CHOQUE CARDIOGENICO

IRM: Yagloa Galo

DEFINICION El shock se define como un síndrome,

de etiología multifactorial,desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno (O2) a los tejidos, bien por aporte inadecuado, bien por una mala utilización a escala celular.

Presenta una elevada mortalidad

SHOCK

Es un estado de hipoperfusión tisular debido a disfunción

cardiaca

Definición

Estado de hipoperfusión severa secundaria a falla miocárdica originada mayormente por infarto miocárdico agudo.

Pérdida de función miocárdica: 35-40%.

Mortalidad: 70-80%.

7-20% de shock.

Mayor incidencia: IM anterior y anterolateral.

SHOCK CARDIOGÉNICO

• Hipotensión arterial, sistémica, severa y prolongada, que no responde a la administración de volumen.

• Hipoperfusión periférica.

• Piel fría.

• Estado mental alterado.

• Disminución del ritmo de diuresis: < 0.5 ml/kg/h ó <30 ml / h

SHOCK CARDIOGÉNICO

Etiología

IAM: 78%

Valvulopatías

Miocarditis

Trauma de Tórax

Cirugía bajo circulación extracorpórea prolongada

Mixoma en la aurícula izquierda

Iatrogénicas

Etiología

•Disfunción primaria de VI, 80%.

•Complicaciones mecánicas, 15%.

•Insuficiencia mitral, 4%.

•Comunicación interventricular, 4%.

•Disfunción primaria de ventrículo derecho, 2%.

•Taponamiento cardíaco, (1%).

* Rotura de pared libre de VI,(1%).

Causas de falla ventricular izquierda

SHOCK CARDIOGÉNICO

Myocarditis and Cardiomyopathy Virus

◦ Coxsackie A y B Sintomatología:

◦ Disnea◦ Dolor torácico o

palpitaciones◦ Episodio febril

Trauma de Tórax

Lesiones Fatales Lesiones Potencialmente Fatales

Obstrucción de la vía aérea

Neumotórax Hipertensivo

Neumotórax Abierto Taponamiento

cardíaco Hemotorax masivo Tórax inestable

Contusión miocárdica Lesiones

traqueobonquiales Ruptura diafragmática Lesión esofágica Contusión pulmonar Ruptura aórtica

Trauma de Tórax

Contusión Miocárdica Mecanismo de Acción

Betabloqueadores Inhibidores de la

enzima convertidora de angiotensina

Diuréticos Morfina

Iatrogénicas

Epidemiología

Principal causa de

muerte de IAM

5-15% con IAM

Epidemiología

Fisiopatología

Placa ateromatosa

Sufre:•Fisura•Disrupción•Erosión•Exposición de la matriz vascular

Activación plaquetaria

Incremento de la expresión de moléculas de adhesión• Integrinas plaquetarias GPIIb/IIIa, GPIb/IX y la GPIa/IIa

Fisiopatología

Receptores:•Fibrinógeno•Colágeno•Factor Von Willebrand

Trombo intravascular

Adherido al lumen de la

arteria coronaria

Obstruyendo el flujo

sanguíneo

Pérdida de energía cinética

sanguínea

Turbulencia postestenótic

a

Fisiopatología

Fisiopatología

Resistencia del circuito

cardiovascular

Ataque isquémico coronario

Reducción del flujo arterial

coronario

Isquemia en el tejido

miocárdico

Choque Cardiogenic

o

Fisiopatología

Depresión de la función sistólica (perdida de la masa miocárdica

contráctil)

Indice Cardiaco

Gasto Cardiaco

Fracción de expulsión

del VI

Fisiopatología

Aumento de la presión atrial

izquierda

Aumento de la presión hidrostática

intersticial pulmonar

Edema pulmonar

Fisiopatología

Alteración en la relación ventilación/perfusión

HipoxemiaPresión venosa

central aumentada

Presión aórtica disminuida

Fisiopatología

Gradiente para el flujo coronario disminuye

Disminución del gasto cardiaco

Hipoperfusión generalizada

Disfunción multiorgánica

Fisiopatología

PAM <50 mmHg

Se pierde la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral

Presión de perfusión disminuida

Isquemia cerebral generalizada

Cerebro

PAM <80 mmHg

• Arteriola aferente

Activación de los barorreceptores

• Estimulan células granulosas• Renina

<NaCl a la mácula densa

Incrementa la concentración de angiotensina II y aldosterona

Insuficiencia renal aguda

Riñón

Edema pulmonar y Disminución de la distensibilidad

Alteración de la relación V/Q

Elevación del gradiente de oxígeno alveólo-capilar

Disminución del contenido arterial de oxígeno

Hiperventilación

Pulmón

Isquemia

Aumento de la permeabilidad celular y Translocación bacteriana

• Edema celular y necrosis de células hepáticas

Hígado se congestiona

• Lactato en piruvato y glucosa

Disminuye ciclo de Cori y Glucogénesis

Hiperlactatemia

Tracto Gastrointestinal

Ataque isquémico coronario

Reducción del flujo arterial coronario

Choque Cardiogenico

Respuesta inflamatoria e inmunológica

Falla multiorgánica Muerte

Fisiopatología

Cuadro Clínico

Choque Cardiogénico

Cuadro Clínico

Signos ClínicosCriterios Hemodinámicos

Hipotensión Oliguria Alteraciones del

sensorio Frialdad en

extremidades

PAS <90 mmHg por más de 30 minutos

Índice cardiaco <2,2 L/min/m2

Presión en cuña mayor de 18 mmHg

Clasificación

Killip (1967) Forrester y Swan

Killip I: ◦ Sin signos de falla cardiaca

Killip II: Presencia de

galope por S3 y/o estertores bibaseles.

Killip III: ◦ Presencia de edema

pulmonar Killip IV:

◦ Shock cardiogénico

Estado I:◦ Presión en cuña y gasto

cardiaco normal Estado II:

◦ Presión en cuña elevada y gasto cardiaco normal

Estado III: ◦ Presión en cuña normal y

gasto cardiaco disminuido Estado IV:

◦ Presión en cuña elevada y gasto cardiaco disminuido

INCIDENCIA DE INSUFICIENCIA CARDÍACA SEGÚNCLASIFICACIÓN DE KILLIP

Clase Definición Killip y Mortalidad Kimball (%)

I Sin ICC 33 5%

II R3 ó crépitos 38 10%

III Edema pulmonar 10 40% (>50% CPs)

IV Shock cardiogénico 19 90%

Diagnóstico

Gasto Cardiaco (5lts):◦ Cantidad de sangre que expulsa el VI por minuto◦ GC = VS x FC

Indice Cardiaco (2.7 a 3.7 lts): ◦ Cantidad de sangre VI x Minuto x M2SC

Presión en Cuña (PCP) 3 a 15 mmHg:◦ Refleja la presión en la aurícula izquierda

Presión venosa central (PVC) 5-12 cmH2O:

Definiciones

Historia clínica Exploración física EKG (12 derivaciones) Telerradiografía de Tórax Ecocardiografía

Diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico

Signos ClínicosCriterios Hemodinámicos

Hipotensión Oliguria Alteraciones del

sensorio Frialdad en

extremidades

PAS <90 mmHg por más de 30 minutos

Índice cardiaco <2,2 L/min/m2

Presión en cuña mayor de 18 mmHg

Estudios de Gabinete

Ecocardiografía

EKG

Elevación de ST

Sin Elevación de ST

Tratamiento

Objetivos

Gasto urinario ≥ 100 cc/hora

Estado de conciencia óptimo (escala de coma de Glasgow)

Tensión arterial media ≥ 60 mmHg

Debe observarse un llenado capilar < a 4 segundos

Objetivos

Lactato < de 2 mMol/l.

SvO2 > 65 %.

PVC y PCP: 12 – 15 mmHg

Gasto cardíaco: > 4.5 l/min/m2

Tratamiento

Soporte Respiratorio Soporte Circulatorio

O2 por mascarilla o puntas nasales

Intubación endotraqueal (PaO2 <60 mmHg)

Angiocatéteres (14G o 16G)

Catéter de Swan-Ganz

Tratamiento (Reposición de Volemia)

Soluciones Cristaloides Soluciones Coloides

Salina fisiológica (ClNa 0,9%)

Ringer Lactato Soluciones salinas

hipertónicas (7,5%)

ALBÚMINA Dextranos

◦ Polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de glucosa

Gelatinas◦ Son compuestos obtenidos

de la hidrólisis del colágeno bovino (80-100%)

Almidones◦ Derivados sintéticos de la

amilopectina (150% )

Tratamiento (Inotropicos/RVS)

Dopamina Dobutamina

Acción mixta◦ <4 mcg/Kg/min tiene

efecto sobre los receptores dopaminérgicos (diuresis)

◦ 4 y 10 mcg/Kg/min (beta) esplácnica, coronaria y cerebral

◦ >10 mcg/Kg/min (alfa) vasoconstricción con aumento de la presión arterial

Catecolamina sintética Receptores beta-1 y

beta-2 (<RVS) Aumenta la

contractilidad miocárdica

Elevando el GC y por su efecto beta-2

No modifica la presión arterial

Tratamiento (Vasopresores)

Adrenalina Noradrenalina

Catecolamina endógena Receptores adrenérgicos

alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2

Acción es dosis dependiente◦ <0,02 mcg/Kg/min (beta),

Vasodilatación sistémica > FC y GC

◦ >0,02 mcg/Kg/min (alfa), Vasoconstricción (>PA)

Efecto beta-1 a dosis bajas

Efecto alfa-1, produciendo una vasoconstricción◦ Eelevar la PA

Optimización de precarga ( Presión capilar 18-20 mmHg)

Evitar que PA baje : (vasopresores) NA 0,05 microgramos/kg/min, (4 mg en 250 cc D5% >1-100ug/1’) Adrenalina (4 mg en 250 cc D5% > 1-4 ug / Kg / 1’ hasta PA > 80 mmHg)

Dopamina : 400 mg en 250 cc D5% >2-20 ug / kg / 1’.Dobutamina si PAS = 90 mmHg 200 en 250 cc D5% > 2-20 ug / Kg / 1’

Cardioversión eléctrica de urgencia.

Marcapaso transitorio externo con catéter endocavitario.

MANEJO

Tratamiento

Tratamiento

•679 pacientes• 858 dopamina (52,5%)• 821norepinefrina (48,5%)