La hipoacusia es una de las pérdidas sensoriales más frecuentes y afecta alrededor del 10% de la población adulta (Isaacson B, 2010).

El 80% de los que la padecen tienen más de 60 años, debido a que su causa más frecuente es la presbiacusia (Davis AC, 1990).

La pérdida de la audición se suele acompañar de restricciones en la actividad cotidiana, de forma que afecta a las habilidades de comunicación, con importantes repercusiones físicas, psicológicas y económicas.

Neurosensorial o de percepción (por alteraciones que pueden afectar a la cóclea, nervio auditivo o a las vías neuronales del sistema nervioso central).

Conducción o de transmisión (dificultad para la transmisión normal del sonido a nivel del conducto auditivo externo [CAE], membrana timpánica u oído medio).

Mixta (combinación de las dos anteriores).

NEUROSENSORIAL CONDUCTIVA

Presbiacusia. Inducida por ruido. Meningitis. Ototoxicidad. Trauma craneal. Enfermedad de Menière. Sordera súbita idiopática. Radioterapia. Enfermedades óseas (Paget y otosclerosis). Inmunomediadas (vasculitis y colagenopatías).

Otitis media (aguda o crónica). Otitis externa (otitis externa maligna). Colesteatoma. Otosclerosis. Tapón de cerumen. Osteoma. Tumor glómico. Tumores del oído externo (carcinoma epidermoide, adenocarcinoma). Perforaciones timpánicas.

NEUROSENSORIAL CONDUCTIVA

Infecciones congénitas (toxoplasma, sífilis, CMV, herpes, rubeola, parotiditis).

Congénitas genéticas (sindrómicas y no sindrómicas).

Tumorales (neurinoma del acústico, meningioma, paraganglioma, tumor del saco endolinfático).

Esclerosis múltiple.

Iatrogénicas (cirugía del oído medio y de la base del cráneo).

Disrupciones osiculares postraumáticas.

Atresia del conducto auditivo externo.

Malformaciones del oído medio (Treacher-Collins, Pierre-Robin, Crouzon).

Atelectasias de la membrana timpánica.

Timpanosclerosis.

Trauma craneal.

HISTORIA CLÍNICA Forma de inicio Si existe fluctuación o progresión (enfermedad autoinmune,

neurinoma del acústico). Si puede entender las palabras habladas o por el contrario oye pero

no entiende (presbiacusia en ancianos, neurinoma del acústico). Si empeora en lugares ruidosos (hipoacusia neurosensorial) o por el

contrario mejora (otosclerosis). Si asocia otorrea u otalgia (otitis media, laberintitis, tumores del oído

externo, tumores del cavum). Si se ha relacionado con submarinismo, viajes en avión o traumatismo

craneal (barotrauma o fractura del hueso temporal). Si hay una historia previa de infecciones o de cirugía del oído

(iatrogenia). Si asocia acúfeno, vértigo o desequilibrio (enfermedad de Menière). Si hay una historia familiar de hipoacusia (hipoacusia familiar). Si existe ingesta previa o concomitante de medicaciones ototóxicas

(ototoxicidad).

Otoscopia: Mediante un otoscopio manual se explora el conducto auditivo externo (tapón de cerumen, otitis externa o tumor), la membrana timpánica (MT) y la caja del tímpano. Se valora el color, la presencia del reflejo luminoso y si hay abombamiento o retracción de la MT.

Prueba de Weber Habiendo activado el diapasón, colocar la base de éste en la línea media del cráneo y presionar firmemente, se recomienda el vértex, o la arcada dental superior. Se le pide al paciente que indique en cual oído escucha el sonido. En las pérdidas auditivas unilaterales, la lateralización al oído afectado indica que la lesión es de tipo conductivo en ese oído. La lateralización al oído sano sugiere que la afección del oído contrario es de tipo sensorineural. En pérdidas mixtas asimétricas habrá que interpretar bajo estas mismas bases, de manera cuidadosa y en estrecha relación al resultado del interrogatorio efectuado.

Prueba de Rinne.

Cuando el mecanismo de conducción es normal (audición normal o pérdida sensorineural) la conducción aérea será mejor escuchada que la conducción ósea. En alteraciones del mecanismo de la conducción, la conducción ósea se escuchará mejor que la aérea.

Colocar el diapasón de manera adecuada es de vital importancia.

Para explorar la conducción ósea, coloque la base del diapasón activado firmemente sobre el “área perforata” de la mastoides, lo más próximo del borde posterosuperior del conducto auditivo externo. Para explorar la vía aérea sostenga el diapasón activado aproximadamente a 3 cm del trago, las ramas del diapasón se deben de colocar paralelas al plano frontal del cráneo.

Hipoacusia de conducción bilateral con OD mejor

R W

Hipoacusia de conducción simétrica R W

Hipoacusia sensorioneural OI, hipoacusia de conducción OD

R W

Audición normal OD, hipoacusia sensorioneural OI

R W

Hipoacusia sensorioneural mayor en OD

R W

Audición normal OI, anacusia OD FALSO R W*

INTERPRETACION DE LOS TEST DE RINNE Y WEBER

* En éste último caso se habla de falso RINNE NEGATIVO porque esa audición ósea es sombra del oído contrario; la clave está dada por el WEBER que lateraliza al oído mejor

Lo que mide: HZ HZ

dbdb

El oído derecho se anota con color rojo y el izquierdo con color azul. Los umbrales aéreos derechos se anotan con un círculo y los diferentes puntos se unen con una línea continua de color rojo. Los umbrales aéreos izquierdos se anotan con una equis de color azul y se unen con una línea continua de color azul. Los umbrales óseos se anotan con una llave (<) que mira a la izquierda cuando son derechos y viceversa si son izquierdos. Los diferentes umbrales óseos de un mismo lado se unen con una línea discontinua o más delgada que la de la vía aérea.

PARA SACAR EL GRADO DE PERDIDA AUDITIVA SE TOMAN LOS VALORES DE LA VÍA AÉREA DE 500, 1000 Y 2000 hz Y SE OBTIENE LA MEDIA

La línea que representa a la vía aérea se separa de la vía ósea con un GAP de 15 dB o mayor que este.

La vía ósea permanece en los valores normales, mientras que la vía aérea cae por debajo de los 20 decibelios. La distancia entre ambas líneas recibe el nombre de gap.  

Ambas líneas, la ósea y la aérea, se encuentran por debajo de los 20 decibelios.

La caída suele ser más acusada en las frecuencias agudas o altas.

El GAP entre la vía aérea y ósea no debe ser mayor a 10 dB.  

Las dos vías tanto la área como la ósea están por debajo de los 20 decibelios. 

El GAP entre las dos vías es mayor a 20 dB.

Tipo: hipoacusia neurosensorialGrado: 70 + 60 + 70 = 66,67 SEVERO

3

TIPO: hipoacusia ConductivaGrado: 50 + 40 + 30 = 40 MODERADO

3

Tipo: hipoacusia mixta con mayor compromiso conductivoGrado: 65 + 80 + 80 = 75 SEVERO

3

TIPO: hipoacusia mixtaGrado: 70 + 70 + 70 = 70 SEVERO

3

TIPO: hipoacusia mixtaGrado: 50 + 40 + 60 = 50 MODERADO

3

Hipoacusia

OtoscopiaNeumo - otoscopia

Anormal: Patología del CAE o

del oído medio

TAC oídos:• otitis externa maligna.• carcinoma del CAE.• Tumor Glomico.• Calesteatoma.

Tratamiento según etiología

normal

Acuametría

Rinne positivo acortado, weber hacia el oído sano

Hipoacusia neurosensorial o de

percepción

Súbita (<72 h.)

Derivación urgente a ORL

Rinne negativo, weber acortado, weber

hacia el oído enfermo

Hipoacusia de conducción o de

transmisión

audiometría

Hipoacusia neurosensoria

l unilateral

Hipoacusia neurosensoria

bilateral

Hipoacusia de conducción

RM

Neurinoma del acústico

Cirugía, radioterapia, estereoteraxica

Audífonos implante coclear

Audífonos implante anclado

al huesoImplante coclear

cirugía

Las causas posibles son:

• Presbiacusia: Hipoacusia asociada a la edad, causa más frecuente de sordera en el adulto mayor, generalmente bilateral y simétrica, en un

90% neurosensorial. Se altera la discriminación de la palabra.

• Tapón de Cerumen: Produce sordera de conducción. Es frecuente que sea la causa de la presbiacusia.

• Otitis Media Aguda: Es rara en el adulto mayor. Otalgia asociada a hipoacusia de

conducción. Usualmente unilateral.

• Otitis Media con Efusión:habitualmente sin dolor y con fluido de más de un mes, cuando el

compromiso es unilateral debe descartarse un tumor de rinofaringe.

Otosclerosis: Enfermedad de origen hereditario. Su inicio es durante la juventud. Generalmente hay un lado más afectado que el otro. Inicialmente

hipoacusia de conducción, al avanzar la patología interviene también el factor neurosensorial.

• Tumores: son raros, pero su más alta incidencia es en el adulto mayor. Se

debe descartar un neurinoma del acústico en hipoacusias asimétricas.

• Medicamentos: Habitualmente bilateral y simétrica. Pérdida neurosensorial.

Generalmente Aminoglucósidos, salicilatos y furosemida en paciente con falla renal previa.

OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL Lograr una mejoría en la calidad de vida y disminución de la morbimortalidad,

en las personas de 65 años y más, que presentan hipoacusia bilateral, a través de la rehabilitación de la comunicación, mediante el uso de audífonos.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS Mejorar la calidad de vida de la persona de 65 años y Mejorar la integración social de la persona de 65 años y más Mejorar la autonomía de la persona de 65 años y más o Disminuir el impacto

en salud mental de la hipoacusia en mayores de 65 años. Optimizar la indicación del audífono en personas de 65 años y más Mejorar la adherencia en el uso del audífono Contribuir al cumplimiento del objetivo sanitario: enfrentar los desafíos del envejecimiento de la población chilena.

CONSULTA MORBILIDAD APS Por disminución de la audición

APS: Anamnesis, otoscopia Tratamiento: Tapón de cerumen.

Otitis externa y media.

CONSULTA PROGRAMA APS

Control de Salud Anual (EFAM)

¿tiene usted dificultades para oír?

SI NO

Persiste con hipoacusia

Derivación a ORL

Tto patología CAE y/o OM. Alta o control

según patología y control en APS

u ORL

Sin patología ORL

Alta

Sospecha de requerir audífonos

Audiometría (PTP y prueba discriminación) mas HHIE-S

Hipoacusia bilateral > 0 = 40 dB *NO

SI

ORL indica audífonos

Comienza la garantía GES cuando ORL ve la audiometría e indica la receta con audífonos

que correspondePrueba y entrega de audífonos

4 sesiones de rehabilitación

Control a los 3, 6 meses y luego anual por fonoaudiólogo o tecnólogo medico

A los 5 años por ORL con exámenes audiometricos

Derivación a ORL en caso necesario

* O hipoacusia > 35 dB con repercusión

(HHIE-S con puntaje > 10

El tratamiento dependerá de la causa, localización y severidad de la hipoacusia.Se pueden dividir en:

Médicos. Quirúrgicos (estapedectomía, timpanoplastia con

o sin mastoidectomía, implante coclear, implantes de oído medio, implantes anclados al hueso).

Audífonos convencionales.

Sensación de giro o rotación en el espacio.

Puede ser objetivo o subjetivo, pero no es importante su distinción.

La dirección en que gira la sensación, sí es importante; las imágenes se desplazan hacia el lado en que bate la fase rápida del nistagmo; la mayoría de las veces el paciente no lo recuerda.

Cuándo comenzaron: si es posible indicar el momento de comienzo: patología aguda. Si al paciente le es difícil indicarlos: patología crónica.

Cómo comenzaron: si fue en forma brusca (por ej. Parálisis Vestibular, Menière), o si fue progresivo (intoxicaciones, otorreas). 

 Cuánto duraron.

Maniobras desencadenantes: si el mareo se produce con los cambios de posición:- dirigir la atención al Aparato Vestibular- evaluar el sistema vascular cerebral; de estar éste afectado la sintomatología se produce al pasar al ortostatismo, hay visión borrosa durante el episodio y no vértigo.

Síntomas ConcomitantesAcúfenos:

indican la estrecha relación del Aparato Vestibular con el Auditivo.Náuseas y vómitos:

acompañan frecuentemente a los Síndromes Vertiginosos de cierta intensidad.

Diplopía: debe hacernos pensar en un origen central del cuadro.

Cefaleas: si es intensa y de comienzo brusco junto con el cuadro vertiginoso debemos pensar en un accidente vascular hemorrágico del tronco; si es una cefalea persistente y acompaña al vértigo por un tiempo prolongado puede tratarse de una cefalea tensional.

Conciencia: siempre está conservada en los trastornos vestibulares.

Vestibular: Son los movimientos oculares involuntarios que se producen cuando las aferencias vestibulares son más intensas de un lado que del otro. Se produce una desviación lenta hacia el lado de menor respuesta (fase tónica) y por acción de la Sustancia Reticular un retorno rápido al lado sano. Es siempre unidireccional. Aumenta con las gafas de Frenzel (impiden la fijación de la vista). Si es por anulación vestibular el componente rápido es hacia el lado sano. Habitualmente disminuye de intensidad con el correr del tiempo.

Central:Es multidireccional: en Nistagmus vertical es siempre central. No aumenta, pudiendo disminuir con las gafas de Frenzel. Puede ser de distinta amplitud para ambos ojos. Puede ser continuo, permanente e incluso puede aumentar de intensidad con el tiempo.

Es una alteración vestibular periférica que se manifiesta por episodios súbitos y breves de vértigo y que se relaciona con movimientos específicos de la cabeza.

Es la principal causa de vértigo en la consulta de atención primaria.Representa hasta el 25% de los pacientes que consultan vértigo. Su incidencia se estima entre 11-64 casos por 100.000 habitantes, con

un incremento del 38% en cada década de la vida (Froehling DA, 1991).

En la variedad idiopática o primaria es más frecuente entre los 50 y los 70 años (Hilton M, 2004).

Es dos veces más frecuente en las mujeres que en los hombres, pero no se encuentran diferencias de género cuando su etiología es postraumática o por neuritis vestibular (Mizukoshi K, 1988).

Se origina en cualquiera de los canales semicirculares del oído interno. Posterior (90%). Horizontal (7%).Varios canales afectados al mismo tiempo (2%). Superior o anterior (1%).

A. Teoría de la canalitiasis. Propone que existen partículas que flotan libremente en el interior de los canales semicirculares, que se desprenden desde el utrículo. Se desplazan con los movimientos de la cabeza, provocando un estímulo desproporcionado en el oído afectado.

B. Teoría de la cúpulolitiasis. Propone que existen partículas adheridas a la cúpula de la cresta ampular, lo que le proporcionaría un mayor peso, con el consiguiente estímulo gravitacional. Con esta teoría no se puede explicar la latencia, agotamiento ni la fatiga y explica algunos de los VPPB del canal semicircular horizontal (Schuknecht HF, 1973).

El diagnóstico se basa en la clínica de vértigo Y Las pruebas Dix-Hallpike y rotación cefálica. Un resultado negativo en las pruebas no excluye la existencia de un VPPB.

Es una prueba con una baja sensibilidad (50-88%), pero con una especificidad del 100% cuando la clínica de vértigo se acompaña del nistagmo característico de los canales involucrados.

PRUEBA DE DIX-HALLPIK

VPPB del canal superior o anterior. Se recomienda la maniobra de Epley modificada pero considerando que el oído enfermo es el contrario al que la prueba de Dix-Hallpike es positiva [D] (Parnes LS, 2003). Yacovino describe una variante en 13 pacientes que consiste en 3 posiciones consecutivas: