Post on 24-Jul-2015
Anemia Megaloblástica
Dr. Daniel Agüero Velásquez
Residente Medicina Interna
Agosto 2014
ENFERMEDAD ACTUAL
1 m1 m 1m1m
Astenia y Palidez
Astenia y Palidez
Dolor AbdominalVómitos
Dolor AbdominalVómitos
Sexo: FemeninoProcedencia: ValdiviaEdad: 65 años
Sexo: FemeninoProcedencia: ValdiviaEdad: 65 años
1 m1 m
Anorexia Anorexia
1m1m
Lipotimia?Lipotimia?
ANTECEDENTES
ANTECEDENTES
EXAMEN FÍSICOPA=142/64 FC=100x’ T°: 36,4
PA=142/64 FC=100x’ T°: 36,4
Piel y Mucosas: ictéricas, Pálidas
Linf: No adenopatías.
Pulmonar:MP (+) SRA
Abdomen: BDI, no masas, no matidez, no circulación
colateral, no visceromegalias
CV: RR2T Soplo Sistólico Aórtico II/VI
Extremidades: Edema (+++/+++)sin signos TVP SNC: Glasgow 15, sin signos de
focalidad
General: Edematosa
EXÁMENES AUXILIARESHEMOGRAMAHB 4,1
HCTO 13
VCM/HCM 98,5/31,1
LEUCOCITOS 19820
RAN/RAL 11900/4200
PLAQUETAS 85000
VHS 60 mm/hr
Anisocitosis +++
Poiquilocitosis +++
Policromatofilia ++
Hipocromía ++
Macroplaquetas +
Eritroblastos Reticulocitos/Corregido
10 1%/ 0,2%
BIOQUÍMICO Glucosa 150
Urea 50
Creatinina 1,19
Sodio 139
Potasio 3,6
Cloro 100
PCR 0,73
Perfil Hepático Ingreso
Bilirrubina Total 3,54
BD/BI 1,52 /2,02
GOT 36
GPT 22
Examenes Laboratorio
Proteínas Totales 5,7
Albumina 3,5
Calcio 8,0
Calcio corregido 10,6
Perfil Hepático
Bilirrubina Total 4,58
BD/BI 2,64 /1,94
TAD (-)
LDH 1346
Mujer
65 años
Compromiso del Sensorio
TSH/ T4L 4,8/1,3
C3/C4 85/11
Inmunoglobulinas Normales
Ferritina 718
Panel Inmunológico Negativo
HEMOGRAMAHB 4.4
HCTO 14.1
VCM/HCM 98,6/30,8
LEUCOCITOS 31760
Blastos/Mielocitos 1.0/1.0
PLAQUETAS 68000
VHS 60 mm/hr
Anisocitosis ++
Macrocitosis ++
Policromatofilia ++
Macroplaquetas +
Eritroblastos Reticulocitos/Corregido
51,6%/ 0,5%
HEMOGRAMA Un mes antes de su Ingreso
HB 5.8
HCTO 17.5
VCM/HCM 100/33,1
LEUCOCITOS 13110
PLAQUETAS 90000
Revisión:
Anemia
Definición:
• Anemia se define como la disminución de la concentración de hemoglobina al
menos en dos desviaciones estándar por debajo de la cifra normal estimada para un colectivo de individuos de la misma edad, sexo y condiciones medioambientales.
– Hb <13 g/dl en el varón adulto– Hb <12 g/dl en la mujer adulta
• Un descenso de Hb a partir de un valor basal, incluso dentro de los límites normales, puede indicar un proceso anémico.
• Determinadas situaciones que aumentan el volumen plasmático causan por hemodilución valores disminuidos de Hb (embarazo, macroglobulinemia, hipoalbuminemia, ortostatismo, etc).
Organización Mundial de la Salud
Epidemiología:
Mecanismos Básicos que causan Anemia
• Una disminución en la producción de eritrocitos.
• Una destrucción acelerada (hiperhemólisis).
• La pérdida de sangre a través de una solución de continuidad en el sistema vascular (hemorragia).
Manifestaciones clínicas
• Determinadas por:– Severidad
– Rapidez de instalación
– Edad del paciente
– Patologías concomitantes
Manifestaciones Clínicas
• Originadas por procesos de compensación:– Palidez: por redistribución de flujo desde la piel.– Taquicardia, pulsatilidad aumentada, soplos funcionales, tinnitus.– Disnea de esfuerzo, ortopnea.– Sensibilidad o dolor en huesos hematopoyéticos por eritropoyesis compensadora.– Astenia, adinamia.
• Relacionados a la Hipoxia Tisular:– Musculares: angina, insuf. cardiaca, claudicación intermitente, calambres nocturnos, fatigabilidad.– Cerebrales: cefalea, falta de concentración, somnolencia.
• Examen Físico: – Palidez de piel y mucosas - Ictericia– Taquicardia - Esplenomegalia– Pulso amplio – Soplo sistólico de eyección– Discreto edema periférico.
Nuestra Paciente:
Mujer
65 años
Somnolencia
Síndrome Anémico
Enfrentamiento
• Anamnesis acuiciosa
• Consultar por sangrados
• Consumo medicamentos o drogas
• Antecedentes nutricionales
• Antecedentes familiares
• Examen físico detallado
• Exámenes de laboratorio: – Hemograma con frotis, rcto reticulocitos, VHS, ferritina, PBQ,
LDH, pruebas de coagulación, sed. urinario.
Diagnóstico Sindromático
Clasificación Funcional de las Anemias
• En las regenerativas o "periféricas" la M.O. conserva o tiene aumentada su capacidad de producción, lo que suele ocurrir cuando hay un aumento de la destrucción eritrocitaria o pérdidas en forma de hemorragia aguda.
• Las arregenerativas o "centrales" se caracterizan porque la médula ósea es incapaz de mantener la producción eritrocitaria de forma adecuada, ya sea por defecto de la propia médula o por falta de los factores necesarios.
• Algunas entidades son difícilmente clasificables en alguno de los grupos descritos.
Clasificación Según Indices Eritrocitarios
Anemias Normocíticas
Anemias aplásicasAnemias hemolíticas
Anemia de enfermedades crónicasMieloptisis
Anemias macrocíticas
Anemias megaloblásticasEnfermedades hepáticas
HipotiroidismoAlgunas anemias refractarias
Mielodisplasias
Anemias microcíticas
Anemia ferropénica Anemias sideroblásticas
Rasgo talasémico
Según HCM y CCMH
HipocrómicasNormocrómicasHipercrómicas
VCM
Anemias Macrocíticas VCM >100 fL
A. MEGALOBLASTICAS Déficit de B12 Déficit de folatos Fármacos
B. NO MEGALOBLASTICAS
Síndromes mielodisplásicos
Enfermedad hepática
Hipotiroidismo
Anemia Megaloblástica
Anemia Megaloblástica
• Las anemias megaloblásticas son consecuencia de un mal aporte de vitamina B12 y/o ácido fólico, produciendo trastornos en la maduración celular con gigantismo de los precursores eritroides, mieloides y megacariociticos.
• Anemia macrocitica.
• Síntesis Defectuosa del ADN en células hematopoyeticas: MACROCITOSIS + ANEMIA.
• Expresión de un trastorno madurativo de los precursores eritroides y mieloides.
• Causas: Déficit de Vitamina B 12 y/o de Acido fólico (95%).
Anemia Megaloblástica
Epidemiología
• Su prevalencia en la población general es del 1 %.• La edad más frecuente de presentación es en mayores
de 60 años. • Un 5 a 10 % de ancianos a nivel mundial presentan AM.• Sólo un 10% de los pacientes tienen menos de 40 años.• Es infrecuente en niños.• Afecta por igual a ambos sexos
• La anemia perniciosa es la causa más frecuente de
déficit de B12 adquirido.
Vitamina B12 o Cobalamina:Vitamina B12 o Cobalamina:
• Coenzima en la Síntesis de ADN y en la Maduración Celular, así como en la Síntesis de Lípidos Neuronales.
• Organismo Humano es incapaz de Sintetizarla.– Aporte alimentos: Carnes, Leche y
Derivados, Huevo y Pescados.• Sitio de Absorción: Ileon Distal, unida al Factor
Intrinseco (Células Parietales del Fundus Gastrico).
• Requerimiento Mínimo Diarios: 0.5-5μg.• Reservas Corporales cubren los requerimientos
diarios luego de un periodo de 3-4 años con déficit en el aporte vitamínico.
Carencia de Cobalamina:Carencia de Cobalamina:
.
• Uso de Fármacos:Uso de Fármacos:– Omeprazol, metformina, antiácidos, acido animosalicilico, colchicina,
neomicina, difenilhidantoina, barbitúricos, anticonceptivo orales, sulfasalacina, colestiramina.
Acido Fólico o Folato:Acido Fólico o Folato:
• Es Vitamina hidrosoluble del Complejo B sintetizadas por las Bacterias de la Flora Intestinal y aportadas en pequeñas cantidades por alimentos (Frutas, Verduras, Lacteos, Cereales, Algunas Visceras animales).
• Esenciales para Síntesis de ADN y ARN.• Sitio de Absorción: Yeyuno.• Necesidades Diarias Mínimas: 50-200μg• Reservas Corporales cubren los requerimientos diarios
luego de un periodo de 2-4 meses cuando hay carencia en el aporte.
Carencia de Folatos:Carencia de Folatos:
• Ingesta Inadecuada:Ingesta Inadecuada:– Lactancia materna en madres vegetarianas, alcoholismo crónico.
• Mala Absorción:Mala Absorción:– Esprue tropical, enfermedad celiaca, enteritis regional, esclerodermia,
amiloidosis, enfermedad de Whipple y lesiones diverticulares del intestino delgado.
• Incremento de los Requerimientos:Incremento de los Requerimientos:– Embarazo, prematuridad y lactancia.– Neoplasias malignas, aumento de la hematopoyesis en las anemias
hemolíticas crónicas, procesos exfolativos crónicos de la piel, hemodiálisis.
• Uso de Fármacos:Uso de Fármacos:– Antagonistas del acido fólico: metotrexate, pirimetamina, pentamidina,
trimetroprim, triamtirene.
Fisiopatología:
Clínica:
Hemograma
• Anemia en grado variablede leve a severa macrocìtica (VCM>100.)
• Algunos casos Pancitopenia Marcada.• El frotis sanguíneo :
– Anisocitosis, – Macrocitosis– Megalocitos (glóbulos rojos grandes, ovalados, hipercromos, poiquilocitosis con
dacriocitos..– Si la anemia es marcada presencia de eritroblastos, e inclusiones en los
eritrocitos como cuerpos de Howell Jolly, punteado basófilo o anillos de Cabot.
• Leucocitos Neutrófilos poli o hipersegmentados (más de 5 lóbulos nucleares).
• Plaquetas Trombocitopenia, en grado variable.
• En la MO, la celularidad esta aumentada con marcada hiperplasia de la serie roja.
• Se observa el asincronismo en la maduración del núcleo y del citoplasma.
• La serie blanca también es exuberante.• Los granulocitos muestran
metamielocitos y bandas gigantes, neutrófilos polisegmantados.
• Los megacariocitos presentan núcleo polisegmentado
Mielograma:
Mielograma
HA ESTE MOMENTO DE LA HISTORIA PENDIENTE PERO..
Vitamina B12 y Acido Fólico:
• Niveles Plasmáticos: Valores bajo son diagnóstico
• VN: • Vit B12: 150-400 pg/ml
Folato eritrocitario: 6-20 ng/mlFolato sérico: 150-600 ng/cm3
• En PBQ: LDH aumentada.
Tratamiento:
Pronóstico:
• Una vez determinado el déficit de vitamina, la respuesta al tratamiento es eficaz
• Rápida respuesta de parámetros hematológicos, con recuperación neurológica variable.
• En términos generales se puede decir que el pronóstico es favorable
Prevención:
• El organismo es incapaz de sintetizar B12 por lo cual debe ser aportado por los alimentos, al igual que ácido fólico.
• Las alteraciones morfológicas de la MO cambian rápidamente con la administración de B12, a las 24-48 horas, por lo cual se recomienda tomar el mielograma o medición de niveles plasmáticos, antes de iniciar el aporte de B1
• En ancianos puede haber suma de factores que pueden contribuir a su aparición (bajos aportes, disminución de acidez gástrica, fármacos etc.).
• Un 4 % de pacientes con AM desarrollan un carcinoma gástrico a lo largo de su vida, por lo cual se recomienda control endoscópico regular o según sintomatología.
• Considerar mayores aportes de folato en situaciones de aumento de requerimientos o consumo: embarazo, lactancia, prematuros, hemodiálisis cuadros de hemólisis, resección ileon terminal o gastrectomizados
Mielograma de Paciente:
Muchas gracias…
HEMOGRAMA Un mes antes de su Ingreso
HB 5.8
HCTO 17.5
VCM/HCM 100/33,1
LEUCOCITOS 13110
PLAQUETAS 90000
HEMOGRAMAHB 4,1
HCTO 13
VCM/HCM 98,5/31,1
LEUCOCITOS 19820
RAN/RAL 11900/4200
PLAQUETAS 85000
VHS 60 mm/hr
Neutrofilos Hipersegmentados
Poiquilocitosis +++
Policromatofilia ++
Macrocitosis +
Macroplaquetas +
Eritroblastos Reticulocitos/Corregido
10 1%/ 0,2%
- Anemia Macrocitica Severa Hiporregenerativa
- Leucocitosis con Neutrofilia- Trombocitopenia