ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

“COMPRENDIENDO EL MANEJO

TERAPÉUTICO”.

Dr. Jesús Hiram Blancarte Flores R4CG

Perspectiva Histórica

Hipocrates Pepsis

En 1547 Andreas Vesalio en De humani corporis fabrica proporcionó descripciones

anatómicamente correctas del estómago y de los intestinos humanos.

En 1780, Lazzaro Spallanzani publico Dissertazione de fisica animale e vegetale.

En 1823, Prout, Tiedemann y Gmelin identificaron el ácido del estómago como

ácido clorhídrico.

1833 William Beaumont Experiments and observations on the

Gastric Juice and the Physiology of Digestion.

¿Por que el estómago no se autodigiere?

Orientación Endoscópica.

Cambio de color del epitelio plano estatificado a glandular húmedo

rosado.

Formación de Pliegues entre el cuerpo y antro.

Píloro anillo muscular.

Recordar la migración epitelial >60 a.

Relaciones anatómicas

Irrigación.

ARM

Inervación.

Drenaje Linfático

FISIOLOGIA BASICA

Glándula Gástrica.

Mecanismo de secreción.

Vagotomía?? Antrectomía??

bH2

Mucosa antral

Mecanismo de Acción:

Secreción de Moco

Secreción de Bicarbonato

Barrera Bicarbonato-Moco

Capacidad regenerativa de las células de la

mucosa.

Flujo Sanguíneo de la mucosa

Mecanismo de Cito protección PGE2 Y PGI2

Digestión Gástrica y contribuciones…

El estómago contribuye a la digestión de los alimentos sólidos,

mediante mezcla del quimo con ácido y pepsina.

Célula parietal libera Factor Intrínseco.

Facilita absorción de Ca+ , Fe+ y otros metales a nivel

duodenal.

EPIDEMIOLOGIA

Incidencia de 29 por 100 mil habitantes

El 70% de la población 25 a 64 Años.

Responsable del 30% de los STDA.

Hasta el 2008 predominio era en sexo femenino

66% comparada con 34%.

Enfermedad Acido-Peptica

Desequilibrio entre sustancias nocivas y mecanismos

de defensa innatos de la mucosa gastroduodenal.

Entidad crónica recurrente en la que hay alteración

de la mucosa gástrica.

Ulcera peptica

Aproximadamente 25 % presentaran una

complicación.

El 80 a 90% presentaran mejoría al tratamiento

empirico. 60% tendran recurrencia sin tratamiento.

20 % A pesar del tratamiento.

Factores Etiológicos

Acido Clorhídrico

Pepsina

H. Pylori 48%

AINES 24%

Mecanismo de defensa gástrico y

duodenales.

Pre epiteliales

Epiteliales

Pos epiteliales

PREEPITELIALES

Llevar el PH de 2 a un PH de 7

90% de moco esta formado por agua.

Fosfolípidos que generan una capa para repeler el

acido.

EPITELIALES

Uniones herméticas con las células adyacentes.

Durante la lesión superficial, una migración rápida

de células epiteliales bloquea la secreción de

ácido.

Restitución mucosa.

Si el acido penetra la superficie reguladores

intracelulares cambian el PH.

POS EPITELIALES.

Flujo sanguíneo a la mucosa.

Acción de PGE2 Y PGI2

ULCERA PEPTICA

Enfermedad acido peptica caracterizada por la

presencia de una lesión de 5mm o +. En general

unica y localizada a nivel del estomago o del

duodeno.

Extensión mayor a la capa muscular de la mucosa.

FACTORES DE RIESGO IMPLICADO

GRUPO O +

Aspecto

Genético.

CUADRO CLINICO

ULCERAS GASTRICA DUODENAL

DOLOR Proporcional al grado de

lesión. Ardoroso ,

quemante.

Ardoroso, quemante,

sensación de vacío.

LOCALIZACION Línea media, hipocondrio

izquierdo.

Línea media, trasnfictivo.

RITMO MOYNIHAM Alimentación, alivio, dolor

, alivio

Dolor, alivio, Dolor.

PERIORICIDAD 4-6 Semanas y tiempo

asintomático.

Nocturno.

Diagnostico

Px menor 55 años. Elisa Suero HP, Ura aliento,

Antigeno en Heces.

Descontinuar AINE.

Urea C13 en aliento es método no invasivo de

elección con S 95%

Antigeno en Heces 90%

DIAGNOSTICO

ENDOSCOPIA

Caso que después de tratamiento empírico inicial

persistan las molestias.

Síntomas en pacientes mayores de 40 años.

Enfermedad Orgánica (perdida de peso, vomito,

perdida de sangre, disfagia, dolor abdominal).

SEGD

Falso positivo 37%

Falso negativo 16%

El 50% termina en endoscopia

Bario 3 días.

CONTROVERSIA DIAGNOSTICA.

Evaluación endoscópica Edad, Test Ureasa,

Cultivo, Toma de Biopsias.

SEGD Limita estudios futuros.

Terapia con IBP y BH2 altera sensibilidad y

especificidad de todo método diagnostico.

CLASIFICACIÓN POR LOCALIZACION

a.- Gástrica

b.- Duodenal

c.- Esofágica

d.- Marginal o de boca anastomótica

e.- En un divertículo de Meckel.

CLASIFICACION DE JHONSON

TRATAMIENTO MEDICO

Fármacos anticolinérgicos

Antagonistas del receptor de la histamina-2

Inhibidores de la bomba de protones

Fármacos que alteran la barrera mucosa gástrica.

Otros aspectos de la terapia

FARMACOS ANTICOLINERGICOS

afectan a la célula parietal mediante la inhibición

de la secreción de ácido gástrico basal y

estimulada por la comida.

Atropina

Pirenzepina.

Surg Clin N Am 85 (2005) 895 – 906 Tratamiento médico de los trastornos ácido-pépticos del estómago Sheila

Eswaran, MD, y Michael A. Roy, MD*Portland Gastroenterology Associates.

Antagonistas del receptor de la

histamina-2

Tienen un anillo aromático con una cadena lateral

flexible, similar a la molécula de histamina.

Inhibir reversiblemente el 90%

Cicatrizan entre el 70 y el 80% de las úlceras

duodenales, y entre el 55 y el 65% de las úlceras

gástricas, en 4 a 6 semanas.

Antagonistas del receptor de la

histamina-2

1 a 3 horas.

Se unen al sistema enzimático del citocromo P450.

Efecto antiandrogénico, manifestado por

ginecomastia e impotencia.

IBP

Se unen a la cadena alfa de la bomba K+, K+-ATPasa,

para inactivar irreversiblemente la enzima.

Los inhibidores pueden afectar al 60-70% de las

bombas H+, K+-ATPasa.

Las úlceras duodenales disminuyen en el 80-100%, y

las úlceras gástricas en el 70-85%.

IBP

Terapia de 4 a 8 semanas.

Dosis de Impregnación 80 mg con mantenimiento de 8 mg/h.

CP450 Aumenta niveles Warfarina, Fenitoina y Diazepam.

Los estudios recientes también comunican un riesgo aumentado de neumonía

adquirida en la comunidad, entre los pacientes bajo supresión de la secreción de ácido.

Fármacos que alteran la barrera mucosa

gástrica

Sucralfato

Bismuto

Prostaglandinas.

Prostaglandinas

Inhibe la secreción de ácido y estimula los

mecanismos de defensa del estómago.

30 minutos después de la ingestión y dura 90

minutos.

800 μg diarios en dos o cuatro dosis fraccionadas,

durante 4 semanas.

HELICOBACTER PILORY

ULCERA PEPTICA COMPLICADA

Es el daño necrótico de la mucosa que se extiende

mas allá de la muscularis mucosae, produciendo una

lesión excavada secundaria a la acción de la

pepsina y el acido clorhídrico.

COMPLICACIONES DE EAP ULCEROSA

OBTRUCCIÓN

HEMORRAGIA

PERFORACION.

OBSTRUCCIÓN

Aproximadamente de 5 a 8 % de la Obstrucción

gastrica.

Predominio Pilorica

Amplia relación con H.Pilory.

OBSTRUCCION.

HEMORRAGIA

Es la principal causa de STDA

La úlcera duodenal causa una hemorragia mayor

que la gástrica.

Pared posterior del bulbo duodenal.

Las técnicas endoscópicas han proporcionado éxito suficiente

reduce la necesidad de tratamiento quirúrgico a menos del

3% delos pacientes.

CLASIFICACIÓN SAKITA MIWA

PERFORACION.

Sexo masculino mayor incidencia.

Tabaquismo en el 75%

AINES

E n 70% de pacientes con úlcera duodenal

perforada tenía biopsias positivas para H. pylori.

ULCERA PEPTICA PERFORADA

Después de la apendicitis es la segunda causa de

perforación.

Se presenta en el 2 al 10 % de los pacientes con

EAP.

Mortalidad es del 10%. En mayores de 65 años es

del 30%.

Pre pilórica 40%, duodeno 28%, piloro 13% y

antro 5%.

ULCERA GASTRICA PERFORADA

Antecedente de EAP , factores de riesgo,

tratamiento por UP.

Dolor abdomen superior característica súbita (70%)

y datos de irritación peritoneal (56%).

Estado de Choque, Sepsis (20%)

EL DOLOR UPP

Presentación a las 2 hrs

Progresivo de 2 a 12 hrs

A las 12 hrs localización a hipogastrio y flancos.

DIAGNOSTICO

TAC material de contraste hidrosoluble.

PSA Y RX DE TORAX.

TRATAMIENTO QUIRUGICO.

Primera parte….