: La dieta balanceada aporta aproximadamente 20 mg de sales de fierro absorbiéndose un 10%, que se equilibra con las pérdidas basales. El fierro medicamentoso se administra en forma de sales ferrosas como gluconato (10% absorción), sulfato (20% de absorción) y fumarato (30% de absorción). La Figura 1 resume la fisiología del hierro, destacando tres compartimentos: el de transporte del hierro, el de su depósito y el eritrocitario.

ESTUDIO:

Debe realizarse con la anamnesis, examen físico y laboratorio de rutina de la embarazada, así como el orientado a la cinética del hierro.

1. Masa de Hemoglobina

Hematocrito Hemoglobina Indices eritrocitarios: volumen corpuscular medio (VCM) 90 7,

concentración media de Hb corpuscular (CMHC) 34 2 Frotis sanguíneo

2. Transporte de Hierro sérico (80-180 ug%)

hierro Transferrina (TIBC) 250-460 ug% Saturación de transferrina (20-45%)

3. Depósitos de hierro

Ferritina sérica (15-200 ug/L) Aspiración de médula ósea teñida con azul de Prusia (1 a 4

cruces)

SINTOMAS:

La clínica dependerá de la reserva funcional, intensidad y etiología de la anemia. En el grado leve se produce fatigabilidad, palpitaciones y somnolencia, síntomas por lo demás comunes de gestosis. En el grado moderado existe taquicardia, palidez, sudoración y disnea de esfuerzo. La inestabilidad hemodinámica se asocia a pérdidas agudas e intensas de masa eritrocitaria que obligan a su hospitalización.

DEFICIENCIA DE HIERRO:

Es la anemia nutricional más común en el hombre y por lo tanto en la embarazada. La demanda de hierro durante el embarazo es 350 mg para el feto y la placenta, 450 mg para el incremento de la masa de Hb, 250 mg por las pérdidas durante el parto (se duplica en la cesárea) y 250 mg en las pérdidas basales. Esto se agrega a las necesidades diarias de hierro (2 mg en la mujer no embarazada; 6 mg/día a partir del 4 mes). El período de lactancia implica un consumo extra de aproximadamente 1 mg/día. Como el fierro dietético no supera los 2 mg/día, si una mujer empieza su embarazo sin hierro de depósito, no recibe suplemento o presenta una hemorragia continua, es de regla que se establezca una anemia.En la anemia leve se encuentra un VCM <82, TIBC >400 ug%, fierro sérico <60 ug%, saturación de transferrina <10%, ferritina sérica <12 ug/L y ausencia de ferritina en la tinción de médula ósea. En la anemia moderada a severa se agrega hipocromía y microcitosis.

Tratamiento:

 

1. Dieta: Los alimentos que permiten la mayor absorción de fierro son la carne de vacuno, pescado y pollo, interiores: hígado, riñones y embutidos de sangre. La absorción disminuye notoriamente con la ingesta de tanatos del té y café, fitatos de los cereales, y calcio y fósforo de la leche.

2. Profilaxis: Se realiza con 60 mg/día de fierro elemental en los dos últimos trimestres. Esto se logra con preparados farmacológicos de 600 mg de gluconato, 300 mg de sulfato o

200 mg de fumarato ferroso, vía oral. El efecto colateral es constipación, diarrea, náusea, malestar abdominal, cambio del color de la deposición. No ingerirlos con leche, té o café.

3. Terapia: En caso de anemia leve a severa se administra fierro oral, doblando la dosis profiláctica por un período de 6 semanas. Se evalúa la respuesta con Hcto/Hb. Hay que suplementar Zn 15 mg/día y Cu 2 mg/día por la disminución de su absorción con estas dosis de ferroterapia. En caso de no haber mejoría buscar otra causa de anemia. La anemia severa requiere hospitalización para estudio de la cinética de hierro e investigación de hemorragia continua.

El fierro parenteral está indicado en casos de enfermedad de Crohn, nutrición parenteral total central y en los casos de intolerancia digestiva que impiden una terapia oral efectiva. La vía de admisitración puede ser IM, que provoca reacciones locales en el sitio de inyección, o EV, que implica tener un equipo de reanimación para manejar una eventual reacción anafiláctica. Las recciones al hierro EV incluyen cefalea, malestar general, fiebre, artralgias, linfadenopatías generalizadas, urticaria y exacerbación de la enfermedad en pacientes con artritis reumatoidea.

ANEMIA MEGALOBLASTICA

Se produce por deficiencia de ácido fólico. Su patogenia es la demanda aumentada materno fetal y el ingreso oral inadecuado de ácido fólico, aunque tambien hay causas no nutricionales (recambio eritrocitario aumentado). La función de los folatos y de la vitamina B12 es crucial en la biosíntesis proteica, de las purinas y pirimidinas y, por ende, del ADN. Así, la médula ósea como órgano de gran síntesis celular, es afectada primariamente por esta carencia. En la embarazada se desencadena en el tercer trimestre o en el período purperal, siendo la excepción el compromiso del feto a pesar de la severidad del déficit materno (Pritchard, 1970). El diagnóstico es sugerido por el extendido periférico con macrocitosis (VCM >100), anisocitosis y poiquilocitosis marcada y, en los neutrófilos, hiper segmentación de los núcleos. En casos de carencia severa, se pueden comprometer leucocitos y plaquetas.

 

Profilaxis: Dieta rica en frutas cítricas, vegetales de hoja verde y preparados de cereales comerciales. Acido fólico 0,4 mg/día periconcepcional y durante el primer trimestre de la gestación, especialmente en pacientes expuestas a consumo excesivo de ácido fólico: embarazo múltiple, anemia hemolítica, o disminución de la absorción (enfermedad de Crohn, ingesta de fenitoína sódica, alcoholismo), así como en presencia de antecedentes de defectos del tubo neural en recién nacidos previos.

 

Tratamiento:

Acido fólico 1 mg/día

Fierro oral en dosis terapéuticas

PERDIDA AGUDA DE SANGRE

Etiología:

OBSTETRICAS 1er Trimestre

Aborto Embarazo EctópicoEmbarazo Molar

2 y 3er Trimestre

Placenta Previa DPPNI

Parto y Puerperio

Inercia Uterina Lesiones del canal del parto

NO OBSTETRICAS

Digestivas

Misceláneas

 

 

Tratamiento: Detener el sangrado según etiología.Ante una anemia moderada, en una mujer sana, sin sintomatología al deambular, sin fiebre ni perspectivas de nuevos sangrados, es aconsejable Fe oral en dosis terapéutias hasta corregir los valores de Hb/Hcto. En una paciente sintomática: glóbulos rojos hasta asegurar la buena perfusión de los parénquimas vitales. En una hemorragia masiva, o inestable hemodinámicamente: administración inmediata de sangre total o glóbulos rojos más expansores plasmáticos simultáneamente a los esfuerzos para detener el sangrado.

ENFERMEDADES SISTEMICAS CRONICAS

Se caracterizan por presentar en general anemia moderada, con discreta hipocromía y

microcitosis, leve disminución del hierro sérico y TIBC con porcentaje de saturación de la transferrina y depósitos conservados. Dependiendo de la causa, se combinan alteraciones de la eritropoyesis, hemólisis y alteración del metabolismo del hierro. Su tratamiento depende de si el proceso primario es reversible. Pueden dividirse en:

1. Inflamación Crónica:a) Infeccionesb) Trastornos del tejido conectivoc) Neoplasias

2. Uremia3. Insuficiencia endocrina4. Hepatopatías

ANEMIAS HEMOLITICAS

La destrucción prematura de los hematíes está acompañada de cambios morfológicos al extendido, signos de respuesta medular y evidencia de catabolismo del grupo Hem como es la presencia de bilirrubina indirecta. Se clasifican según el mecanismo de la hemólisis:

Factores eritrocitarios extrínsecos

EsplenomegaliaAnticuerposTraumatismoToxinas bacterianas

Anomalías de la membrana eritrocitaria

Hemoglobinuria paroxística nocturna

Factores eritrocitarios intrínsecos

Defectos enzimáticosHemoglobinopatías

COLESTASIA GRAVIDICADEFINICION

La colestasia intrahepática del embarazo (CIE) es una patología obstétrica que se presenta en la segunda mitad de la gestación, de preferencia en el tercer trimestre. Se caracteriza por un prurito persistente palmar y plantar, a veces generalizado, de predominio nocturno y que desaparece en forma espontánea después del parto. Un 10% de los casos presenta ictericia.

FRECUENCIA

Su frecuencia en Chile y en los países escandinavos varía entre el 3 y el 10% de los embarazos. En otros países, es una patología raramente reportada.

ETIOLOGIA

Es desconocida. Se sabe, sin embargo, que existen factores predisponentes genéticos, hormonales y ambientales.

1. Predisposición genética:

-mayor incidencia en grupos étnicos (mapuches).

-predisposición familiar.

2. Factores hormonales:

-estrógenos

-aparece exclusivamente durante el embarazo

-recurrencia en embarazos siguientes (30%)-más frecuente en gestaciones múltiples-cuadro similar con uso de ACO en pacientes con --antecedente de CIE

3. Factores ambientales:

-cambios en alimentación (aceites comestibles)-variaciones estacionales y temporales-no recurre en todos los embarazos

PATOGENIAEn diferentes investigaciones se ha observado:

1. Mayor respuesta contráctil a ocitocina. 2. Sales biliares aumentadas, que también aumentan la contractilidad, posiblemente por

mayor entrada de Ca++ al intracelular. 3. Sales biliares inducen expulsión de meconio y mayor frecuencia de partos prematuros en

ovejas. 4. Sales biliares estimulan motilidad colónica (expulsión meconio). 5. Sales biliares estimulan síntesis de PG (parto prematuro).

6. Contractilidad uterina aumentada en tercer trimestre en pacientes con CIE.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico es esencialmente clínico. Se plantea en una embarazada, generalmente en la segunda mitad del embarazo, que presenta prurito palmo plantar, a veces generalizado, de predominio nocturno, sin lesiones cutáneas primarias, que no cede en el lapso de una semana y que desaparece espontáneamente uno o dos días después del parto. Puede acompañarse de coluria e ictericia.

LABORATORIO

No hay exámenes de laboratorio patognomónicos de CIE. Pueden ser de utilidad cuando el cuadro clínico no es claro y se plantea el diagnóstico diferencial con otras patologías hepáticas o para cuantificar la ictericia. En estos casos son útiles:

- Bilirrubina

- Transaminasa pirúvica

- Transaminasa oxaloacética

- Fosfatasas alcalinas (fracción hepática)

- Sales biliares En la CIE las pruebas hepáticas están normales o discretamente alteradas. El examen más

específico de la enfermedad son las sales biliares; sin embargo, éstas pueden resultar normales, sin descartarse la CIE si la clínica es característica.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

-Hepatitis viral

-Litiasis de la vía biliar

-Infecciones dermatológicas que producen prurito

-Alergias

PATOLOGIA ASOCIADA

Cualquier patología obstétrica puede coexistir con CIE pero las que tienen asociación estadística con la enfermedad son:

-Amenaza de parto prematuro

-Parto prematuro

-Meconio

PRONOSTICO

El pronóstico materno es bueno; el compromiso colestásico hepático es benigno y cede espontáneamente después del parto, sin secuelas.El pronóstico fetal, por el contrario, no está completamente aclarado. Se ha asociado a la CIE con parto prematuro, presencia de meconio en el líquido amniótico y muerte súbita fetal en las últimas semanas de gestación. La causa de esta última complicación, la más grave, no está clara. Algunos autores la han relacionado con contractilidad uterina aumentada.La CIE no produce compromiso crónico de la función nutritiva ni respiratoria placentaria, evaluada ésta a través del registro basal no estresante y de la velocimetría Doppler de arteria umbilical fetal.

MANEJO CLINICO

Dado que la enfermedad no tiene tratamiento etiológico, se debe informar con claridad a la paciente sobre ella y su pronóstico, dándole el apoyo psicológico necesario. Con este objetivo, es recomendable efectuar controles semanales en los que se interrogará dirigidamente a la paciente para evaluar los siguientes aspectos:

- presencia de contractilidad uterina aumentada

- percepción de movimientos fetales

- aparición de coluria e ictericia

- evolución del prurito

 

El prurito puede aliviarse con el uso frecuente de talco mentolado y sedación con diazepán 5 mg. cada 12 horas. Ante la presencia de prurito intenso o invalidante puede usarse fenobarbital en dosis de 100 mg. cada 12 horas.Rara vez la CIE requerirá hospitalización. Esta se reserva para casos de prurito invalidante en que el tratamiento hospitalario pudiera resultar más eficaz o cuando hay asociación con otra patología que requiera manejo intrahospitalario.El método de vigilancia de la unidad fetoplacentaria usado en CIE es la monitorizacion materna de los movimientos fetales y el registro basal no estresante. Este examen se realiza en forma semanal o bisemanal a partir de las 34 semanas de gestación, aún cuando algunos han afirmado que su valor predictivo no es igual que en otras patologías obstétricas. Ese pensamiento no esta avalado, sin embargo, por la literatura disponible.La tocolisis profiláctica no está indicada. Se usa tocolisis en forma terapéutica en los casos de amenaza de parto prematuro en gestaciones menores de 36 semanas de gestación.

CRITERIOS DE INTERRUPCION DEL EMBARAZO

La interrupción del embarazo por causa materna sólo se justifica, en forma excepcional, en casos de prurito invalidante, una vez asegurada la madurez pulmonar fetal.Existe controversia respecto a la interrupción profiláctica del embarazo por causas fetales. Sin embargo, nuestra recomendación actual es interrumpir los embarazos que cursan con CIE anictérica a las 38 semanas de gestación, y los embarazos con CIE ictérica una vez cumplidas las 36 semanas con madurez pulmonar fetal comprobada. Esta conducta pretende evitar las eventuales muertes fetales súbitas descritas en las últimas semanas del embarazo.Otro factor a considerar para interrumpir el embarazo a las 36 semanas, con feto maduro, es el antecedente de mortinatos previos por CIE o la presencia actual de meconio en el líquido amniótico.Ante la existencia de patologías asociadas a la CIE, se decidirá el momento de la interrupción dependiendo de la gravedad del cuadro coexistente.

VIA DE INTERRUPCION DEL EMBARAZO

La inducción ocitócica es el método de elección para la interrupción del embarazo. Esta se hará con monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal en forma continua. La operación cesárea se reserva para los casos en que la vía vaginal está contraindicada o la inducción ocitócica haya fracasado.

NOTA: Interrupción electiva antes de las 38 semanas debe ser con madurez pulmonar fetal comprobada.

DIABETES Y EMBARAZO

INTRODUCCION

La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por un déficit absoluto o relativo de insulina resultando en una hiperglicemia. Se ha considerado una enfermedad multifactorial en donde intervienen factores genéticos, inmunológicos y adquiridos.La National Diabetes Data Group (N.D.D.G.) ha propuesto una clasificación de la diabetes mellitus basada en factores etiológicos, dependencia de insulina y otros hallazgos clínicos:

tipo I diabetes insulino dependiente

tipo II diabetes insulino independiente

tipo III diabetes gestacional

tipo IV diabetes secundaria

La importancia de la asociación entre diabetes y embarazo es el alto riesgo materno perinatal que conlleva. Antes del descubrimiento de la insulina, la mortalidad materna variaba entre 30 a 50% y la mortalidad perinatal entre 50 a 60%. Posteriormente, con el uso de la insulina, con el conocimiento de los cambios fisiológicos del metabolismo de la glucosa durante el embarazo y con la introducción de mejores técnicas y equipos en el manejo neonatal, el pronóstico materno-perinatal ha cambiado notablemente. Es así que en la actualidad la muerte materna por diabetes es excepcional y la mortalidad perinatal disminuyó a rangos de 3 a 6%.La asociación de diabetes y embarazo tiene una frecuencia entre 1 y 5%, variando en relación a la población analizada, al área geográfica y a los criterios diagnósticos utilizados. Esta asociación puede presentarse de dos formas:

DIABETES PREGESTACIONAL: Es aquella cuyo diagnóstico precede al embarazo. Está constituida por las pacientes con diabetes mellitus tipo I y II y las con intolerancia a la glucosa. Esta última, definida por una alteración del metabolismo expresada por una glicemia entre 140 y 200 mg/dl, dos horas después de una carga oral de 75 gramos de glucosa.Representa el 5 a 10% de todas las embarazadas diabéticas y se asocia a una importante morbimortalidad perinatal debida a muerte fetal, malformaciones congénitas, síndrome de dificultad respiratoria, macrosomía, retardo del crecimiento fetal y complicaciones metabólicas neonatales.

 

DIABETES GESTACIONAL: Intolerancia a la glucosa que se inicia o es reconocida por primera vez durante el embarazo. Es independiente de su severidad y del requerimiento de insulina. Incluye un pequeño grupo de embarazadas con diabetes mellitus tipo I o II no diagnosticadas previamente.Representa alrededor del 90% de las embarazadas diabéticas y condiciona alto riesgo obstétrico cuando no es diagnosticada o no es tratada adecuadamente, asociándose a macrosomía, sufrimiento fetal y complicaciones metabólicas neonatales.

 

METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL EMBARAZO

Precozmente durante el embarazo, el aumento de la secreción placentaria de estrógenos y progesterona induce una hiperplasia en las células beta del páncreas, que se traduce en un aumento de la secreción de insulina, aumento de la utilización periférica de glucosa y disminución de los niveles de glicemia en ayuno en un 10 a 20% con respecto a los niveles pregestacionales, mucho antes que las demandas fetales sean significativas.En el segundo y tercer trimestre de la gestación la demanda fetal por nutrientes aumenta, produciéndose la movilización de los depósitos de glucosa materna, glicogenolisis hepática y resistencia a la insulina mediada por el aumento del lactógeno placentario, la prolactina y el cortisol. Todo esto se manifiesta como una elevación de los niveles de glicemia postprandiales.

ETIOPATOGENIA DE LA DIABETES GESTACIONAL

La diabetogenecidad del embarazo se debe a una gran resistencia a la insulina la que es de igual magnitud en la embarazada normal que en la diabética, pero es tres veces mayor que la observada fuera del embarazo.El aumento de la resistencia periférica a la insulina está predominantemente localizado en el tejido muscular y es mediado por los efectos celulares producidos por las hormonas placentarias, especialmente el lactógeno placentario y el cortisol libre. En ese tejido la actividad fosfofructokinasa y la de kinasa pirúvica están disminuidas, lo que se traduce en una disminución de la glicolisis en el tejido muscular, a lo que también contribuye el aumento de los ácidos grasos libres secundario al aumento de la actividad glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.La mayoría de las embarazadas normales son capaces de contrarrestar la resistencia periférica mediante un aumento significativo de la secreción de insulina basal y la estimulada con alimentos. Aquellas que no logran realizar esta compensación se transforman en intolerantes a la glucosa en grados variables, hasta alcanzar los criterios diagnósticos que definen a la diabetes gestacional. Esta situación se hace más evidente entre las 26 y 30 semanas de embarazo, por el mayor aumento de las hormonas de contrarregulación y el aumento del requerimiento de insulina.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de diabetes mellitus gestacional se establece mediante:

1.- Test de Tolerancia a la glucosa (T.T.G.):Constituye la prueba diagnóstica más aceptada en la actualidad.Se efectúa con la embarazada en reposo con un ayuno entre 8 y 14 horas y sin restricción de hidratos de carbono en los tres días previos. La gestante debe ingerir una solución de 100 gramos de glucosa. Se toman muestras de sangre en ayuno, a la hora, dos y tres horas postsobrecarga.

TABLA I

TEST TOLERANCIA A LA GLUCOSA (100 g)(VALORES MAXIMOS NORMALES)

SANGRE VENOSA COMPLETA

PLASMA (GLUCOSA OXIDASA)

AYUNO 90 mg/dl 105 mg/dl

1 HORA 165 mg/dl 190 mg/dl

2 HORAS

145 mg/dl 165 mg/dl

3 HORAS

125 mg/dl 145 mg/dl

La presencia de dos o más valores alterados establece el diagnóstico de diabetes gestacional.Un T.T.G. con un valor alterado debe ser considerado patológico y la paciente será manejada como diabética gestacional.

2.- Glicemia de ayuno:Es la prueba más frecuentemente realizada en nuestro medio. Pesquisa los estados diabéticos tipo I y II.Valor máximo: 105 mg/dl (plasma)El diagnóstico se plantea con un valor que exceda los normales, repetido en dos ocasiones, en la primera mitad del embarazo.

METODOS DE PESQUISA

Para identificar la población en riesgo de desarrollar diabetes gestacional deben considerarse: presencia de factores de riesgo y alteraciones de pruebas funcionales del metabolismo de la glucosa.Factores de riesgo: Constituye la forma tradicional de pesquisa; sin embargo, la sensibilidad y especificidad diagnóstica son 50 y 60%, respectivamente.

TABLA II

FACTORES DE RIESGO DE DIABETES GESTACIONAL

 

HISTORIA FAMILIAR DE DIABETES

DIABETES GESTACIONAL PREVIA

ANTECEDENTE DE MUERTE FETAL SIN CAUSA APARENTE

ANTECEDENTE DE RN GEG O MACROSOMICO

FETO ACTUAL CRECIENDO SOBRE p/90

POLIHIDROAMNIOS PREVIO O ACTUAL

OBESIDAD

Prueba de sobrecarga oral con 50 gramos de glucosa: Es el método más aceptado y utilizado. Consiste en la administración de 50 gramos de glucosa y la determinación de la glicemia a la hora postsobrecarga, independientemente de la condición de ayuno. Se define como prueba positiva una glicemia igual o superior a 140 mg/dl. Tiene una sensibilidad de 80% y una especificidad de 87%.

CONDUCTA

Realizar prueba de sobrecarga oral con 50 g. de glucosa a toda embarazada de 30 ó más años y a las menores que tengan factores de riesgo, entre las 24 y 28 semanas de amenorrea.Si la prueba es positiva, efectuar un test de tolerancia a la glucosa.

CLASIFICACION

De las diferentes clasificaciones propuestas para la embarazada diabética, recomendamos la de White modificada por el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos.

 

TABLA III

CLASIFICACION DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO

CLASE

A TEST DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA ANORMAL GLICEMIA DE AYUNO NORMAL CONTROLADA SOLO

CON DIETA

B INICIO A LOS 20 AÑOS O MAS Y DURACION MENOR DE 10 AÑOS.

C INICIO ENTRE 10 - 19 AÑOS DURACION ENTRE 10 - 19 AÑOS

D INICIO ANTES DE LOS 10 AÑOS DURACION MAYOR DE 20 AÑOS RETINOPATIA BENIGNA.

F NEFROPATIA

PROTEINURIA

R RETINOPATIA PROLIFERATIVA.

RF NEFROPATIA RETINOPATIA PROLIFERATIVA

H ENFERMEDAD CORONARIA

T TRASPLANTE RENAL PREVIO

DIABETES GESTACIONAL

CLASE

A-1-GLICEMIA DE AYUNO < 105 mg/dl y

-GLICEMIA POSTPRANDIAL < 120 mg/dl.

A-2-GLICEMIA DE AYUNO > 105 mg/dl y/o

-GLICEMIA POSTPRANDIAL > 120 mg/dl.

Esta permite relacionar el riesgo individual de la embarazada y de pérdida perinatal con la gravedad de la hiperglicemia y de la enfermedad vascular.

RIESGOS MATERNOS

La tasa de mortalidad materna ha disminuido notablemente en las últimas décadas, situándose en aproximadamente un 0,5%, siendo cinco a diez veces mayor al compararla con la embarazada no diabética. En las pacientes con enfermedad isquémica cardíaca los rangos de mortalidad alcanzan un 60-70%.Los cambios metabólicos que se asocian con el embarazo hacen susceptible a la madre diabética a morbilidad importante, que incluye complicaciones metabólicas, hipoglicemia, ketoacidosis, alteraciones micro y macrovasculares, y retinopatía. Un mal control metabólico es el principal factor en determinar estas complicaciones.La retinopatía diabética pre-existente puede deteriorarse durante el embarazo, aunque la retinopatía proliferativa tratada con fotocoagulación y estabilizada en el período pregestacional, no se reactiva.El embarazo ejerce poca influencia sobre el curso a largo plazo de la nefropatía diabética. La progresión puede disminuirse con un buen control metabólico, una baja de proteínas en la dieta, el cese de fumar y el uso de terapia antihipertensiva.

La complicación obstétrica más frecuente asociada a la diabetes es el síndrome hipertensivo (frecuencia de hasta 40%). También existe mayor incidencia de infección del tracto urinario y polihidroamnios.A largo plazo, las pacientes con diabetes gestacional tienen un riesgo de 20 a 50% de desarrollar diabetes, en seguimiento a veinte años.

RIESGO REPRODUCTIVO

El riesgo reproductivo en diabetes y embarazo está significativamente aumentado. Mortalidad perinatal, aborto, asfixia perinatal, malformaciones congénitas y dificultad respiratoria neonatal son complicaciones propias de esta patología y están directamente relacionadas con el mal control metabólico de la enfermedad.

MORTALIDAD PERINATAL

En el hijo de madre diabética insulino dependiente, la tasa de mortalidad perinatal es 2 a 3%, el doble o el triple de la observada en la población obstétrica general. Las embarazadas intolerantes a la sobrecarga de glucosa presentan tasas semejantes a la población obstétrica general.La principal causa de muerte perinatal es la malformación congénita, seguida del síndrome de dificultad respiratoria por membrana hialina.

ABORTO ESPONTANEO

En la embarazada diabética con buen control metabólico la incidencia de aborto espontáneo es un 6,3 a 16,2%, similar a la población general. Este riesgo aumenta tres veces en aquellas con mal control metabólico.El aborto se relaciona con hiperglicemia al momento de la concepción más que con el control metabólico inmediatamente previo a la pérdida reproductiva.

MALFORMACIONES CONGENITAS

La frecuencia es dos a tres veces mayor que en la población general y representa más del 50% de las causas de muertes perinatales.Las malformaciones más comunes son: en el sistema cardiovascular (defectos del septum interventricular, transposición de grandes vasos); en el sistema nervioso central y tubo neural (anencefalia, espina bífida, síndrome de regresión caudal); en el sistema genitourinario, y en el gastrointestinal.En la prevención de las malformaciones congénitas debe considerarse un adecuado control metabólico preconcepcional, un diagnóstico precoz de embarazo, asistencia metabólica inmediata y un estricto control durante la embriogénesis.

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO

Alta frecuencia al compararla con la población no diabética. Se estima causado por inhibición en la síntesis de fosfolípidos provocada por el hiperinsulinismo fetal.

MACROSOMIA

Es la complicación más frecuente en la embarazada diabética, especialmente en las clases A hasta la C.La explicación está sustentada en la hipótesis que relaciona el estado de hiperglicemia del feto con una hipersecreción de insulina, que es la principal hormona anabólica y de crecimiento fetal. Estos niños concentran al nacer patología metabólica y traumatismo obstétrico.En diabéticas pregestacionales con compromiso vascular, existe el riesgo de que ocurra un retraso del crecimiento intrauterino.

COMPLICACIONES METABOLICAS NEONATALES

La hipoglicemia neonatal es una de las principales complicaciones metabólicas con frecuencia entre 10 a 60%. Ocurre en el período postparto inmediato por la rápida utilización de glucosa secundaria al hiperinsulinismo persistente en el neonato.Otras complicaciones son: hiperbilirrubinemia, hipocalcemia e hipomagnesemia.

MANEJO

Este debe ser realizado por un equipo multidisciplinario formado por obstetra, diabetólogo, enfermera-matrona y nutricionista.El manejo está constituido por tres pilares fundamentales:

- Control metabólico materno- Control obstétrico y evaluación de la condición fetal- Interrupción del embarazo

DIABETES GESTACIONAL

 

Control metabólico

La principal forma de manejo de la diabetes gestacional es a través de la dieta. El régimen se basa en el aporte de 30 a 35 calorías/kilo (peso corporal ideal) con un mínimo de 1.800 calorías y entre 180 y 200 gramos de hidratos de carbono.El control metabólico se efectúa cada dos semanas con glicemias de ayuno y postprandial (2 horas) con el régimen indicado, aceptando valores máximos de 105 y 120 mg/dl

respectivamente (plasma).Cuando los valores de glicemia excedan los límites considerados normales, la paciente debe ser hospitalizada para evaluar con un panel de glicemia y régimen controlado. Si los valores persistieran anormales debe iniciarse tratamiento con insulina.

Insulinoterapia : Se inicia con insulina lenta subcutánea en dosis de 0,3 a 0,4 unidades/kilo o 0,5-0,7 unidades/kilo de peso ideal, si la paciente es normopeso u obesa respectivamente. La dosis total se divide en 2/3 matinal y 1/3 vespertino. La necesidad de ajuste de dosis y uso de otro tipo de insulina estará sujeto a los niveles de glicemia y a criterio del médico tratante. El mecanismo de control de estas pacientes debe ser similar a las con diabetes pregestacional.Más del 90% de las pacientes diabéticas gestacionales se controlan adecuadamente sólo con régimen.

 

Control obstétrico y evaluación de la condición fetalControl habitual hasta las 28 semanas, luego cada dos semanas hasta las 34 semanas, y semanal hasta la interrupción del embarazo.Desde el punto de vista clínico, especial atención debe darse a la medición de altura uterina, estimación del peso fetal, volumen del líquido amniótico y control de presión arterial.La evaluación de la condición fetal se inicia desde las 34 semanas, utilizando como método de vigilancia primario el registro basal no estresante (R.B.N.E.), realizándolo en forma semanal hasta la interrupción del embarazo.A pacientes insulinodependientes, o con patología médica u obstétrica asociada, se les instruye para monitorización de los movimientos fetales, en forma diaria hasta la interrupción de la gestación.El examen ultrasonográfico debe realizarse a intervalos variables, dependiendo del criterio clínico y del ultrasonografista, destinado a la evaluación del crecimiento fetal, del líquido amniótico y a la realización de perfil biofísico.

 

Interrupción del embarazoLas diabéticas gestacionales con control metabólico adecuado, sin evidencias de macrosomía y en ausencia de otras patologías, deben interrumpirse entre las 40 y 41 semanas.Las pacientes en que se detecta macrosomía, síndrome hipertensivo o con mal control metabólico se interrumpen entre las 37-38 semanas, previa certificación de la madurez pulmonar fetal.La decisión de la vía de parto dependerá de las condiciones obstétricas y del estado feto-materno. Si la estimación del peso fetal es mayor de 4.500 gramos debe practicarse operación cesárea.Durante el puerperio se manejará con régimen normal sin restricción de hidratos de carbono.Debe realizarse T.T.G. entre la sexta y séptima semana postparto para establecer la

condición metabólica en que permanecen, pudiendo ser ésta normal, intolerante a la glucosa o diabética.

DIABETES PREGESTACIONAL

 

Control metabólicoEn el control metabólico son importantes tres aspectos: la educación, la dieta y la terapia con insulina.La paciente debe conocer e interiorizarse de su enfermedad, sus complicaciones y riesgos, y las implicancias en el embarazo. Debe enfatizarse la necesidad de cumplir el régimen indicado e instruirse para la correcta colocación de la insulina.Deben someterse a régimen estricto con características similares al descrito para diabetes gestacional. La dieta debe estar compuesta de 20% de proteínas, 30% de grasas y 50% de hidratos de carbono y se adecuará a la edad, actividad física y estado nutritivo de la embarazada. Es importante el fraccionamiento del régimen en cuatro comidas y dos colaciones, con aporte diferenciado de los hidratos de carbono que permita mantener niveles glicémicos más adecuados, especialmente en los momentos de máxima acción de la insulina. Es recomendable dieta rica en fibra ya que disminuye la hiperglicemia postprandial y los requerimientos de insulina.No se utilizan hipoglicemiantes orales en el embarazo.Todas las diabéticas pregestacionales requieren insulina, existiendo múltiples esquemas de administración.Recomendamos el uso de insulina lenta subcutánea asociada a insulina cristalina, fraccionando la dosis total en 2/3 matinales y 1/3 nocturno; con una proporción de insulina lenta y cristalina de 2:1 y 1:1, respectivamente. Las dosis son las mencionadas en las pacientes diabéticas gestacionales, aunque en estados de hiperglicemia importante (glicemia de ayuno >150 mg/dl) puede iniciarse con 0,7 unidades subcutánea/kg peso en el primer trimestre y 1 unidad/kg peso en el tercer trimestre en pacientes normopeso.Deben considerarse las variaciones de los requerimientos de insulina que se producen en el embarazo, con reducción entre 15 a 20% en la primera mitad, e incremento entre 70-100% en la segunda mitad.El mecanismo de control se realiza mediante:

- Glicemia de ayuno y postprandial (2 horas) con el régimen indicado, con iguales valores de referencia que las diabéticas gestacionales. Efectuar cada dos semanas o semanal si el control metabólico es inestable.- Monitorización materna de glicemia en domicilio. Es un procedimiento fundamental para lograr la mayor estabilización metabólica. Se efectúa con cintas reactivas (Hemoglucotest) dos o más veces al día, variando el horario de control, lo que permite obtener una información más completa del perfil glicémico diario.- Hemoglobina glicosilada. Proporciona una visión retrospectiva de los niveles de glicemia en las 8 a 12 semanas precedentes, pero no permite introducir cambios importantes en la terapia insulínica. Son normales valores inferiores al 7%. Solicitarla en el primer control prenatal y a las 20 y 32 semanas de gestación.

Control obstétrico y evaluación de la condición fetalCon el objetivo de obtener un buen resultado perinatal debe existir un adecuado control de embarazo, que incluye el cuidado periconcepcional, tratando de lograr gestación en el momento de mayor control y estabilización metabólica.El control debe realizarse en consultorio de alto riesgo obstétrico e iniciarse lo más precozmente posible. La periodicidad de las visitas prenatales dependerá de la severidad de la enfermedad y/o del compromiso materno-fetal.En general deben realizarse cada dos semanas hasta las 28 semanas y luego en forma semanal hasta la interrupción del embarazo. Especial énfasis debe darse a la medición de altura uterina, a la estimación del peso fetal y volumen de líquido amniótico, y al control de presión arterial.En el primer control prenatal y en cada trimestre del embarazo debe realizarse:

- Evaluación médica general- Evaluación oftalmológica- Exámenes de función renal: Clearence de creatinina, nitrógeno ureico y/o uremia, proteinuria de 24 horas.- Urocultivo.- Electrocardiograma (repetir sólo en presencia de vasculopatía o clase H).

La hospitalización está indicada en casos de:

- Mal control metabólico: hiperglicemia determinada por glicemia de ayuno o postprandial o por la monitorización materna.- Patología médica u obstétrica asociada: hipertensión arterial, retardo del crecimiento intrauterino, pielonefritis aguda.

No es recomendada la hospitalización rutinaria en el I y III trimestre del embarazo, para ajustar las dosis de insulina y evaluación general, dado que no ha demostrado diferencias en el control glicémico materno, en el grado de hiperinsulinismo fetal y en la morbimortalidad perinatal, al compararlo con pacientes en manejo ambulatorio.La monitorización materna de los movimientos fetales es un buen elemento clínico para evaluar la oxigenación fetal y debe indicarse desde las 30 semanas de embarazo.El registro basal no estresante es el método de vigilancia primario y debe realizarse en forma semanal desde las 32 semanas, y bisemanal en las embarazadas con enfermedad vascular.La necesidad de practicar un perfil biofísico fetal y/o un test de tolerancia a las contracciones está sujeta al concepto general de evaluación de la condición fetal.La ultrasonografía es de gran importancia y está destinada especialmente a: precisar edad gestacional (I trimestre); evaluar anatomía fetal y pesquisar malformaciones (II trimestre), y evaluar crecimiento fetal, cantidad de líquido amniótico y perfil biofísico (III trimestre). La frecuencia del examen dependerá de los hallazgos observados y del criterio del clínico y ultrasonografista.

Interrupción del embarazoEn las pacientes con buen control metabólico y sin evidencias de compromiso fetal y/o materno, el embarazo debe interrumpirse al término, sin sobrepasar las 40 semanas.Con mal control metabólico, evidencia de macrosomía, retardo del crecimiento fetal y asociación a síndrome hipertensivo se interrumpen entre las 37-38 semanas.Una interrupción anticipada es necesaria en presencia de patología materna grave (pre-eclampsia severa, falla renal o retinopatía que no responde a tratamiento) o de compromiso fetal.En conocimiento del mayor riesgo de desarrollar síndrome de dificultad respiratoria, es perentorio frente a la necesidad de interrupción electiva del embarazo, establecer la madurez pulmonar del feto. La presencia de fosfatidilglicerol y un índice de lecitina/esfingomielina mayor a 3 en el líquido amniótico han sido recomendados como buenos indicadores de madurez pulmonar fetal.Parto : La elección de la vía de parto dependerá de la evaluación obstétrica y del estado feto-materno.De no existir contraindicación para el parto vaginal puede programarse una inducción ocitócica con estricta monitorización fetal. Independiente de la vía de resolución del parto, es indispensable la coordinación con el diabetólogo y la presencia del neonatólogo en la sala de parto.La interrupción electiva sea por cesárea o por inducción ocitócica debe realizarse en las primeras horas de la mañana para permitir un control adecuado de la glicemia durante el parto.La madre debe estar en ayunas y no se debe colocar la dosis de insulina matinal. Con fines de prevenir una hiperglicemia materna y disminuir el riego de hipoglicemia neonatal se mantiene una infusión continua con suero glucosado al 5%, 500 cc. más 5 unidades de insulina cristalina cada seis horas. Se debe realizar control de glicemia cada una hora con cintas reactivas, manteniendo niveles de glicemias idealmente inferiores a 90 mg/dl.

Puerperio: Realizar control de glicemia en el período postparto inmediato y cada 4 horas en las primeras 24 horas.Debe considerarse la brusca caída en los requerimientos de insulina. Con glicemia mayor de 200 mg/dl, se reinicia la terapia con insulina cristalina subcutánea.No hay contraindicación para la lactancia teniendo la precaución de aumentar el aporte calórico previo a amamantar.

EMBARAZO Y EDAD GESTACIONAL DUDOSADIAGNOSTICO DE EDAD GESTACIONAL

Los elementos clínicos que se utilizan para el cálculo de la edad gestacional, son el tiempo de amenorrea a partir del primer día de la última menstruación y el tamaño uterino. Para que estos elementos tengan importancia en su utilidad práctica, el control prenatal debe ser

precoz, para evitar el olvido de información por parte de la embarazada, y, porque la relación volumen uterino/edad gestacional es adecuada, siempre que el examen obstétrico se efectúe antes del quinto mes.En niveles de atención prenatal de baja complejidad, y con embarazadas de bajo riesgo, los elementos clínicos enunciados pueden ser suficientes para fijar la edad gestacional y proceder en consecuencia. Idealmente, si se cuenta con el recurso ultrasonográfico, se debe practicar ese procedimiento para certificar la edad gestacional, teniendo en cuenta que su efectividad diagnóstica es máxima antes del quinto mes (error 7 días) y deficiente a partir del sexto mes (error 21 días).Es necesario enfatizar que el diagnóstico de edad gestacional debe ser establecido a más tardar al segundo control prenatal, debido a que todas las acciones posteriores se realizan en relación a dicho diagnóstico. El desconocimiento de la edad gestacional constituye por sí mismo un factor de riesgo. La magnitud del riesgo estará dada por la prevalencia de partos prematuros, embarazos prolongados y retardo del crecimiento intrauterino en la población obstétrica bajo control.

EMBARAZO ECTOPICO NO COMPLICADODefiniciónEmbarazo ectópico (EE) es la implantación del huevo fecundado en cualquier parte de lacavidad pelviana o abdominal que no sea la cavidad uterina. Tiene una incidencia muyvariable, de aproximadamente un 1.8% a 2% de todos los embarazos o bien 100 a 175 por100.000 mujeres entre 15 a 44 años.Etiopatogenia.La causa más importante es el daño estructural de la trompa a nivel de mucosa, membranabasal y a veces muscular producido por un proceso inflamatorio cuya causa es infecciosa,especialmente ETS por Clamidia y/o Gonococo. En otros casos el embarazo ectópico puedeocurrir en una trompa con daño previo por otro embarazo tubario tratado con metotrexate o conuna salpingostomía. También puede ocurrir en una trompa sometida a una esterilizacióntubaria o que tuvo un Proceso Inflamatorio Pelviano con cualquier grado de severidad,sintomático o no.

En promedio un 12% de las mujeres que han tenido un EE lo repiten.

El diagnóstico de EE puede ser difícil. La dificultad en el diagnóstico y el retraso en laterapia incide en una mayor frecuencia de salpingectomía.A pesar de la tecnología que contamos actualmente, una buena anamnesis y un buenexamen físico siguen siendo complemento importante en el diagnóstico de EE.La anamnesis de un EE muchas veces es bien característica y está relacionada a lo que vaocurriendo en la trompa a medida que la gestación va creciendo. Por la distensión progresiva deesta víscera hueca, la paciente comienza a experimentar dolor de tipo cólico en la fosa ilíacadel mismo lado, el que a medida que va creciendo el saco y el trofoblasto, va aumentando enintensidad en forma progresiva. Llega el momento en la trompa se rompe o se produce unaborto tubario o simplemente sangra por la región ampular hacia cavidad peritoneal, esto setraduce en un cambio de las características del dolor, de cólico progresivo a un dolor deaparición brusca, que se extiende a todo el hemiabdomen inferior. A veces, si el sangrado esprofuso, se acompaña de omalgia por irritación del peritoneo sub diafragmático y lahipovolemia se expresa en tendencia a la lipotimia. Es en este momento en que muchaspacientes consultan, otras lo hacen en la etapa previa confundiendo sus molestias con amenazao síntomas de aborto, puesto que generalmente se inicia metrorragia simultáneamente.Al examen físico hay dolor intenso a la movilización cervical y uterina por el contacto dela sangre con los medios de fijación y el peritoneo del piso pelviano. Además, la movilización

de estas estructuras se encuentra disminuída porque tanto útero como anexos están

sumergidos en un líquido de alta densidad como lo es la sangre. Por la presencia de unacantidad moderada de sangre en la pelvis, los fondos de saco se encuentran algo acortados ydolorosos a la palpación, especialmente el posterior (lo que antes se llamaba grito del Douglas).

El anexo comprometido se encuentra sensible o a veces muy doloroso, suele palparseengrosado o bien en forma de una tumoración dolorosa de límites poco definidos. Lavisualización del cuello suele ser importante para descartar otras causas de sangrado. Un cuelloestrogénico descartará con bastante seguridad un embarazo ya que el porcentaje de embarazosiniciales con cuello estrogénico es muy baja.Antecedentes importantes de apoyo al diagnóstico cuando están presentes:-Antecedente de embarazo tubario tratado médicamente, con metotrexate oquirúrgicamente, con salpingostomía- Uso de DIU.- Infertilidad.- Ligadura tubaria.

- PIP

EMBARAZO MULTIPLEDEFINICION. Embarazo en que coexisten dos o más fetos en la cavidad uterina.

CONCEPTOS GENERALES

Dependiendo del tipo de fecundación, se clasifican en Dizigóticos (Dz) o fraternos, porque provienen de dos óvulos fecundados por dos espermios, y Monozigóticos (Mz) o idénticos, que derivan de un solo óvulo y un espermio. Los Mz tienen un genotipo idéntico, y los Dz poseen la similitud genética que poseen los hermanos.Respecto a la placentación, organización anátomo funcional de los anexos ovulares, y factor más importante en la determinación del resultado perinatal, se clasifican de modo variable, en un espectro que incluye desde la duplicación total [dicorial diamniótico (DcDa)] hasta el corion y amnios común [monocorial-monoamniótico (McMa)]. El espectro mencionado involucra sólo a la condición Mz, ya que los Dz son exclusivamente DcDa.La situación de los Mz depende del momento en que ocurre la división del conceptus en relación a la fecundación: cuando se produce la escisión en estado de dos blastómeros (2 día), la separación de los anexos es total (DcDa). En el otro extremo, si la división ocurre una vez formado el amnios (14 día), los individuos compartirán el amnios, y, por supuesto, el corion (McMa).

La incidencia general es de 1 por 100 nacidos vivos, siendo constante para los Mz y variable para los Dz. Los factores que alteran la tasa de gemelos Dz son: raza, edad materna, inductores de ovulación e historia familiar (autosómico recesivo materno). La relación Dz/Mz es 2/1, y, entre los Mz, la condición McMa ocurre en un 1 a 2%. Respecto a la mortalidad perinatal, en el embarazo gemelar está aumentada 3 a 10 veces en comparación con los embarazos simples, situación que es alarmante en los Ma, por lo que muchos autores consideran esta condición como un evento teratogénico.

COMPLICACIONES

I. Maternas:

1. SHE2. Anemia3. Hiperemesis gravídica4. Diabetes5. Infección urinaria6. Várices7. Inercia uterina puerperio inmediato

II. Ovulares:

 

1. Síntoma o amenaza de aborto, aborto espontáneo.2. Distocia de presentación.3. Polihidroamnios (PHA).4. Conexiones vasculares anómalas de la placentación Mc:

Sindrome de transfusión arteriovenosa feto fetal.Secuencia de perfusión arterial reversa de gemelos (TRAP).Secuencia feto muerto-feto vivo.

5. Inserción velamentosa del cordón - vasa previa.6. Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta: posterior a la salida del

gemelo I.7. Accidentes del cordón: procúbito, prolapso, trenzado de cordones (McMa).8. Placenta previa

III. Fetales:

1. Prematurez2. RCIU3. Mortinato, feto papiráceo.4. Sufrimiento fetal agudo5. Malformaciones: la tasa de malformaciones fetales en los Dc es similar a la de los

embarazos simples, pero en los Mc es el doble respecto a los Dc (4%), y se clasifican en tres grupos:Específicas: gemelos fusionadosMás frecuentes: hidrocefalia, cardiopatías congénitas, cordón bivascular, defectos del tubo neural y gastrointestinales.Mecánicas: deformación de cabeza, displasia de cadera, talipes.

 

Conexiones vasculares anómalas de la placentación Mc

1. Sindrome de transfusión feto fetal(arterio-venoso) : es un sindrome propio de los gemelos Mc con una frecuencia de 15% en el tercer trimestre y con una mortalidad entre el 70-100%. La base fisiopatológica es la presencia de comunicaciones vasculares intraplacentarias que producen derivación sanguínea unidireccional, determinando patologías opuestas para el "donante" y el "receptor". La secuencia para el donante es: hipovolemia - anemia - oligoamnios (stuck twin) - retraso de crecimiento intrauterino - hipoxia - muerte. Para el receptor es: hipervolemia - policitemia - PHA - hipertensión arterial - insuficiencia cardíaca - hidrops - muerte.Diagnóstico antenatal: placenta Mc, discordancia en el crecimiento fetal (diferencia de 20% del peso mayor) y en el líquido amniótico. Esta condición culmina en el "stuck twin", que supone oligoamnios severo en un saco (feto inmovilizado o pegado a la placenta), y polihidroamnios en el otro.Diagnóstico neonatal: placenta Mc: membrana formada por dos hojas que corresponden ambas al amnios, discordancia en el peso y discrepancia 20% del Hcto o 5 gr% de la concentración de Hb.

2. Secuencia de perfusión arterial reversa de gemelos(TRAP) : Sinónimo: acardio, acéfalo. Es una secuencia compleja producida en una placentación Mc, derivada de un shunt arterial en la embriogénesis inicial, anterior al bombeo cardíaco, por lo cual la circulación de un feto es "colonizada" por el trabajo cardíaco del otro feto. Esto implica que un feto se perfunda por sangre "usada", y, además, en forma retrógrada, con la consecuencia de una masiva devastación de la parte superior del cuerpo afectado, por lo que no tiene cabeza, corazón, ni extremidades superiores, actuando sólo como una gran fístula arterio venosa

para el feto perfusor. Se ha postulado un mecanismo etiopatogénico alternativo que supone la fecundación de un corpúsculo polar, que sería "salvado" por las anastomosis vasculares descritas.Su incidencia es de 1 en 35.000 nacidos vivos lo que puede ser subestimado, ya que esta secuencia es letal desde el inicio de la gestación. El monstruo acardio es incompatible con la vida y la mortalidad perinatal del donante es 50% debido a la enorme sobrecarga cardíaca que genera insuficiencia cardíaca, hidrops, PHA, prematurez y muerte.Diagnóstico: la ultrasonografía es esencial para su diagnóstico al identificar las lesiones descritas, así como la presencia de un tumor intramniótico. La velocimetría Doppler ha contribuido a confirmar el diagnóstico, al identificar en el cordón umbilical un flujo pulsado que se acerca al corazón, y un flujo venoso que se aleja del corazón.

3. Secuencia feto muerto-feto vivo : Los shunts placentarios son responsables de las lesiones del feto sobreviviente. La visión tradicional desde el punto de vista fisiopatológico ha supuesto que el feto vivo sufre embolización desde el feto muerto, pero recientemente se ha propuesto una teoría diferente: una vez muerto un feto, se rompe el equilibrio circulatorio de los shunts con una brusca reducción de la resistencia en el lado muerto, y exanguinación secundaria del feto sobreviviente en el feto muerto. Consecuencia de lo anterior es la isquemia severa en diferentes territorios, que lleva a la muerte prenatal en un 30% de los casos. De los que sobreviven, un 80% tiene secuelas. Estas comprometen hasta en un 50% al SNC: poroencefalia, hidranencefalia, encefalomalacia multiquística.Diagnóstico: ultrasonografía

Gemelos fusionadosSu incidencia es de 1:30.000 a 1:100.000 nacidos vivos. De etiología desconocida, es una condición extrema de los gemelos Ma, producida por una separación anormal o incompleta de la región axial del disco germinativo doble. Los tipos más frecuentes son: toracoonfalopagos, toracopagos, onfalopagos. Diagnóstico: ultrasonografía, que puede complementarse con radiología, amniografía y resonancia nuclear magnética.Pronóstico: un 40% muere anteparto, y un 35% en los primeros días de vida. La sobrevida depende del tipo de unión y de las anomalías asociadas.

DIAGNOSTICO DE EMBARAZO GEMELAR

1. Sospecha clínica: ßHGC cuantitativa sobre los valores de la zona de discriminación en el embarazo inicial. Hiperemesis gravídica precoz y/o severa. Altura uterina mayor al p90. Palpación de 2 o más polos fetales. Dos focos de LCF.

2. Ultrasonografía: permite el diagnóstico de certeza. Además, discrimina en cuanto a:

a) corionicidad: es Dc cuando el sexo es diferente en ambos fetos o las placentas están separadas. Se sospecha fuertemente la dicorialidad al examinar las membranas: grosor mayor a 2 mm en el segundo trimestre y cuando la forma de inserción de la membrana en la placenta es triangular en vez de "T" (1er y 2 trimestre).b) amnionicidad: el primer trimestre es el mejor para ver si existe una o dos cavidades amnióticasc) anomalías congénitas.

d) alteraciones de la curva de crecimientoe) síndromes de anastomosis vasculares de la placentación Mc.

MANEJO DEL EMBARAZO

1. Control prenatal cada 3-4 semanas hasta las 26 semanas. Luego cada 2-3 semanas, y semanal desde las 32-34 semanas. Tacto vaginal para evaluar las condiciones cervicales, periódico, desde las 26 semanas, según cada caso en particular.

2. Educación a la madre en cuanto al riesgo del embarazo, auto- cuidado, consulta precoz ante la aparición de morbilidad (dinámica uterina y rotura prematura de membranas).

3. Reposo relativo desde el 5 mes. Retiro del trabajo desde las 26-28 semanas de gestación.4. Dieta: el aporte calórico diario debe alcanzar las 3.000 cal. y el incremento ponderal se

debe ajustar a las curvas de IPT de la embarazada.5. Hierro: aporte precoz, en dosis diaria de 100 mg de Fe elemental. Puede asociarse ácido

fólico 1 mg/día.6. Patologías asociadas: se manejan según normas específicas, teniendo en cuenta que esta

asociación implica mayor riesgo perinatal, por lo que hay que esmerarse en una rigurosa evaluación de la unidad feto placentaria. Respecto a la duración del embarazo, ella debe ser analizada para cada paciente en particular.- RCIU: evaluamos el crecimiento fetal en relación a embarazos únicos debido a que es el ideal de la expresión genotípica. Una vez establecido el crecimiento fetal en p<10 es fundamental tener claridad en la placentación (la mortalidad de los fetos Mc es 2,5 veces la de los fetos Dc), y en la concordancia (el feto discordante tiene doble de mortalidad que los concordantes). Si es necesario realizar amniocentesis para evaluar madurez pulmonar, debe puncionarse el saco del feto más grande.-Parto prematuro: el valor profiláctico del reposo en cama, tocolisis y cerclaje es controversial. En nuestra Unidad utilizamos reposo, tocolisis e inducción de madurez pulmonar con corticoides, como se analiza en el capítulo "parto prematuro".En caso de amniocentesis para estudio bacteriológico se recomienda puncionar el saco que está en contacto con el cuello uterino.

7. Ultrasonografía: I trimestre, II trimestre y desde las 28 semanas cada 14-21 días, aumentando la frecuencia si es necesario realizar curva de crecimiento y/o perfil biofísico.

8. Otros métodos de evaluación de la unidad feto placentaria: manejo individualizado (caso a caso).

MANEJO DEL PARTO:

La edad gestacional más adecuada para enfrentar el parto son las 37-38 semanas en caso de ausencia de patologías. En gemelos Da las recomendaciones se especifican en la Figura 1 . Siempre hay que estar preparados para una eventual operación cesárea en el parto del segundo gemelo.Las indicaciones absolutas de cesárea son: gemelo I no vértice, cicatriz de cesárea anterior, gemelos Ma, siameses y tres o más fetos.

Casos especiales:

 

1. Síndrome de transfusión feto-fetal:a) Amniocentesis evacuadora, destinada a llevar la presión intrauterina a valores normales, esto es de 1 a 3 litros, repitiendo todas las veces que sea necesario, y hasta alcanzar la zona de viabilidad, interrumpiendo previa inducción de madurez pulmonar. Técnicas invasivas como la vaporización de conexiones vasculares mediante láser no han demostrado mayor rendimiento que la amniocentesis evacuadora.b) Insuficiencia tricuspídea en feto receptor después de la viabilidad fetal: operación cesárea.

2. Secuencia feto muerto-feto vivo en Mc:a) II trimestre: experimental, ligar cordón bajo visión ultrasonográfica o mediante endoscopía.b) III trimestre: inducción de madurez pulmonar e interrupción vía operación cesárea.

3. Secuencia feto muerto-feto vivo en Dc: el riesgo está dado por el paso de sustancias tromboplásticas a la circulación materna. Esto se observa en un 25% de las pacientes con feto muerto por más de 4 semanas. Sobre 34 semanas: operación cesárea. Antes de las 34 semanas, manejo expectante, evaluando la condición fetal semanalmente y el perfil de coagulación materno, también en forma semanal.La interrupción por causa fetal está determinada por la documentación de madurez pulmonar o sufrimiento fetal. Si se desarrolla coagulopatía materna (hipofibrinogenemia), y se está alejado de las 28 semanas, se recomienda heparina hasta alcanzar madurez pulmonar, con control semanal del perfil de coagulación.Respecto al intervalo entre el parto del primer gemelo y el segundo, en el pasado se recomendó 30 minutos, pero si la monitorización de la frecuencia cardíaca fetal es normal, puede esperarse mayor tiempo, con buen resultado perinatal.

 

FIGURA 1

 

POST PARTO INMEDIATO:

Retracción uterina farmacológica, revisión manual de cavidad en caso de maniobras, antibióticos en la misma condición, revisión macroscópica de la placenta para certificar placentación y lactancia precoz supervisada.Debe enviarse la placenta a estudio anatomopatológico ante alteraciones estructurales o ante dudas en relación al tipo de placentación.

ENFERMEDAD DEL TROFOBLASTODefinición

Conjunto de procesos benignos y malignos que tienen su origen en un huevo fertilizado, poco habituales, derivados de una proliferación anormal del trofoblasto, de origen genético paterno (materno ocasional).

Características

Siempre asociado a un marcador, la GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA.

De gran importancia en el diagnóstico, pero especialmente en seguimiento y evaluación del tratamiento.

Incidencia

VARIABLEo USA 1 / 1000 a 1500o Indonesia 1/ 100o Chile 1 / 1000

Factores de riesgo

Edad materna Mayor a 40 años y menor a 20 años. El riesgo de desarrollar una mola después de una primera mola es 20 a 40 veces mayor

que el riesgo inicial. Aborto recidivante. Sudeste asiático.

Clasificación de la enfermedad trofoblástica gestacional

MOLA HIDATIFORMEo Mola completao Mola parcial

Enfermedad trofoblástica gestacional neoplásicao No metastásica o Metastásica

Alto riesgo Bajo riesgo

Mola hidatiforme

Constituye el 80 a 85 % del total. Las vellosidades coriales normales son reemplazadas por múltiples estructuras quísticas

con proliferación del cito y sincitiotrofoblasto. Se divide en :

o Mola completa : ausencia de embrióno Mola parcial: presencia de embrión.

Histología:

o Edema de las vellosidades o Ausencia de vasos sanguíneos.o Proliferación del trofoblasto.

Macroscópicamente:

o Aspecto esponjosoo Numerosas vesículas de 1 a 2 mm. (gajos de uva)

Mola completa

Ausencia de embrión Cariotipo 46 XX, de origen paterno. Se produce por la fertilización de un óvulo por un espermio haploide (23 X), y este

posteriormente se autoduplica. Puede evolucionar a mola invasora o coriocarcinoma. Tienen un riesgo de desarrollar enfermedad persistente de un 20%. En comparación con la mola parcial ,ésta rara vez producen enfermedad persistente.

Mola incompleta

También llamada mola parcial o embrionada. Degeneración hidrópica con proliferación del trofoblasto, asociada a elementos

embrionarios o fetales. Cariotipo triploide 69 XXY o XYY. Habitualmente los fetos fallecen antes de las 10 semanas. Asociada a RCIU o malformaciones.

Clínica

Síntomas gestacionales. Sangrado genital atípico .(100%) Hiperemesis gravídica (40%). Dolor abdominal inferior. SHE de aparición precoz , antes de las 24 semanas.(20%) Hipertiroidismo (7%)

o EL SANGRADO GENITAL PERSISTENTE POSTERIOR A UN EMBARAZO NORMAL, ECTÓPICO O ABORTO DEBEN HACER SOSPECHAR UN EMBARAZO MOLAR.

Examen físico

Útero de mayor tamaño a lo esperable. Tumores ováricos bilaterales (35%). Corresponde a quistes tecaluteinicos. Ausencia de LCF. Cifras tensionales elevadas. Expulsión por vagina de vesículas. Hemorragia del postparto o postaborto. Metástasis.

Clasificación según riesgo

BAJO RIESGOo Niveles iniciales de HGC menor a 40.000o Enfermedad de menos de 4 meses de evolución.o Ausencia de metástasis o sólo en pulmón y vaginao No se ha administrado quimioterapia previamente.

ALTO RIESGOo Niveles iniciales de HCG mayor a 40.000o Duración de la enfermedad > a 4 meses.o Metástasis más allá de pulmón y vagina.o Ausencia de respuesta a quimioterapia previa.

Ultrasonografía.

Imagen típica de panal de abeja. Quistes tecaluteínicos Certeza diagnóstica cercana al 100%.

Laboratorio

Gonadotropina coriónicao Siempre presente.o En general valores elevados, sin embargo pueden ser similares a los de una

gestación normal.o Valor principal es su importancia en el seguimiento de estas pacientes.o Otros exámenes:

Hemograma Rx. tórax TAC

Hepático Pulmonar Cerebral.

Complicaciones

SHE del embarazo. Anemia secundaria. Hiperemesis gravídica. CID Insuficiencia respiratoria.

Tratamiento

Evaluación preoperatoria

Revisar pruebas de coagulación Grupo sanguíneo Hemograma

EVACUACIÓN

Aspiración y legradoo En útero de tamaño menor a 12 semanas. o Se procede a aspiración y legrado posterior.

Complicaciones: Perforación, Hemorragias, Infecciones, CID Histerectomía

o Pacientes mayores con útero mayores a 16 semanas.o Ventajas:

Menor riesgo de hemorragias. Evita recurrencias en embarazos posteriores. Elimina molas invasoras.

Mola invasora

Constituye un 10 a 15% de los tumores del trofoblasto.

Corresponde a una mola que invade el miometrio.

Características similares a la mola, sólo se diferencia por la invasión del trofoblasto.

Coriocarcinoma

Constituye el 2 a 5 % de estos tumores. Está formado por células de cito y sincitiotrofoblasto. Generalmente asociado a focos de necrosis y hemorragias. En un 50% es precedido de una mola y el otro 50% es posterior a embarazo normal,

embarazo ectópico o abortos. Se produce en 1 de cada 40.000 embarazo a término. Corresponde a un 3 a 5 % de las gestaciones molares completas.

Seguimiento

TODA PACIENTE DEBE SER SEGUIIDA CON BHCG En general se negativizan antes de las 12 semanas. Debe hacerse control seriado cada 2 semanas hasta 2 títulos consecutivos negativos;    

luego cada mes hasta completar 6 meses con títulos negativos. 

Descenso atípico o anormal:

Mantención de los niveles en 2 determinaciones cada 15 días. Ascenso de los títulos en 2 tomas consecutivas cada 15 días.

ENFERMEDAD PERSISTENTE O RECIDIVA > TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO

Se debe complementar con Rx. de tórax, TAC. Y ultrasonografía abdomino-pélvica. La paciente debe evitar embarazarse por 1 año al menos para evitar confusiones con

BHCG.

Tratamiento

Quistes tecaluteínicos

¿Puncionarlos ? . Apura la desaparición de éstos. Ooferectomía de rutina no.

Descensos anormales de la BHCG

Curva atípica. Metrorragia persistente, subinvolución intrauterina, y ocasionalmente hemoperitoneo.

Quimioterapia.

Metrotrexato (actinomicina) Asociación de drogas

Se usa quimioterapia:

BAJO RIESGO: Monoterapia ALTO RIESGO: Terapia combinada.

Cirugía

Histerectomíao Hemorragia incoercible, o falta de respuesta a quimioterapia.

Tumorectomía

ENFERMEDAD METASTIZANTE:

Un 5% hacen metástasis. Sitios más frecuentes: Pulmón, Vagina, Pelvis, Hígado, Cerebro.

Tasa de curación:

Enfermedad no metastizante:100% Enfermedad metastizante: 80%

MACROSOMIA FETAL

De acuerdo al American College of Obstetricians and Gynaecologists (ACOG) en su boletín del año 2000 (1), macrosomía fetal se define, como el peso de nacimiento igual o superior a 4500 gramos, sin embargo aún existe controversia a nivel mundial por la definición más exacta.Existen quienes apoyan la utilización del percentil 90 del peso fetal para la edad gestacional y otros un valor neto de peso neonatal mayor a 4000, 4500 ó 5000 gramos. En Chile, la definición más utilizada en la actualidad es peso de nacimiento mayor a 4000 gramos, que de acuerdo a Jolly et al (2003), se asocia a un mayor riesgo relativo (RR) de morbilidad materna y neonatal.En los últimos años, la incidencia de macrosomía ha aumentado considerablemente, reportándosetasas que oscilan entre 10 a 13% (2,3), cuando se utiliza como valor neto un peso de nacimiento superior a 4000 gramos. Dentro de los factores asociados a esta mayor incidencia se señalan la mayor edad de la madre, obesidad materna pre-embarazo, resistencia a lainsulina y el incremento en la incidencia de diabetes gestacional (4). Este trastorno del metabolismofetal es clínicamente importante debido a que se asocia a un significativo incremento de la morbilidadmaterna y morbi-mortalidad fetal. Se asocia con un aumento de las tasas de inducción detrabajo de parto, parto operatorio, detención de la progresión del trabajo de parto, desgarros perinealesmayores (III y IV grado), daño al nervio pudendo y hemorragia postparto. Asimismo, los recién nacidos macrosómicos se encuentran enmayor riesgo de distocia de hombro, fractura declavícula, lesión de plexo braquial y asfixia perinatal(3,4,5,6,7).Cabe notar que la tasa, así como el tipo demorbilidad neonatal, varía de acuerdo al criteriodiagnóstico empleado. Por este motivo, Boulet etal (3), señalan la importancia de sub clasificar alos recién nacidos macrosómicos en tres categorías.En el caso de recién nacidos entre 4000 y4499 g observaron un significativo aumento en elriesgo de complicaciones asociadas al parto, mientrasque los recién nacidos entre 4500 y 4999 gpresentaron mayor riesgo de morbilidad neonatal.Por el contrario, un peso de nacimiento mayor a5000 g sería un importante factor predictivo deriesgo de mortalidad neonatal (3).Junto con confirmar lo anterior, Riao et al (7)observaron que un peso de nacimiento mayor a4500 g sumado a una talla materna menor a 155

cm, se asociaría a un incremento significativo enla tasa de lesión de plexo braquial.con el objetivo de determinar la incidencia detraumatismos asociados al parto en nuestra poblacióny si las categorías de peso macrosómico,

La clasificación de los macrosómicos corresponden a tres categorías según peso de acuerdo a Boulet et al : 4000 a 4499 g (Grado 1), 4500 a 4999 g (Grado 2) y ≥5000 g (Grado 3).

RESTRICCION DE CRECIMIENTO FETAL

Definición: patología caracterizada por la limitación del potencial de crecimiento fetal de causa heterogénea y manifestación variable. Crecimiento fetal por debajo del percentil 10 para la EG.

Clasificación: 1) Simétrico, cuando los segmentos corporales del feto mantienen una proporción adecuada, es del mal pronóstico cuando es severo y de instalación precoz ya que se asocia a alteraciones

cromosómicas, malformaciones e infecciones congénitas fetales o con patología materna grave, si es leve y de instalación tardía es de buen pronóstico pues casi siempre es un RCIU constitucional.

2) Asimétrico, existe un compromiso predominante de la circunferencia abdominal con respecto al DBP y al LF. Suele asociarse con patología placentaria y se instala después de las 24 semanas.

Pronóstico: en directa relación con la prematurez, la etiología y grado de deterioro de la UFP.

El tamizaje se hace con los factores de riesgo , altura uterina, estimación clínica del peso fetal si impresiona como tal, se efectuará una ECO obstétrica y doppler (si aparece aumento de la resistencia de la a. Umbilical traduce la presencia de insuficiencia placentaria).

Manejo: 1. Certificar la EG, si es dudosa podría corresponder a un RCIU como tal o prematuro con buen peso, por lo tanto hacer curva de crecimiento en 14 días. Si es RCIU confirmado, controlar los factores predisponentes sean patologías médicas, ajuste nutricional, reposo.

2. Evaluación de la UFP tanto clínica como Ecográfica (PBF, LA y doppler),

Hospitalizar cuando: ausencia de crecimiento fetal en 2 ecos seriadas después de 14 días, feto creciendo bajo percentil 5, OHA por eco, por patología materna, EG > 37 semanas.

Al momento de interrumpir el embarazo, es importante contar con una buena unidad de neonatología, una atención profesional del parto y monitorización contínua de la frecuencia cardíaca fetal intraparto, por lo cual, debe ser al menos en un centro secundario. Se debe interrumpir en embarazo de termino >= 38 semanas, y en los de pretérmino cuando exista detención del crecimiento, deterioro de la UFP o patología materna que lo requiera.

SINDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZODefinición: paciente embarazada con dos cifras de PA > 140/90 en reposo (en 2 tomas separadas por 6 horas) o una sola cifra > 160/110 asociado a proteinuria.

Clasificación:

1) HTA inducida por el embarazo

- Preeclampsia (más frecuente en primigestas, la segunda mitad de la gestación y se asocia a proteinuria que es reversible en el post-parto)

- Eclampsia (forma más severa de PE, donde existe una encefalopatía hipertensiva capaz de producir convulsiones y/o coma. Se presenta en 0.1 a 0-3% de los partos).

2) HTA crónica: cuando la PA se eleva antes de las 20 semanas o antes del embarazo y permanece en el post-parto alejado, más frecuente en mayores de 30 años, multíparas y con antecedentes familiares. Se dividen en esencial y secundaria.

-HTA crónica mas PE sobreagregada.

3) HTA transitoria: alzas de PA en el tercer trimestre sin proteinuria ni compromiso materno o perinatal futuro.

Fisiopatología: es dada por la esquemia placentaria. El objetivo de la vigilancia prenatal es prevenir la MM y la MMP.

Laboratorio: Hemograma (Htcto elevado), uricemia (mayor de 5 mg dl) proteinuria (es dg de PE > 300 mg/24 hrs). Para evaluar severidad de PE usamos enzimas hepáticas (HELLP), clearence de creatinina, ECG.

Riesgos maternos son DPPNI, ICC, EPA, IRA, CID,AVE, eclampsia, muerte y los riesgos fetales son prematurez, RCIU,MFIU, mortineonato.

Tratamiento: el definitivo es la interrupción del embarazo, pero no siempre esto es posible ya que debo lograr viabilidad fetal extrauterina por lo tanto, el objetivo del tto es: evitar el compromiso materno, iagnóstico precoz del SD de HELLP y otras complicaciones de la PE, prevenir la eclampsia, promover la mejoría o evitar el deterioro de la circulación placentaria y prolongar, con el menos riesgo posible, la estadía fetal in útero para disminuir los riesgos de la prematurez.

Criterios de interrupción de embarazos: 1. HTA transitoria: 40 semanas 2. PE con moderada 37-38 semanas 3. PE severa >34 semanas 4. PE severa <34 semanas con deterioro materno y/o de la UFP 5. Evidencia del deterioro UFP independiente de EG 6. Eclampsia.

INFERTILIDAD CONYUGAL Incapacidad de una pareja para lograr la concepción o llevar un embarazo a término

después de un año o más de actividad sexual no protegida por un método anticonceptivo. Magnitud del problema: 10 a 15% de las parejas en edad fértil, existiendo un incremento

progresivo.

Infertilidad primaria :  Sin fertilidad previa comprobada.

Infertilidad secundaria: Con fertilidad previa comprobada. (antecedente de embarazo ,Parto)

Esterilidad   :   este término se utiliza generalmente como sinónimo de infertilidad, pero debe reservarse para un pequeño grupo de parejas con causas definitivas de infertilidad: aspermia, azoospermia, obstrucción Tubaria bilateral, amenorrea con FSH elevada.

PROBABILIDAD DE EMBARAZO EN POBLACIÓN FÉRTIL

25% al primer mes 60% a los 6 meses 75% a los 9 meses 80% a los 12 meses (90%) 95% después de 2 años.

FECUNDABILIDAD: es la probabilidad de que se genere un embarazo dentro de un ciclo menstrual. (25% en parejas donde ambos están reproductivamente sanos)

FACTORES QUE AFECTAN LA FERTILIDAD

EDAD: estudios han reportado que la probabilidad mensual de embarazo declinaba desde un 25% antes de los 30 años hasta un 5% a los 40, debido simplemente al paso del tiempo.

Aborto espontáneo aumenta con la edad, básicamente por trisomías (10% en < 30 años, 18% en > 30 años, 34% en > 40 años).

Envejecimiento del citoplasma oocitario (responsable de errores genéticos). Disminución en testosterona, aumento de gonadotrofinas (baja producción y nº de

espermios); en los > 40 años existe 20% de posibilidades de defectos en descendencia.

En mujeres entrando a 30 años

Endometriosis PIP Factores uterinos Ciclos anovulatorios

Cambios endocrinológicos : caracterizados por la disminución irremediable en el número de oocitos, así como a la asociación con los niveles hormonales de FSH y estradiol aumentados.

ORIGEN INFERTILIDAD

Origen femenino: 30-50% Origen masculino: 10-40% Ambos cónyuges responsables: 15-30% (40 %) Idiopáticas: 5-10% OMS: 50-80 millones de personas afectadas.

CAUSAS FEMENINAS

F. ovulatorios........... 39%

F. tubario.......................30%

F. cervical......................... 18%

F. endometriosis........... 13%

CAUSAS INCREMENTO INFERTILIDAD

Cambio en la conducta sexual Aumento de enfermedades de transmisión sexual Incorporación progresiva de la mujer al mundo estudiantil y laboral, retrasando su

maternidad Liberación del aborto Concentración humana en grandes ciudades (más hijos implicarían más gastos) Uso y efectividad de la anticoncepción.

FACTORES QUE AFECTAN LA FERTILIDAD

Relaciones sexuales: 1/7 tasa de 32% de embarazo vs 4/7 tasa de 83%. Medio ambiente: exposición a radiaciones o metales (mercurio, zinc, cobre). Calor

excesivo en el escroto del hombre.

FACTORES QUE AFECTAN LA FERTILIDAD: FUMAR

Mujeres:

Efecto del hábito de fumar sobre el plazo necesario para concebir y el riesgo de aborto espontáneo (Hughes, 1996).

Fumar durante el embarazo es un factor de riesgo para EE, DPPNI y RPO (Castles, 1999) Ratas expuestas al humo del cigarrillo presentaron < índice de apareamiento y una

fertilidad menor comparados con el grupo control (Florek, 1999)

Hombres:

Pacientes con un nivel marginal de calidad espermática pueden beneficiarse al abandonar el cigarrillo por una potencial mejoría (Vine, 1996)

Hábito de fumar se encuentra entre las escasas causas prevenibles de infertilidad (Thompson, 1996).

FACTORES QUE AFECTAN LA FERTILIDAD: ALCOHOL

El consumo de alcohol por la mujer, aun a niveles tan bajos como a un trago por semana, reduce la fecundabilidad (Hakimy cols., 1998).

Se observó un efecto dosis-dependiente del consumo de alcohol sobre la fecundabilidad en el varón, y este efecto era independiente de la frecuencia coital Jensen y cols., 1998).

REQUISITOS PARA INGRESAR AL ESTUDIO

Pareja estable Salud física y mental, compatible con la paternidad y la gestación

Edad < o = a 38 años en la mujer Disposición de la pareja, previa información adecuada, para someterse a procedimientos

diagnósticos terapéuticos

OBJETIVOS DEL ESTUDIO

Determinar el o los factores etiológicos del cuadro (10-15% no tienen un factor demostrable)

Establecer e informar de las posibilidades de éxito, según el factor causal. Proponer el tratamiento que ofrece las mejores posibilidades de éxito en un plazo

razonable considerando la edad de la paciente y el tiempo de evolución de la enfermedad.

Reevaluar el caso (estudio adicional, derivación a centro de mayor complejidad, cierre del caso, adopción, etc.)

INICIO DEL ESTUDIO BASICO

Luego de un año de coitos regulares no protegidos. Consideramos una evaluación más temprana en:

Mujeres mayores de 35 años Pacientes con antecedentes ó sospecha de patología asociada con la infertilidad

•oligo/amenorrea

•enfermedad Tubaria

•alteraciones uterinas

•endometriosis

•antecedente de patología masculina

ESTUDIO DIAGNOSTICO: Anamnesis en la Mujer

Edad Ocupación Fórmula obstétrica (pasado reproductivo) PIP, ETS, Qx.previas abdominales

o Historia menstrualo Menarquíao Ritmo menstrualo Dismenorrea

FUR Vida sexual Uso previo de métodos anticonceptivos Variación significativa del peso corporal Antec. Familiares Estudios y tratamientos previos

ESTUDIO DIAGNOSTICO: Examen Físico

Examen Físico general (desarrollo de caracteres sexuales secundarios, distribución pilosa) Peso / Talla Presión arterial

Piel y Fanéreos: signos de hiperandrogenismo y resistencia insulínica

Examen Físico segmentario Tiroides: Bocio, nódulo, etc. Mamas: Nódulos, galactorrea Abdomen: Cicatrices, tumores Ginecológico: Vagina, cuello, cuerpo y anexos

La evaluación inicial se realiza en forma simultanea para ambos miembros de la pareja

Antecedentes masculinos:

Cirugías Criptorquidia Infecciones genitales Parotiditis Enfermedades metabólicas y endocrinológicas Traumatismos Hábitos (tabaco, alcohol, drogadicción) Medicación actual Stress, ocupación.

ESTUDIO BASICO

Estarán orientados a la evaluación de cada factor relacionado con la infertilidad Criterio costo-efectivo, teniendo en cuenta:

o disponibilidad de los recursoso menor invasividad.

Cada profesional estimará según el medio en el que trabaja, el costo y los estudios disponibles para alcanzar el diagnóstico.

I.- ESTUDIO DEL FACTOR FEMENINO

Factor tubo peritoneal Factor uterino Factor Ovulatorio Factor cervical Sin causa aparente

FACTOR TUBO PERITONEAL

Constituyen el 30 a 40% de los casos de infertilidad femenina. Lesión u obstrucción de las T de Falopio, suelen relacionarse con EIP previas u

operaciones pélvicas o tubarias. Infertilidad Tubaria es de 12%, 23% y 54% después de uno, dos o tres crisis de EIP,

respectivamente. Prueba para comprobar la permeabilidad Tubaria es la HSG (HISTEROSALPINGOGRAFIA) y

debe efectuarse entre los días 6 y 11 del ciclo. Laparoscopía es método ideal para el diagnóstico.

Examen ginecológico Ultrasonografia Histerosalpingografía (HSG) Biopsia de endometrio Histeroscopia Laparoscopía (es método ideal para el diagnóstico)

CAUSAS INFECCIOSAS

Entre los principales agentes infecciosos están el Gonococo y la Chlamydia, los cuales producen daño pos infeccioso en las trompas obstruyéndolas total o completamente.

En muchos casos pueden preceder a los PIP.ADHERENCIAS POSTQUIRÚRGICAS

Pueden ser generadas por cualquier cirugía abdominal o pelviana. La cirugía por sí misma puede afectar los órganos reproductivos directamente.

ANORMALIDADES UTERINAS

Alteraciones en la anatomía o función son causas relativamente infrecuentes de infertilidad

2-5% de los casos

Tiene mayor incidencia el aborto habitual Congénitas: útero bicorne, septado, etc. Adquiridas: pólipos, miomas, sinequias, etc.

APLICACIONES DEL ULTRASONIDO EN MEDICINA REPRODUCTIVA

Diagnóstico anatómico Estudio del ciclo menstrual Monitorización de la inducción de ovulación Seguimiento del embarazo inicial Diagnóstico de embarazo ectópico

ULTRASONIDO

Ecografía: Permite el diagnóstico de patología uterina (miomas, pólipos, adenomiosis) patología anexial (quistes, HSX) Histerosonografía: Permite evaluar la cavidad uterina mediante la instilación de

solución salina en la cavidad y la visualización ecográfica. No aporta información sobre un factor tubo peritoneal

HISTEROSALPINGOGRAFIA

Se realiza en fase folicular precoz (los días 6 y 11 del ciclo).

Se inyecta medio hidrosoluble al canal endocervical

Visualiza radiológicamente el canal cervical, cavidad endometrial y trompas

Diagnostica:

Malformaciones

Pólipos

Miomas

Sinequias

Dilataciones y obstrucciones tubarias

CLASIFICACION DE LAS ANOMALIAS DE LOS CONDUCTOS DE MÜLLER

1. Agenesia o hipoplasia de conductos de Müller2. Útero unicorne3. Útero Didelfo

4. Útero Bicorne5. Útero Tabicado6. Dietilbestrol

BIOPSIA DE ENDOMETRIO

Obtención de una muestra endometrial entre los días 20-24

Es posible determinar indirectamente la ocurrencia de la ovulación y la secreción de progesterona

Diferencia entre la histología y el día del ciclo menstrual calculado retrospectivamente > 2 días implica un endometrio fuera de fase (DFL)

Muestra de fase lútea media es más adecuada porque evalúa estado del endometrio en el período de implantación embrionaria

Histeroscopia

Es el método definitivo para la evaluación de la cavidad uterina y el diagnóstico de anormalidades asociadas.

Laparoscopía Diagnóstica en Infertilidad

INDICACIONES:

Infertilidad de larga data Infertilidad en mujer > 35 años Historia clínica y examen físico sugerente de factor tubo-peritoneal o endometriosis Histerosalpingografía positiva o sospechosa Estudio completo de mujer infértil Previo a hiperestimulación ovárica Previo a programa de fertilización asistida

Laparoscopía Diagnóstica

Se realiza en fase folicular Requiere anestesia, material quirúrgico especial y personal entrenado. Permite visualizar y biopsiar órganos genitales internos. Única forma de diagnosticar endometriosis

ESTUDIO DEL FACTOR OVULATORIO

ESTUDIO DEL CICLO BÁSICO

Temperatura basal Seguimiento folicular por US Biopsia de endometrio Progesterona (día 21)

Curva de Temperatura Basal

La Tº corporal se eleva después de la ovulación. Un buen registro permite predecir la presencia o ausencia de ovulación y el día aproximado en que se produce.

Instrucciones:

Utilizar termómetro plano Deje preparado el termómetro la noche anterior haciendo bajar la columna de mercurio.

Todas las mañanas al despertar y antes de cualquier actividad (incluso hablar), colóquese el termómetro bajo la lengua por 5 minutos. Anote la temperatura y registre si está resfriada, trasnochó, ingirió alcohol, analgésicos, etc.

METODOLOGIA DG PARA OVULACION

1) Monitoreo ecográfico transvaginal: Desarrollo folicular Seguimiento del folículo dominante Evidencia de ovulación a partir de la desaparición del folículo dominante y la

formación del cuerpo lúteo Permite mediante signos preovulatorios definir aproximadamente el momento

de la ovulación Se sugiere con seguimientos ecográficos con 3 ecos seriadas:

i. La primera entre el día 2 y 5ii. La segunda en tre el 12 y 13

iii. La tercera entre el 16 y 232) Progesteona sérica

Valores mayores a 3 ng/ml indican ovulación Un valor de 10 ng/ml indicaría una secreción adecuada de

progesterona lútea3) Determinación de LH:

Determinación sérica de LH: Costosa e invasiva, y frecuentemente se requiere más de un valor para evaluar la curva

Kits comerciales para predecir ovulación con LH urinario.La interpretación de los resultados dependerá de la habilidad de la paciente y la calidad del producto que se utilice

ESTUDIO DE FACTORES ENDOCRINO GONADALES

Determinaciones de FSH, LH y estradiol plasmáticos Testosterona y DHEA-S Prolactina -TSH Rx de silla turca y TAC- TT a la glucosa con insulinemia basal y post-sobrecarga 17-Hidroxiprogesterona 17-Quetoesteroides

EVALUACION DE LA RESERVA OVÁRICA

Perfil hormonal del día 2 y 3 del cicloo FSH, relación FSH/estradiol

Ecografía ginecológica transvaginal del día 2 y 3 del ciclo para recuento de folículos antrales y volumen ovárico

Se sugiere:o Perfil hormonal del día 3 (2-5) que incluya: FSH, Estradiol,TSH y prolactinao Evaluación de la ovulación co Progesterona sérica o LH urinario o monitoreo

ecográfico transvaginal, aprovechando el día 2 ó 3 del ciclo para evaluar patología y estimar la reserva ovárica.

ESTUDIO DEL FACTOR CERVICAL

Test postcoital Estudio bacteriológico Pruebas de interacción moco-semen in vitro Estudio inmunológico

Test Post Coital

Permite evaluar el comportamiento de los espermios en el moco cervical luego de 6 a 8 horas de la relación sexual

Migración espermática-moco

Permite evaluar el comportamiento de los espermios en el moco en los días periovulatorios

Se congela la muestra de moco Se pone en contacto con los espermios, observando la capacidad de migración

II.- ESTUDIO DEL FACTOR MASCULINO

Debe iniciarse en paralelo con la evaluación de la mujer

El espermograma es el estudio básico para su evaluación: En caso de ser patológico debe repetirse un segundo espermograma.

La realización del estudio básico no debe extenderse más allá de 2 ciclos menstruales.

Espermiograma

2-3 días de abstinencia y la muestra debe recibirse 30-60 minutos después de obtenida.

PARAMETROS NORMALES DE ANALISIS DE SEMEN SEGÚN OMS

Volumen: 2-6 mL pH: 7.2-7.8 Recuento : 20 millones por mLo más Motilidad: 50% o más, con motilidad progresiva, a la hora Morfología: 50% o más de formas normales (el criterio de morfología considera como

rangos normales entre 6 a 14%) Viabilidad: 50% o más de espermios vivos Leucocitos: menos de 1 millón por Ml

Si los parámetros de normalidad son limítrofes debe repetirse el análisis 74 días después. El conteo de espermatozoide se clasifica:

Número: Normozooespermia………Cantidad: 20- 250 millones

Número: Polizooespermia……………Cantidad: Mayor 250 millones

Número: Oligooespermia……………. Cantidad: Menor 20 millones

Número: Azooespermia……………….. Cantidad: Ausentes

CAUSAS PRE-TESTICULARES

80% Comprenden disminución en cantidad o calidad de espermios, ya sea porque ocurre una

estimulación testicular insuficiente por las gonadotrofinas hipofisiariaso bien una falla testicular primaria.

Hipogonadismo, exceso de estrógenos, exceso de andrógenos, hipotiroidismo, DM, etc.

CAUSAS TESTICULARES

Idiopáticas: la más frecuente de las alteraciones testiculares (60-70%). Se caracteriza por azoospermia, oligoespermia o astenoespermia.

Varicocele : dilatación anormal del plexo pampiniforme testicular, puede haber dolor, sólo un 2% de quienes presentan esta patología sufre de infertilidad.

Criptorquidia : debe ser corregida antes de los 2 años, de lo contrario cae el potencial espermatogénico.

Orquitis : se produce fibrosis testicular.

Alteraciones genéticas : cromosómicas y no cromosómicas.

CAUSAS POST TESTICULARES

Alteración de las vías seminales : agenesia, secuelas de traumatismos, infecciones, cirugías, etc.

Alteraciones de la función sexual : no puede depositarse el semen en el fondo de saco posterior.

Eyaculación retrógrada , se produce el vaciado hacia la vejiga

Hipospadias, epispadias.

MANEJO DE LA PAREJA INFERTIL

Cronología De estudios (EN DIAPO)

Si bien existen opciones terapéuticas disponibles según cada factor, no debe olvidarse que la pareja debe tratarse como un todo, lo que significa que muchas veces la mejor alternativa terapéutica puede ser diferente al tto de las causas individuales.

Ej: fertilización asistida como opción para parejas con factor Tubario o infertilidad sin causa aparente.

TTO FACTOR OVULATORIO

Dada su alta frecuencia, el SOP merece una mención especial. Siempre debe iniciarse el tto con una corrección de los factores endocrino-metabólicos y

nutricionales, por su importancia en el pronóstico a largo plazo

INDUCCION DE OVULACION

Objetivos: Ovulación única

Ovulación múltiple

Hiperestimulación ovárica

Drogas

Citrato de clomifeno

Gonadotropinas (HMG, FSH, HCG)

Análogos de GnRH

Riesgos

o Efectos adversoso Embarazo múltipleo Sd.De Hiperestimulación

Citrato de Clomifeno

Droga más utilizada en infertilidad (1956) Molécula similar al Dietilestilbestrol Considerado un mudulador selectivo de receptores estrogénicos (SERMS) Tiempo de unión al receptor de estrógenos mayor que el de estradiol Actúa a nivel hipotálamo-hipofisiario como un inhibidor competitivo, generando pulsos de

GnRH Útil sólo en pacientes normo o hipoestrogénicas. Ejerce variable acción antiestrogénica a nivel cervical y endometrial. Dosis: 50 -150 mg/día por 5 días No debe ser utilizado por más de 3 a 6 ciclos. El primer ciclo DEBE ser supervisado.

Resultados:

-80 % de ciclos tratados en paciente ideal logra ovulación

-Tasa de embarazo 40%

-Embarazo múltiple 5%

TECNICAS DE REPRODUCCION ASISTIDA

Inseminación artificial: diversidad de procedimientos. En todos los casos se coloca semen o espermatozoides procesados dentro del aparato femenino

La IIU más estudiada y más ampliamente practicada de todas las técnicas de inseminación

1.- Inseminación intrauterina IUI

Se prepara la muestra seminal obtenida para recuperar un nº significativo de espermatozoides móviles posibles de ser inseminados en el útero a través de un catéter especial

Con esto se sobrepasa la barrera cervical y aumenta la probabilidad de que llegue un > nº a la trompa

Resultados mejoran si se acompaña de una hiperestimulación ovárica controlada con gonadotrofinas a la mujer

Eficacia en embarazos de término fluctúa entre 7-60% por ciclo.

2.- Fecundación in vitro clásica IVF

Hiperestimulación ovárica controlada con el uso de análogos de GnRH asociado al uso de gonadotrofinas

Cuando los folículos alcanzan un tamaño de 18-20 mm se indica gonadotrofina coriónica humana, y los oocitos son recuperados por vía TV 36 hs después

Espermatozoides móviles son recuperados a través de swim-up o gradientes de Percoll. Tasas de fertilización de 70-90% (factor masculino normal) comparados con tasas de 20-

30% (cuando está alterado) En general tiene bajos resultados

3.-Micromanipulación de gametos GIFT ZIFT ICSI

En pacientes con pobre calidad seminal donde falló la fecundación in vitro En estos pacientes, las técnicas de Micromanipulación de oocitos permite insertar el

espermatozoide en el citoplasma oocitario, resultando en fertilización y embarazo Resultados: 29 % de embarazo luego de transferencia embrionaria

Controversias en el tratamiento de la pareja infértil

¿Constituye la Infertilidad una enfermedad? ¿Es un derecho humano procrear? No es cubierto por ISAPRES Riesgo de Embarazo múltiple

Posibilidad de sobrepasar principios morales o religiosos de la pareja

OLIGOANOVULACION CRONICAIntroducción

El 20% de las mujeres con infertilidad presentan trastornos de la ovulación, como oligoovulación o anovulación, y una de las causas más frecuentes de esta última es el síndrome de ovarios poliquísticos (SOP). La clasificación de los trastornos ovulatorios propuesta a finales de la década del sesenta 70 fue modificada posteriormente por la Organización Mundial de la Salud y por la Sociedad para Reproducción Humana y Embriología. Esta clasificación considera la secreción de estrógenos endógena y divide a las pacientes en 4 grupos: el grupo I incluye a mujeres con bajos niveles de estrógenos y valores bajos o normales de gonadotrofinas, que no presentan sangrado luego de la provocación con progesterona. El origen del trastorno es a nivel del eje hipotálamo-hipofisario. La anovulación suele asociarse con ejercicio extenuante y pérdida de peso. Estas mujeres presentan mayor riesgo de reducción de la masa ósea en forma prematura, con sus complicaciones asociadas.

Las pacientes del grupo II presentan alteración de la secreción de gonadotrofinas, con secreción estrogénica endógena y que sangran luego de la provocación con progesterona. Además, pueden tener oligomenorrea o amenorrea y presentar SOP o no. Estas mujeres muestran riesgo de neoplasia endometrial y de mama, diabetes mellitus tipo 2 y aterosclerosis prematura.

Por su parte, las pacientes del grupo III muestran bajos niveles de estrógenos y concentraciones elevadas de gonadotrofinas, lo que sugiere un origen ovárico (falla ovárica prematura y ovario resistente). Además, las mujeres de los grupos I y III suelen tener amenorrea.

El cuarto grupo comprende trastornos ovulatorios asociados con hiperprolactinemia causada por tumores hipofisarios secretores de prolactina o el empleo de fármacos antipsicóticos.

Tratamiento del grupo I

El hipogonadismo hipogonadotrófico se caracteriza por la disminución de la actividad hipotalámica o hipofisaria con niveles séricos bajos de hormona folículo-estimulante (FSH) y luteinizante (LH) y escasa actividad estrogénica. La falta de estrógenos endógenos insensibiliza a estas pacientes a los efectos del citrato de clomifeno. La base del tratamiento comprende la administración de hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH) por bomba subcutánea o intravenosa o de gonadotrofinas por vía subcutánea o intramuscular. Las complicaciones de la administración de gonadotrofinas incluyen gestaciones múltiples y, con poca frecuencia, síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO).

La administración pulsátil de GnRH mantiene mecanismos de retroalimentación hipófiso ováricos normales: la elevación del estradiol inhibirá la secreción de FSH, con el desarrollo de un solo folículo dominante (menor frecuencia de gestaciones múltiples). En un estudio realizado por Martin y colaboradores, la tasa de embarazo por ciclo de medicación fue de 29%. En las pacientes con anovulación del grupo I, la tasa de concepción por 6 ciclos de tratamiento alcanza un 90%.

Tratamiento del grupo II

La mayoría de las pacientes de este grupo presentan SOP, que es uno de los trastornos endocrinos más frecuentes en mujeres en edad fértil y representa el 75% de los casos de infertilidad por anovulación. No obstante, el tratamiento es el mismo para las pacientes del grupo II que presentan SOP o no.

Stein y Leventhal fueron los primeros en describir el SOP en 7 mujeres adultas con amenorrea, 4 de las cuales eran obesas; 4 años más tarde, Stein se refirió a la realización de la resección en cuña bilateral de ovarios, con restauración de la menstruación en todas las pacientes tratadas.

El diagnóstico de SOP requiere la presencia de anovulación asociada con signos de hiperandrogenismo. Un consenso del año 2003 realizado por miembros de la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva y de la Sociedad Europea de Reproducción y Embriología, exige que deben cumplirse 2 de los 3 criterios siguientes: oligo/anovulación, signos clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo y ovarios poliquísticos por ecografía. Deben excluirse otras etiologías como hiperplasia adrenal congénita (niveles séricos de 17-OH-progesterona > 3 ng/ml), tumores secretores de andrógenos, síndrome de Cushing, resistencia a la insulina (RI; síndrome acantosis nigricans) y dosis elevadas de andrógenos exógenos.

El indicador clínico más importante de hiperandrogenismo es el hirsutismo, además del acné, la seborrea y la alopecia androgénica. La medición de testosterona libre y del índice de andrógenos libres son los métodos más sensibles para evaluar el exceso bioquímico de andrógenos.

La definición de ovarios poliquísticos requiere la presencia, en cada ovario, de 12 o más folículos de 2 a 9 mm de diámetro o un volumen ovárico > 10 ml. Estos criterios no se aplican a mujeres que toman anticonceptivos orales, dado que estos agentes pueden modificar la morfología ovárica. El cumplimiento de los criterios mencionados en un solo ovario es suficiente para realizar el diagnóstico. Las mujeres con ovarios poliquísticos sin anovulación o hiperandrogenismo no deben recibir diagnóstico de SOP.

La RI -disminución de la utilización de glucosa estimulada por insulina- es una característica frecuente del SOP, presente en la mitad de las pacientes, sean obesas o no.

Las mujeres con SOP suelen presentar elevación de LH circulante y de la relación LH/FSH. Los niveles elevados de esta hormona parecen ser perjudiciales para la maduración de los ovocitos y la fertilización, con menor tasa de embarazos.

El tratamiento de la infertilidad asociada con SOP comprende la pérdida de peso y las modificaciones en el estilo de vida, el citrato de clomifeno, los glucocorticoides, los agentes insulino sensibilizantes y las gonadotrofinas.

La mayoría de las pacientes con SOP presentan sobrepeso y el 35% a 50% son obesas. Un índice de masa corporal > 27 se asocia con aumento del riesgo de infertilidad ovulatoria. La obesidad corporal superior se asocia con incremento de los niveles de andrógenos circulantes, disminución de los niveles de globulina ligadora de hormonas sexuales, aumento de los niveles plasmáticos iniciales de insulina y luego de una carga de glucosa y disminución de la sensibilidad insulina (SI).

La reducción de peso en pacientes obesas con SOP se asocia con mejorías considerables de la función ovulatoria y el hiperandrogenismo, probablemente relacionado con el restablecimiento de la hiperinsulinemia asociada con la obesidad. Además, mejora la ovulación y, en mujeres infértiles, puede producirse embarazo con sólo una pérdida de peso relativamente menor (5%). La disminución de peso mejora los resultados de todos los tratamientos para la infertilidad, incluso la fertilización in vitro.

El ejercicio -independientemente de la pérdida de peso- - mejora la SI en pacientes con RI y La combinación de disminución de peso y ejercicio mejora la SI, reduce los niveles de andrógenos y mejora los resultados de los tratamientos en las mujeres con SOP.

En caso de que las modificaciones en el estilo de vida y la pérdida de peso no mejoren la ovulación en las pacientes obesas es necesario el empleo de fármacos para inducir la ovulación. El primer agente a utilizar debe ser el citrato de clomifeno, que tiene propiedades agonistas y antagonistas de estrógenos; se une a receptores estrogénicos nucleares del sistema reproductor y disminuye las concentraciones de receptores de estrógenos. La depleción de receptores estrogénicos hipotalámicos desencadena una secreción pulsátil normal de GnRH hipotalámica, lo que estimula la secreción hipofisaria de FSH y LH. En mujeres que ovulan, el clomifeno incrementa la frecuencia de pulsos de GnRH y, en aquellas que no lo hacen, aumenta la amplitud pero no la frecuencia de los pulsos. La dosis inicial debe ser de 50 mg/d, con la que se logra la ovulación del 50% de las pacientes y de un 25% adicional, con dosis de 100 mg/d por 5 días. Un metaanálisis mostró que el citrato de clomifeno aumenta las tasas de embarazo en mujeres con trastornos ovulatorios. El nivel de progesterona en la fase lútea puede confirmar la ovulación. El tratamiento con citrato de clomifeno debe limitarse a un total de 6 ciclos ovulatorios. Los factores que aumentan el riesgo de resistencia al tratamiento con clomifeno comprenden aumento del índice de andrógenos libres, del índice de masa corporal, mayor volumen ovárico y amenorrea.

En mujeres con SOP con concentración de dehidroepiandrosterona sulfato > 2 µg/ml o que no quedaron embarazadas con tratamiento con clomifeno puede considerarse la terapia combinada con clomifeno más dexametasona.

El agente insulinosensibilizante empleado con más frecuencia es la metformina, que reduce la glucemia, la insulina en ayunas, la presión arterial y los niveles de lipoproteínas de baja densidad, y puede indicarse a pacientes con SOP como inductor de la ovulación antes,

durante o después de la administración de clomifeno (resistencia a este fármaco). La metformina se asocia con efectos colaterales gastrointestinales y está contraindicada en pacientes con insuficiencia renal, dado que puede producir acidosis láctica. Su empleo en mujeres con SOP en tratamiento con fertilización in vitro y su continuación durante el embarazo temprano reduce el riesgo de aborto. No obstante, debe tenerse precaución hasta que se haya evaluado la seguridad de la droga durante el primer trimestre.

Cuando en la paciente con SOP no se logra la ovulación con citrato de clomifeno o metformina, el paso siguiente consiste en la administración de gonadotrofinas. Este tratamiento es más costoso y se asocia con complicaciones como SHO o gestaciones múltiples. Las preparaciones de gonadotrofinas actualmente disponibles incluyen FSH recombinante, FSH urinaria y FSH/LH urinarias (hMG). Las 3 parecen ser igualmente efectivas para lograr el embarazo y la incidencia de complicaciones (desarrollo multifolicular, SHO y embarazo múltiple) también es similar con las diferentes preparaciones.

Los agonistas y antagonistas de GnRH se emplean para prevenir un incremento de LH prematuro y se asocian con supresión de los niveles de esta hormona durante la fase folicular del ciclo. Por su parte, la combinación de agonistas GnRH y gonadotrofinas en mujeres con SOP se asoció con mayor tasa de embarazos en 4 estudios aleatorizados. Sin embargo, esto es contrarrestado por la sobreestimulación y los riesgos asociados. Los ciclos de inducción de la ovulación con gonadotrofinas suelen cancelarse debido a sobreestimulación. Cuando se desarrollan 3 o más folículos preovulatorios, el ciclo puede ser cancelado debido al incremento del riesgo de embarazo múltiple. Las complicaciones asociadas con el tratamiento con gonadotrofinas incluyen estimulación inadecuada a pesar de la administración de dosis crecientes de hMG/FSH, sobreestimulación con SHO y riesgo de embarazo múltiple y reacciones alérgicas a productos urinarios de gonadotrofinas.

Las mujeres que no responden a dosis de gonadotrofinas de hasta 225 UI/d, suelen ser obesas con RI, por lo que el tratamiento simultáneo con metformina puede ser beneficioso.

En 0.5% a 2% de las pacientes, el SHO puede comprometer la vida, por lo que las pacientes que lo presentan deben internarse para su tratamiento. El tratamiento con gonadotropinas es muy efectivo para inducir la ovulación en las pacientes con SOP resistentes al clomifeno.

La estrategia quirúrgica es laparoscópica y consiste en la perforación ovárica bilateral con electrocauterio. Este procedimiento de bajo riesgo se asocia con la reducción de los niveles de andrógenos y LH y con tasas de embarazo equivalentes al tratamiento con gonadotropinas, con menor frecuencia de embarazos múltiples. Una proporción significativa de mujeres ovulan más de 10 años luego del procedimiento.

Tratamiento del grupo III

La anovulación hipergonadotrófica deriva de la depleción temprana de folículos primordiales en los ovarios, aunque muchas pacientes presentan ciclos menstruales regulares y dificultad para concebir. Para identificarlas, la determinación de un nivel

elevado de FSH en el día 3 es muy sensible y específicoa. La mejor opción parece ser la derivación para fertilización in vitro con ovocitos donados.

Hiperprolactinemia

Afecta al 15% de las mujeres con amenorrea u oligomenorrea, al 75% de aquellas con oligomenorrea y galactorrea y 33% de las pacientes con infertilidad. En mujeres con SOP, la hiperprolactinemia parece ser consecuencia del incremento de la secreción de estrógenos. Los niveles elevados de prolactina inhiben la actividad GnRH por interacción con el sistema dopaminérgico y opiáceo hipotalámico con irregularidades menstruales o infertilidad debido a anovulación crónica o defectos en la fase lútea. El tratamiento más utilizado es la bromocriptina, un agonista dopaminérgico. En pocos casos es necesaria la cirugía (adenomectomía hipofisaria o hipofisectomía).