Post on 26-Jul-2015
Cetoacidosis diabética
PediatríaLillian Victoria Castro Núñez
Introducción
• Diabetes Mellitus: Endocrinopatía más común en pediatría
• CetoAcidosis Diabética: una de las complicaciones más importantes
Epidemiología
• CAD : Principal causa de morbi-mortalidad en niños con DM – 24-40 % Manifestación inicial de DM tipo
I– 5-10 % Manifestación inicial de DM tipo
II
Factores de riesgo• Incapaz de mantenerse
hidratado por si mismo• Control metabólico
deficiente• Antecedente de CAD• Adolescente rebela al
tratamiento• Trastorno psiquiátrico• Nivel socioeconómico bajo• Inestable• Sin acceso a servicio de
salud
• Menor nivel educativo• 2x pacientes con
bomba de insulina por interrupción del aparato.
Definición Caracterizada por:
– Alteración en el metabolismo de los CH,L, P = descompensaciones hidroelectrolíticas y del equilibro acido básico que pueden poner en peligro la vida pero reversible en tratamiento oportuno
Hiperglucemia : glucosa sérica mayor a 200mg/100ml, mayor a 11 mmol/L
Acidosis Metabólica: pH venoso menor a 7.3, HCO3 menor a 15 mEq/L
Cetonemia: Menor a 4mmol/L
Cetonuria
Causas Deficiencia absoluta o relativa de insulina provocada por:
Patogenia Función Insulina:• Captación hepática de glucosa• Estimulación de la glucogénesis• Consumo de glucosa en Músculo
Esquelético= Síntesis protéica= Captación de glicosa y liproproteínas en adipocitos
favoreciendo Liponeogénesis
GlucagonCortisolHormona de CrecimientoCatecolaminas
GlucagonCortisolHormona de CrecimientoCatecolaminas
B hidroxibutaratoAcetoacetatoAcetona
B hidroxibutaratoAcetoacetatoAcetona
Deficiencia parcial o relativa de insulina
↑ ↑ Glucagon, Cortisol, Catecolaminas, hormona de crecimiento
↑Lipólisis
↑Lipólisis
↑Proteólisis
↑Proteólisis
↑Glucogenólisis
↑Glucogenólisis
↓ Administración de insulina ↓ Administración de insulina
↑ Ácidos grasos libres
Cetosis
Acidosis
↑ Lactato
↑ Lactato
Hipovolemia
Deshidratación
↓ Agua↓
Electrolitos
↓ Agua↓
Electrolitos
Gluconeogénesis Gluconeogénesis
Diuresis Osmótica Diuresis
Osmótica
Hiperglucemia
Vómito
Vómito
Deshidratación
1. Desplazamiento de agua del intra al extracelular (↑ osmolaridad sérica)
2. Diuresis osmótica cuando se rebasa el umbral renal de resorción de glucosa(mayor a 180mg/100ml)o mayor a 10 mmol/L)
3. Vómito secundario a la cetosis4. Disminución de ingesta de líquidos5. Incremento de pérdidas
insensibles( Hiperpnea, fiebre o ambas)
Cambios electrolíticos Na
• Salida del Liq. Intracelular ocasiona dilución de sodio
• Hiperlipidemia puede dar lugar a error en medición (hiponatremia ficticia)
• En Etapas tardías se produce mayor pérdida de agua libre a nivel renal lo que ↑ concentración de Na por hemoconcentración
Fórmulas para valoración del Edo. Hidroelectrolítico
Na corregido= Na medido + 2x ((glucosa-5.6)/5.6)mmol/L *
Na real= (Na medido )0.021 (trigliceridosg/100ml) +0.994
*: Por cada 100 mg que aumenta la glucemia, hay una disminución relativa de Na sérico calculada en 1.6 mEq
Potasio
• Pueden tener niveles ↑↓ +o N• La mayoría sufre una ↓ corporal total
por deshidratación celular, actividad de la aldosterona, vómito, falta de ingesta
• +++ en tratamiento por la acción de la insulina y al revertirse la acidosis
Fosfato
La acumulación de hidrogeniones provoca un aumento de la excreción renal de fosfatos= HIPOFOSFATEMIA
Acidosis
Acumulación de ácidos orgánicos (cuerpos cetónicos) origina acidosis metabólica con cierto grado de acidosis láctica por la mala perfusión que se manifiesta con baja concentración de bicarbonato e incremento de brecha aniónica.
Fórmulas para valorar el estado hidroelectrolítico
Brecha aniónica= Na-(CL+HCO3) Normal 12+2, en CAD entre20 y 30 y en acidosis láctica
Mayor a 35mmol/L
Osmolaridad= 2Na+K+glucosa/18 +BUN /2.8
Osmolaridad efectiva= 2 x(Na+K) +glucosa plasmática mosm/kg
Cetonemia
• La cetogénesis se incrementa debido a restricción de lipasa sensible a hormona– Favorece la lipólisis– Favorece un defecto de la reesterificación
(síntesis de TAG) de ácidos grasos
Cuadro clínico
• Poliuria• Polidipsia• Hiporexia/anorexia• Fatiga• Pérdida de peso• Náusea• Vómito• Dolor abdominal
(abdm agudo)• Taquicardia
•Hipotensión•Deshidratación•Piel fría y seca•Respiración Kussmaul •Alteraciones de la conciencia•Olor afrutado •Fiebre( Infx) •Suelen conservar gaso urinario elevado
Clasificación Clínica de la deshidratación Dato Clínico Leve
Pérdida: L <4%,NM<6%)
Moderada Pérdida L 4-6%,
NM 5-8%
Severa Pérdida: L >6%
NM>8%
Llenado capilar Normal 1-2 s Lento 2-3s Muy lento >3 s
Frecuencia cardiaca
N ↑ Aumentada
Pulso N N-débl Débil o imperceptible
Tensión arterial N N-↓ Disminuida (choque)
Coloración de la piel
Pálida Pálida y fría Grisácea y fría
Labios y mucosa oral
Secos + Secos ++ Secos +++
Globos oculares hipotónicos
N o + ++ +++
Signo de lienzo húmedo
- +-++ +++
Edo. Neurológico N Irritable Letárgico/ Obnubilado
Fontanela Normotensa Normotensa Hundida
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Exámenes de laboratorio y gabinete
• Glucosa sérica >200mg/100ml• Gasometría arterial o venosa pH menor 7.3 HCO3
menor a 15mmol/L• Determinación de cuerpos cetónicos orina o sérica
de B hidroxibutirato mayor o igual a 3 en niños • Urea y Creatinina (elevada por deshidratación)• Electrolitos séricos Na, Cl, K, Ca, Mg, CO2 .
Calcular correcciones y brecha anionica y osmolaridad serica ( mayor a 295 menor a 350mosm/kg)
• EKG alteraciones por concentración de K
Exámenes de laboratorio y gabinete
• BHC leucocitosis con desviación a la Izq como reacción a estrés o foco infx. Elevación del Hematocrito por hemoconcentración
• EGO Glucosuria. Cetonuria, Estereasa Leucocitaria, Nitritos, Bacteriuria
• Enzimas pancreáticas ↑ (pancreatitis si síntomas abdm persisten o recurren después de corregir acidosis)
• Hemoglobina Glucosilada HbA1c criterio diagnóstico y tiempo de evolución de enfermedad
• Determinación de anticuerpos pacreáticos anti-GAD, anti-islotes, anti-tirosinfosfatasa y anti-insulina
• Muestra para cultivo
Valoración inicial • Confirmar diagnóstico • Determinar causa• Pesar al paciente y determinar déficit de líquidos • Valorar grado de deshidratación • Valorar nivel de conciencia por escala de Glasgow• Detectar presencia de acantosis nigricans• Determinar gravedad de la enfermedad
Gravedad de la cetoacidosis diabética
Gravedad Leve Moderada
Severa
Ph venoso
<7.3 <7.2 <7.1
HCO3 <15 mmol/L
<10 mmol/L
<5mmol/L
Tratamiento Objetivos• Restaurar el volumen• Disminuir hiperglucemia• Corregir acidosis• Revertir la cetosis • Corregir alteraciones electrolíticas • Evitar complicaciones• Identificar y tratar factor precipitante
Cuadro clínico+signos/síntomas
+parámetros bioquímicos
CAD
Tratamiento dirigido
Hidratación
1era Hora
Sol. Salina .9% 10-20 ml/kg/h o 300ml/m2SC/
h Repetir si se
requiere Calcular req.
LíquidosReponer déficit
en 48 hrsSol . Salina .9%
o .45% 10-20ml/kg/h
Agregar KCL o KCL/KPO2
2da Hora
Insulina
Insulina 0.1U/kg/h
Glucosa 200-250mg/100ml
AgregarSol Glu 5%
Aporte electrolitos de
acuerdo a necesidad
Evaluar:•Glucosa
sanguínea c/h•Balance hídrico
•Electrolitos c 2/h•Edo.
Neurológico•EKG
Continuar insulina hasta:
pH >7.3HCO3 >
15mEq/L
1.Administrar insulina SC2.Proporcionar dieta3.Retirar infusión de insulina y sol glucosada 15-30 min después de 1 y2
ReevaluarTolera vía oral?Ph, glucosa y
HCO3 en metas?
Medidas de apoyo • Asegurar vía respiratoria• Sonda nasogástrica a pacientes inconscientes y O2
complementario si hay trastorno circulatorio grave • Catpeter periférico (permita toma de muestra) Evitar vías
centrales• Antibióticos a febriles, y muestra para cultivo• Sonda urinaria (preferible evitarla)• Monitoreo:
– Signos Vitales escala glasgow– Balance líquidos (desglose) – Glucemia capilar– Electrolitos, glucosa, BUN, Hto, Gasometría, Osmolaridad y brecha
aniónica cada 2-4 hrs – Cetonas en orina o de ser posible medición sanguínea de
Bhidroxibutirato cada 2 horas
Líquidos
Insulina
Complicaciones
Edema cerebral Edema pulmonar
Hipoglucemia Mucormicosis
Hipocaliemia Sx dificultad respiratoria
Hipercaliemia Neumotorax
Hipofosfatemia Neumomediastino
Acidosis hiperclorémica Rabdomiólisis
CID IR aguda
Trombosis SNC Pancreattiis
Trombosis venosa Sepsis
Edema Cerebral
• CAD 0.5-1%– Edema cerebral 15-26% lesión neurológica
permanente (déficit motor, alteraciones visuales, convulsiones, trastornos del aprendizaje)
– 21% fallece
Diagnóstico reciente Pequeños Mayor duración de síntomas
Edema cerebral
• Deterioro neurológico inexplicable después de una mejoría inicial
• Persistencia del estado comatoso son causa previa.
• Se manifiesta 4-12hrs después de iniciado el tratamiento pero puede llegar a presentarse de 24 a 48 hrs.
• Puede relacionarse con hallazgos tomográficos
Edema cerebral
•Puede ser resultado de varios mecanismos –Edema vasógeno–Edema citotóxico–Formación de
osmolitos–Expresión de
acuaporinas
•Duración de hiperglucemia•Grado de hipocapnia•Incremento de concentración de ácido úrico •Estado de deshidratación •Intensidad de acidosis Con tx: Medicación alcalina, sobrecarga de volumen, cambios bruscos en la osmolaridad, descenso de glucemia
Criterios diagnósticos EDEMA CEREBRAL
Respuesta verbal o motora anormal al dolor
Postura de descorticación o descerebración
Parálisis de nervios craneales
Patrón respiratorio anormal neurógeno(taquipnea, apneusia, Cheyne Stokes)
Criterios mayores
Estado mental alterado/fluctuación del nivel de conciencia
Diminución sostenida de la FC mas 20 no atribuile a mejoria de volumen intravascular o sueño
Incontinencia urinaria inapropiada para la edad
Criterios menores
Vómito
Cefalea
Letargo(Dificultad para despertar
Presión diastólica mayor a 90mmHg
Edad menor de 5 años
Disminución de saturación de O2
Un Diagnóstico, dos mayoresUn mayor y dos menores son indicativos firmes de un diagnóstico
Edema cerebral
• Inicial tratamiento ASAP • Disminuir velocidad de infusión de líquidos• Elevar cabeza del paciente • Manitol IV 0.25-1g/kg en 20 min, repetir si
no hay respuesta en 30 min a 2 grs• Alternativa: Sol Sal hipertónica 3% • Una vez iniciado el tratamiento realizar
una TC de cráneo para descartar causas de deterioro neurológico.
Prevención • Educación al paciente• Alertar signos de descompensación (vómito, olor a cetonas, etc)• Monitoreo rutinario de glucemia • Medición de cuerpos cetónicos en orina y/o sanre en caso de
glucemia mayor a 250 • Adaptar tratamiento a nivel educativo y económico del paciente• Supervisar tratamiento por padres y personal de salud• Incrementar líquidos en glucemias igual o mayores a 180 • Si el nivel educativo lo permite orientar sobre dosis adicionales
de insulina rapida o análogos de insulina(10-20% de la dosis diaria) cada 2-4 hrs
• Informar sobre los servicios de emergencia disponibles• Identificar factores psicosociales de omisión al tratamiento
Diagnósticos Diferenciales
Causas de cetosis Causas de acidosis metabólica
Causas de hiperglucemia
Hipoglucemia cetósica
Acidosis láctica Hiperglucemia por estrés
Cetosis por alcohol Acidosis hiperclorémica
Estados diabéticos y prediabéticos sin descompensación metabólica
Cetosis por inanición
Acidosis urémica Estado hiperglucémico hiperosmolar sin cetosis
Metabolopatías con defectos de la degradación de cuerpos cetónicos
Acidosis inducida por fármacos como los salicilatos
GRACIAS!
Lillian Victoria Castro Núñez