CIRROSIS HEPÁTICA

GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012

DEFINICIÓN “Se considera a la cirrosis hepática como una enfermedad crónica del hígado, definida anatómicamente por la presencia de daño celular, fibrosis y nódulos de regeneración.”

GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012

ANATOMÍA

GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012

ETIOLOGÍA

GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012

EPIDEMIOLOGÍA NACIONAL

5ta Causa de Muerte en México

GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012

FISIOPATOLOGÍA

Células Estelares

Fibrogénicas Cirrosis

GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Ictericia

Ascitis

Hemorragias Gastrointestinales

Encefalopatia hepatica

GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012

ASCITIS Acumulación patológica de liquido en la cavidad peritoneal.

Manifestación clínica de insuficiencia hepática.

Signos cardinales de hipertensión portal.

40% de posibilidades de desarrollarla.

GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012

Denota estadios avanzados de la enfermedad.

Disminuye expectativa de vida del paciente en un 20% después de 5 años.

GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012

GÉNESIS MULTIFACTORIAL Hipertensión sinusoidal generada por la fibrosis perivenular.

Retención de sodio, originada en la vasodilatación periférica (Sx hiperdinamico del cirrótico)

GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012

DIAGNOSTICO Establecer causa. Punción diagnostica. Determinación del gradiente de albumina suero-ascitis.

Exclusión de peritonitis bacteriana.

GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012

TRATAMIENTO Aumentar la excreción de sodio. Administración de diuréticos. Etapas avanzadas posible refractario al tratamiento.

Paracentesis. Colocación de derivación porto-sistémica intrahepatica trasyugular.

GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012

SÍNDROME HEPATORRENAL Insuficiencia renal, presentada por pacientes con cirrosis hepática avanzada.

Vasodilatación esplácnica arterial.

Vasoconstricción renal. Reducción del volumen arterial efectivo´.

Reducción del gasto cardiaco.

Complicación fatal Tratamiento: Trasplante hepático.

Revertir insuficiencia renal. Terlipresina. Albumina

GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012

GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012

HIPERTENSIÓN PORTAL La mayor resistencia al flujo sanguíneo a través del hígado.

Alteración en la arquitectura del hígado.

Manifestación mas seria; Varices esofágicas, gástricas, duodenales y colon.

GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012

Colaterales portosistemicas es un mecanismo, que trata de compensar el aumento de la resistencia al flujo.

Estrés de células endoteliales. Sobrerregulación de eNOS, con sobreproducción de NO.

GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012

Vasodilatación sistémica y esplácnica:1. Conlleva a disminución en la

resistencia vascular sistémica.2. Aumento de gasto cardiaco.3. Aumento de flujo sanguíneo

esplácnica.4. Activación de RAA.5. Vasopresina. Aumento de flujo portal, manteniendo hipertensión portal.

GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012

Sangrado por varices esofágicas es la complicación mas frecuente.

Primer sangrado se asocia a una alta taza de mortalidad. Recurrencias. Endoscópico, quirúrgico y profilaxis.

GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012

CUIDADOS GENERALES Cambios en el estilo de vida. Inmunizaciones adecuadas. 20% desarrolla diabetes. Riesgos de hipoglucemia en alcohólicos.

Prevalencia de desnutrición.

GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012

TRATAMIENTO ESPECIFICO DE FIBROSIS HEPÁTICAReducir respuesta inflamatoria e inmune.1. Antiinflamatorios.2. Inhibidores de RAA3. Lamivudina4. InterferónInhibición de la activación de células estelares.5. Vitamina E6. Pentoxifilina7. PPAR α y γ

Aumento de degradación de colágeno.1. Colchicina2. Coorticoesteroides3. Metionina4. Estatinas.Aun es muy empírico el tratamiento, por la falta de estudios de gran validez.

BIBLIOGRAFÍA Pérez Torres, E., Abdo Francis, J., & Bernal Sahagún, F. (2012). Gastroenterología. McGraw-Hill Interamericana. Primer Edición.