Hemostasia Primaria

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Mecanismos que utiliza el cuerpo para detener una hemorragia.

El proceso de la hemostasia comprende de 3 fases:

Hemostasia Primaria

Hemostasia Secundaria

Fibrinólisis

Es el primer paso para detener una hemorragia

Hemostasia Primaria

Fase Vascular Vasoconstricción

Fase plaquetaria

Adhesión

Activación

Agregación

Ruptura o daño endotelial

Espasmo Vascular

Inmediata a la producción de la rotura del vaso

Potente contracción de las fibras musculares

Disminuye el calibre del vaso

Inhibe acción del Oxido Nítrico y

PGI2

Producción de Tromboxano A2

Endotelina (efecto

vasoconstrictor)

Adhesión Ruptura del endotelio

vascular Fibras de colágeno

expuestas Factor de Von

Willerbrand Las plaquetas :

esféricas Espículas

Glicoproteínas: Ib/ IX Ia IIa Trombospondina

Este proceso dura muy poco, unos 2-3 segundos.

Activación Degranulación de los

gránulos: Alfa:

• F. IV• FVWB• F.

crecimiento plaquetario

Densoso ADPo ATPo Calcioo Serotonina

Glicoproteínas: IIb – IIIa Liberación de

TxA2

Agregación Las plaquetas se fijan

unas a otras Calcio ADP Las plaquetas se

mantienen unidas entre sí por puentes de enlace entre sus membranas y el tejido subendotelial

El fibrinógeno plasmático (producido por el hígado) se asocia a la glicoproteína GPIIb-IIIa

coágulo primario, que es soluble y reversible

Receptores de las plaquetas a nivel de su

membrana celular

GP Ia-IIa

interactúa con el colágeno de la matriz

subendotelial

GP Ib-IX

Actúa con el factor von Willebrand.

GP IIa

trombina

GP IIb-IIIa

Fibrinógeno soluble del plasma

GLICOPROTEINAS SON:

Logrando finalmente que una plaqueta se

una a otra

Necesitan que laplaqueta se active paraque puedan expresarseen la superficie de laplaqueta y que cumplacon su función.

Estas tres Glicoproteínas se encuentran tanto en la plaqueta inactiva como en la

activa

Complejo activador de protrombina

Protrombina

a

Trombina

Fibrinógeno

a

fibrina

Ácido Araquidónico

Liberado por la Fosfolipasa A2

Por la COX

Tromboxano A2(plaqueta)

Agregante Plaquetario

Tromboxano sintetasa

Prostaciclina(Pared Vascular)

Antiagregante Plaquetario

Prostaciclin sintetasa

Fármaco Inhibidor de la síntesis de tromboxano

Antiagregante plaquetario

Inhibe irreversiblemente la COX1 por:

Acetilación del grupo hidroxilo

Se interrumpe la transformación del ácido araquidónico en Tromboxano A2

Disminuye la secreción de gránulos densos

Bloquea la agregación secundaria inducida por la trombina

En menor cantidad inhibe la formación de prostaciclina endotelial (COX2)(1g/día)

Liberación de enzimas proteolíticas

Mayor riesgo de hemorragia durante cirugía

By Pass Coronario

Angina estable

IAM

Isquemia Cerebral transitoria

Enfermedad arterial periférica

Dolor epigástrico

Gastritis erosiva o ulceración

Nauseas

Vomito

Estreñimiento

Hemorragias

75-325 mg/día

Recomendable: 75-100 mg/día

(Efecto Antiagregante)

Bloquea en forma irreversible P2Y12

Pro fármaco:

Requiere ser metabolizado

Su acción inicia 1 día después de su metabolismo

98% Se une a proteínas

Inhibe: la agregación plaquetaria inhibiendo la unión del ADP a su

receptor plaquetario y

la activación subsiguiente del complejo GPIIb-IIIa mediada por ADP.

Pertenece a la familia de fármacos inhibidores de receptores de tenopiridinas

No debe usarse cuando se necesita una raída anti agregación plaquetaria

Clopidogrel

Cardiopatía isquémica

Prevención de eventos aterotrombóticos en:

Pacientes IAM

arteriopatías periféricas

Clopidogrel + ASA

Pacientes con:

síndrome coronario agudo sin elevación del ST

Endoprótesis metálica en arteria coronaria durante 4 semanas.

Prevención :

De acontecimientos

aterotrombóticos

Tromboembólicos,

ACV

Fibrilación auricular que tienen al menos un

factor de riesgo para acontecimientos

vasculares,

No son elegibles para el tratamiento con

antagonistas de la Vitamina. K

índice de hemorragia bajo

Clopidogrel – 75mg/día

IAM por 35 días

Infarto cerebral por 6 meses

Clopidogrel + ASA:

Dosis de carga 300 mg cada uno

Dosis de sostenimiento 75 mg/24 h cada

uno, máx. 12 meses.

Síndrome coronario agudo sin elevación del

segmento

Colocación de un stent

Después de intervención coronaria percutánea

Clopidogrel + ASA:

Dosis de carga 300 mg cada uno

Dosis de sostenimiento 75 mg/24 h cada

uno, máx. 12 meses.

Síndrome coronario agudo sin elevación del

segmento

Colocación de un stent

Después de intervención coronaria percutánea

Clopidogrel + ASA:

Dosis de carga 300 mg cada uno

Dosis de sostenimiento 75 mg/24 h cada

uno, mínimo durante 4 semanas.

IAM con elevación del segmento ST

Terapia trombolítica,

Mayores de 75 años: iniciar sin dosis de carga.