SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA

MÚLTIPLE MARGARITA CHIU CASTILLO

EDGAR ADRIAN VARGAS TEJEDA

La DOM es un síndrome

caracterizado por la disminución potencialmente reversible en la

función de uno o más órganos, que son incapaces de

mantener una homeostasis sin un apoyo terapéutico.Implica un proceso

dinámico y progresivo, en

donde la falla de un órgano

considerará la pérdida total de la función siendo por lo tanto la etapa final del proceso.

En la guerra

En 1973, Nicolas Tielney

Baue en 1975

En 1985, Goris

En 1991 el American College

of Chest Physicians y la

Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM)

se inició el manejo de soluciones parenterales para la reanimación de heridos en estado de choque revirtiendo la falla renal aguda La aparición del SDRA.

Llegó a la definición de disfunción de órganos, reconociendo que los criterios para determinar la existencia de un trastorno de la función de un órgano o sistema determinado es un proceso continuo y dinámico y no un fenómeno dicotómico como el de falla orgánica múltiple, término que deberá evitarse.

destaca la participación de los mediadores de la inflamación en la fisiopatología de la falla orgánica, activándose masivamente como consecuencia de daño tisular, y que la infección no es una condición indispensable para el desarrollo de esta patología.

Desarrolló el concepto de falla orgánica múltiple al establecer la existencia de elementos anatomo-patológicos comunes en los pacientes que cursaban con falla de múltiples órganos.

En pacientes postoperados de aneurismas de la aorta abdominal, un síndrome de falla progresiva de múltiples órganos, iniciando con falla circulatoria y seguido de falla ventilatoria, hepática, gastrointestinal y metabólica.

SRISCuadro subclínico o clínico

progresivo caracterizado por una respuesta inflamatoria sistémica.

Asociado a una agresión orgánica, independientemente de

su causa; y que se denomina sepsis cuando está relacionado a

un proceso infeccioso.

SDOMCuadro clínico que se caracteriza por disfunción progresiva, y en ocasiones, secuencial, de dos o

más sistemas fisiológicos

No pueden mantener la homeostasis sin una intervención

terapéutica.

EPIDEMIOLOGIA Aproximadamente se producen 750000 casos nuevos de sepsis grave o choque séptico en E.E.U.U en un año.

La frecuencia de choque séptico esta aumentado en medida que se practican cirugías mas agresivas y por la prepresencia de microorganismos mas resistentes, compromiso del estado inmunológico y el uso de fármacos inmunosupresores en los pacientes.

La cifras de mortalidad para SRIA por sí solo es de 40 al 50%, una vez que se agrega disfunción órganica sistemica, la mortalidad se incrementa hasta el 90%.

En la práctica clínica, cuando tenemos más de tres órganos en falla por más de 48 horas, la mortalidad se eleva por sobre el 90%, lo que deberá plantear la posibilidad de limitar la terapéutica médica empleada.

CLASIFICACION

SDOM

PRIMARIO disfunción que ocurre como consecuencia directa de una lesión

conocida.

SECUNDARIOconsecuencia de la

respuesta del huésped a una agresión

englobándose en el SRIS.

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

• Temperatura corporal >38ºC o <36º

• Frecuencia Cardiaca >90 LPM

• Frecuencia respiratoria >20 pm o PaCo2 <32mmhG

• Recuento leucocitario >12,000 mm³ o <4000mm³ o mas del 10% de formas inmaduras

Son las manifestaciones

clínicas de la respuesta

inflamatoria por causas infecciosas o

no infecciosas*2 o mas de los

siguientes criterios:

ESTADIFICACION Estadio 1

Desarrollo Lesion

pulmonar aguda / SDRA

Manifestación mas

temprana del SDOM

Primaria o secundaria

PrimarioNeumonía por

aspiraciónContusión Pulmonar

Exacerbación EPOC

Hemorragia o Embolia

Pulmonar

Progresa para

cumplir criterios

SDRA

SecundariaDisfuncion

pulmonar en Encefalopatia

o Coagulopatia

leve

2 – 3 Semanas

Progresa a recuperación o

desarrollo disfunción en otro organo

Fuentes de inducción a

sepsisExtrapulmon

aresAbdominales

Común PancreatitisCatastrofes Vasculares

Desarrollo Temprano de SDRA

Desarrollo temprano de daño a órganos

HepáticoCardiovascul

arRenal

Hematológico

Patrón disfunción

compensada

Varias semanas

Recuperacion o Muerte

Estadio 2

Enfermedad Subyacente

Comorbilidades

Fibre/Hipotermia

MANIFESTACIONES CLINICAS Diabetes

Lesion RenalInsuficiencia HepaticaDesnutrición Tumores MalignosVIH/SIDATx con drogas inmunosupresorasTx con corticoesteroides

COMPROMISO CARDIOVASCULARMediadores

celulares y toxinas

bacterianas

Shock circulatorio de

tipo distributivo

Disminución Presión Arterial

Aumento Frecuencia Cardiaca

Dism. Resistencia Vascular SistémicaAumento del Gasto

Cardiaco

shock circulatorio de

origen cardiogénico

Disfunción sistólicaDifucion

diastólica

DISFUNCION SISTOLICA (VENTRICULO IZQUIERDO)Dilatacion de cavidades del ventrículo izquierdo

Aumento del volumen intracavitario

Aumento de compliancia del ventriculoDisminucion de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo

Inicio en las primeras 24 horas del choque séptico

Los cambios hemodinámicos en las disfunción sistólica son pronósticos (malos)

Indice Volumen Latido • Usualmente normal

Indice trabajo latido• Reducido

Fracción de eyección del ventrículo izquierdo• Reducido

Cambios que también se observan en el ventrículo derecho• Dilatacion de la cavidad• Disminucion de la fracción de eyección

DISFUNCION DIASTOLICA (VENTRICULO IZQUIERDO)

Alteraciones de la

relajación y distendibili

dad

Incremento volumen

intracavitario

Disfunción diastólica del

ventriculo

Valoración por

ecocardiografia

MECANISMOS ETIOLOGICOS Disfunción micro vascular:• Causa.- acumulación de leucocitos y plaquetas en los

capilares. • Provocando fuga de líquidos causando edema

intersticial, hay parálisis de la relajación micro vascular y producción de radicales libres de O2 así como de sustancias cardiodepresoras relativa isquemia por alteración del flujo sanguíneo.

Sustancias depresoras del miocardio:• Se han detectado varias sustancias que ocasionan

depresión miocárdica durante la sepsis, entre estas el TNFα y la IL-1b.

• Las citoquinas:• producción de sintetasa del óxido nítrico y de la

ciclooxigenasa depresoras del miocardio. • Reducen el calcio intracelular en el miocito, el cual

es importante para la contracción miocárdica.

COMPROMISO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Alteracion del nivel

de conciencia

Confusión Delirio Obnubilación coma

Pueden ser atribuidos a hipotensión arterial o hipoxemia

una vez que estos parámetros han sido normalizados

Encefalopatía secundaria a sepsis o más correctamente encefalopatía séptica

La presencia de signología neurológica focal y de convulsiones es excepcional en la disfunción encefálica séptica.

Alteraciones del sistema nervioso periferico a la polineuropatía séptica, caracterizada por una polineuropatía axonal distal de predominio motor.

MANIFESTACIONES PULMONARES

Taquipnea Aprehensi

ón y la hiperventi

lación

Alcalosis respiratori

a

Bacilos gramnega

tivos

Lesio

n pu

lmon

ar

agud

a Perturbaciones pulmonares de comienzo agudo.PaO2/FiO2 <300 mmHg (indepedientemente de la presión teleinspiratoria).Infiltrados bilaterales en la radiografía frontal de tórax.Presión de oclusión de la arteria pulmonar <18mmHg o ningún dato de hipertensión de aurícula izquierda

Sínd

rom

e de

di

stre

ss re

spira

torio

ag

udo:Igual que los elementos

de lesión pulmonar.PaO2/FiO2 <200mmHg.

MANIFESTACIONES RENALES

La oliguria (flujo urinario <0,5 mL/Kg/hr o 20cc/h)

disminución del volumen sanguíneo circulante con perfusión renal inadecuada

insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda que puede cursar con diuresis conservada o con oligoanuria.

COMPROMISO HEMATOLÓGICO

Sepsis Comun la:

leucocitosis

(12.000 a 30.000/m

m3)

Neutropenia marcador de

mal pronóstico

indica la imposibilidad de la

médula ósea de responder frente a

los estímulos inflamatorios.

La anemia es frecuente y multifactorialtrombocitopenia

(≤100.000/mm3), generalmente secundaria

al aumento de la destrucción y a la

formación de microagregados.

En los casos severos puede desarrollarse

coagulación intravascular

diseminada (CID)

MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES

atonía gástrica con retardo de evacuación

del estómago y a veces íleo adinámico generalizado.

Sangrado de la mucosa gástrica.

edema mucoso y submucoso, atrofia de las vellosidades, así

como necrosis y apoptosis de los

enterocitos

aumento de la permeabilidad de la

mucosa intestinal con pérdida de su función

de barrera:

El problema gastrointestinal más común asociado a la sepsis es la alteración de la motilidad.

Perdida de la funcion de barrera

translocación bacteriana, la absorción de endotoxina luminal y eventualmente, la producción de citoquinas pro-inflamatorias a

nivel de la pared intestinal

Se absorben por vía translinfática o portal

pasar a la circulación sistémica y actuar como elementos

amplificadores o perpetuadores del SIRS del MODS

Manifestaciones Hepáticas

Se observa: incremento leve o moderado de las enzimas hepáticas y la bilirrubina.

En los casos severos los pacientes pueden progresar a insuficiencia hepática franca con caída de los niveles de protrombina, ictericia e hipoglicemia.

Manifestaciones Cutáneas

En las infecciones bacterianas por estafilococos y estreptococos se puede producir una infección metastásica en la piel, permitiendo la posibilidad de un diagnóstico e iniciación de una antibióticoterapia específica temprana. Dentro de estas manifestaciones se puede mencionar:

Eritrodermia difusa, la cual se debe a la acción fisiopatológica de toxinas pirógenas o eritrogénicas.

MARCADORES DIAGNOSTICOS

• es un propéptido de calcitonina producido en la glándula tiroides, de vida media prolongada

• en sepsis y shock séptico (niveles mayores de 10 ng/mL y a veces superiores a 100 ng/ mL)Procalcitonina

(PCT)

• Es una proteína de fase aguda liberada por el hígado des-pués del comienzo de la reacción inflamatoria o del daño tisular.

• Los niveles plasmáticos aumentan significativamente en los pacientes con sepsis.

Proteína C reactiva (PCR) • La leucocitosis se

interpreta habitualmente como evidencia de posible infección, pero no es un marcador sensible ni específico.

• La neutrofilia es muy limitada como marcador de inflamación sistémica.

Recuento leucocitario y

diferencial

MARCADORES DIAGNOSTICOS

• La activación de la coagulación es un hecho común en el curso de la sepsis (32,33), con consumo de factores, aumento del dímero D y sobre todo disminución de la actividad de los anticoagulantes naturales.

Parámetros de

coagulación• los niveles plasmáticos de la IL-6 e IL-8, han

mostrado correlación con el pronóstico en diversos estudios efectuados en pacientes críticos.

Citoquinas proinflamator

ias• endotoxina (LPS), • Fosfolipasa A2, • Elastasa de neutrófilos, • HLA-DR de monocitos

Niveles plasmáticos

ESCALA SOFA•Sistema de medición diaria de fallo orgánico de 6 funciones•Puntuación Diaria de 0 a 2 puntos•Buen indicador pronostico en los primero días en la UCI•Tanto el score promedio, como el score mas alto son los predictores mas útiles•Independientemente de la puntuación inicial, el aumento del score durante las primeras 48 hrs predice mortalidad del 50%

TRATAMIENTO El tratamiento de los pacientes con choque séptico se compone de los siguientes tres objetivos principales:

reanimar al paciente con medidas de apoyo para corregir la hipotensión, hipoxia y oxigenación de los tejidos deteriorados.

Identificar la fuente de infección y el tratamiento con antibióticos, cirugía o ambos. Mantener una adecuada función de órganos del sistema guiado por control cardiovascular e interrumpir la patogénesis de la disfunción del sistema multiorgánico.