HOSPITAL REGIONAL.DR. RAFAEL PASCACIO GAMABOA.

URGENCIAS MEDICAS.TEMA: ASMA LETAL

DR. ALFREDO MOLINA ALFONSO. MAU

DRA. CLAUDIA PATRICIA ROJAS. MAU

DRA. MARIA LILIANA SANTIAGO DELGADILLO . R2 1

ANTECEDENTES HISTORICOS

• El término asma viene delverbo griego aazein,significa jadear, exhalar conla boca abierta, respirarfuerte.

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EPIDEMIOLOGIA

AFECTA A 5 DE CADA 100 000 PACIENTES CON ASMA POR AÑO.

LA FALLA DE RECONOCER LA SEVERIDAD DEL EPISODIO Y TRATAMIENTO OPORTUNO.

250 000 PERSONAS ALREDEDOR DEL MUNDO MUEREN PREMATURAMENTE, DEVIDO A AL ASMA.

Steven G. Schauer, DO,Staff Physician, Bayne-Jones Army Community Hospital, Fort Polk, Management Of Acute

Asthma,EMERGENCY MEDICINE,VOL 15,NUM 6, JUNIO 2013

DEFINICION

• ENFERMEDAD INFLAMATORIA DE LAS VÍAS AÉREASA LA QUE SE ASOCIA INTENSA HIPERREACTIVIDADBRONQUIAL FRENTE A ESTÍMULOS DIVERSOS.

• Obstrucción bronquial reversible

• Hiperreactividad

• Inflamación

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ETIOLOGIA.

• Los virus se han encontradoen un 80% de los episodiosde infantes, y un 50 a 75%en adultos.

• Mas común es RINOVIRUS.

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ETIOLOGIA.

factores desencadenantes que pueden ser identificados : alérgenos, inhalantes, tabaco.

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FACTORES DE RIESGO DE MORTALIDAD.

1. Exacerbación grave anterior ( intubación, ingreso en la UCI)

2. Dos o más hospitalizaciones por asma en el último año

3. Tres o más visitas a urgencias por asma en el último año

4. Hospitalización o visita para el asma en el último mes

5. Usando> 2 latas de un agonista beta de acción corta al mes

6. Dificultad para percibir los síntomas del asma o la gravedad de las exacerbaciones.

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FISIOPATOLOGIA.

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FISIOPATOLOGIA.

CELULAS INFLAMATORIAS

CELULAS CEBADAS

EOSINOFILOS

CELULAS TH2

BASOFILOS

NEUTROFILOS

PLAQUETAS

MEDIADORES

HISTAMINA

LEUCOTRIENOS

PROSTANOIDES

PAF

CINIINAS

ADENOSINAS

ENDOTELINAS

OXIDO NITRICO

CITOCINAS

FACTOR DE CRECIMIENTO

EFECTOS

BRONCOESPASMO

EXUDADO DE PLASMA

SECRECION DE MOCO

CAMBIOS ESTRUCTURALES.

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FISIOPATOLOGIA.

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• Obstrucción de vía aérea causada por:

– Broncoconstricción aguda

– Edema

– Formación de tapones de moco

– Remodelado de la vía aérea

• Esta es la “fase tardía de la respuesta asmática” que lleva a síntomas recurrentes de asma

FISIOPATOLOGIA.

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• Los anillos musculares que rodean las vías respiratorias se hacen más y más estrechos y oprimen la vía aérea hasta cerrarla

FISIOPATOLOGIA.

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FISIOPATOLOGIA.

• Crecimiento del músculo liso

• Vía aérea restringida con tapones de moco

• Estrechamiento de bronquiolos

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CRISIS ASMATICA

EVOLUCION LENTAEVOLUCION RAPIDA

ASMA CASIFATAL

RESOLUCION RESOLUCION

ASMA CASIFATAL

RESOLUCIONRESOLUCION

Es la condición de un paciente en falla

respiratoria progresiva, debido a

asma en quien la terapéutica

convencional ha fallado.

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Hipercapnia

Acidemia

Alteración del estado de conciencia

Paro cardiopulmonar

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ESTUDIOS DIAGNOSTICOS.ESTUDIOS DE LABORATORIO

GASOMETRIA ARTERIAL

MEDCION DE CO2 AL FINAL DE LA ESPIRACION.

RADIOGRAFAS DE TORAX.

MEDICIONES DE FLUJO MAXIMO

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RADIOGRAFIAS DE TORAX.

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FARMACOTERAPIA Los medicamentos para el asma se clasifican en dos:

TRATAMIENTO.

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TRATAMIENTO.AGONISTAS BETA DE ACCION

CORTA/LARGA

BROMURO DE IPATROPIO

CORTICOESTEROIDES

SULFATO DE MAGNESIO.

EPINEFRINA

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TRATAMIENTO.TEOFILINA

AMINOFILINA

HELIOX

AGOSNITAS B ACCION PROLONGADA.

KETAMINA.

TRATAMIENTO POCO CONVENCIONAL

Tratamiento Escalonado

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Tratamiento Escalonado

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Tratamiento Escalonado

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VENTILACION.

La decisión de intubar se basa enjuicio clínico.INDICACIONES RELATIVAS : empeoramiento hipercapnia,agotamiento, y cambios en el estado mental.

INDICACIONES ABSOLUTAS: detención o coma respiratorio.

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VENTILACION.

Ventilador inicial recomen

dada

La ventilaci

ón controlada por

volumen

Volumen corriente: 8 ml / kg de peso

corporal ideal

Velocidad: 10

respiraciones /

min

caudal inspiratorio: 80-100 L /

min

Tiempo espirator

io: 4-5 sec

PEEP: 0 cm H2O

FiO2 mantene

rse al mínimo necesario SaO2>

90%

TRATAMIENTO NO CONVENCIONAL

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ANESTESICOS INHALATORIOS

HALOTANO, ISOFLUORANO, SEVOFLURANO, DESFLURANO

Otros Tratamientos

• INHALACIÓN DE FUROSEMIDE

• Reduce secreción de sodio y cloro dentro de lumen de vía aérea al bloquear el proceso de transportador Na+Cl- eléctricamente neutro de la membrana basolateral de células epiteliales

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