INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

Helicobacter pylori

Bacteria gram- de propiedad patógeno gastroudodenal que se relaciona con enfermedades gastroentericas aunado a múltiples factores ambientales, en especial la ulcera duodenal y ulcera gástrica.

Característica del agente

Gram- en curva o espiral

Contiene de 4 a 6 flagelos

Gran movilidad

Microaerofilico

Prolifera a 37°C

Incapaz de crecer el ácidos biliares

Capaz de regular su reproducción mediante la

disponibilidad del ambiente (nutrientes, pH y tejido blando)

Gran variabilidad genética

Prevalencia

Depende del grado de desarrollo: Bajo nivel socioeconómico Mayor hacinamiento Condiciones sanitarias desfavorables

Países subdesarrollados: Niños de 5 años

Países desarrollados: aumenta con la edad (60 años)

Mecanismo de transmisión

Desconocidos

Sugerencias de vía fecal-oral

Oral-Oral

Gastro-Oral

Enfermedades asociadas

Cuando existe la colonización gástrica, la mucosa se ve susceptible a :

Inflamación Gastritis

Cuando la inflamación se presenta por años, aumenta el riesgo a:

Ulcera duodenal Ulcera gástrica Adenocarcinoma gástrico Linfoma gástrico

Patogénesis

Resistente al pH acido Atraviesa moco y se adhiere a las células

Obtiene enzimas y se nutre de ellas Ureasa contrarresta la acidez

Produce amonio y CO2 y forma una nube alcalina

Ureasa en exceso toxicidad mucosa Libera mediadores de la inflamación

La proteína CagA induce respuesta inflamatoria crónica

Esto provoca hipoclorhidria incrementa el riesgo a sobre infección y disminuye absorción nutrientes

Patogénesis

Liberación de IL-8 mediador de la inflamación Induce liberación gastrina

VacA proteína citotoxina inmunosupresora Inhibe presentación de los linfocitos T

Células dañadas que controlan producción de acido

La cronicidad, intensidad y sitio dependen en que tipo

de enfermedad evolucionara

La hipergastrinemia es secundaria al incremento de las

células parietales y mayor capacidad de secretar acido

Patogénesis

La infección activa las células cebadas para liberar histamina

La inflamación daña la mucosa y favorece el desarrollo de ulcera

La inflamación crónica puede terminar en atrofia y desarrollo de hipoclorhidria o aclorhidria

La deficiencia vitamínica en frutas y vegetales puede aumentar el daño

Manifestaciones clínicas

General asintomática

Comienzo como gastritis aguda

Termina como gastritis crónica

Ó enfermedad ulcerosa

Dispepsia Ardores o acidez, eructos,

distensión gaseosa, flatulencia

sensación de plenitud náuseas y vómitos

Diagnóstico

Métodos diagnósticos

Biopsia

Cultivo

Test ureasa

Test respiratorio urea C-13

Ac. Anti-Helicobacter Pylori

Biopsia mediante endoscopia Cultivo solo en casos de resistencia a antibióticos Test de ureasa mediante un indicador colorativo rojo Test de aliento con urea marcada con carbono la cual es muy efectiva Pruebas serológicas Detección antígenos fecales

Mediadas generales

Tratamiento sintomático Dolor

Inflamación

Acidez

Ingesta de líquidos

Restricción dieta picantes, condimentadas, acidas y alto contenido en grasa

Tratamiento especifico

Diagnostico certero previo Tratamiento a todas las personas sintomáticas

o asintomáticas con previo diagnostico Personas con potencial riesgo a cáncer

No tratar en casos de: Ausencia de lesión péptica Tratamientos prolongados Personas con antecedentes de cáncer gástrico

Determinar casos de erradicación Tratamiento quirurgico

Tratamiento farmacoterapeutico Bomba de protones

Bloqueador receptores H2

Protector de la mucosa gastrica

Antimicrobianos

Complicaciones

Hemorragia digestiva Melenas Hematoemesis

Perforación Peritonitis aguda

Obstrucción pilorica Por cicatrización Emesis de quimo de 6 a 8 h

Penetración a tejidos adyacentes

Prevención

PRIMARIA Medidas generales

SECUNDARIA Erradicación y antibióticos

TERCIARIA Complicaciones; peritonitis, perforaciones,

hemorragias.