Meningitis P1

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Ipg: Ronal Pérez

• ANATOMIA.

• DEFINICION.

• EPIDEMIOLOGIA.

• CLASIFICACION.

• ETIOLOGIA.

• PATOGENIA.

• CLINICA.

• DIAGNOSTICO.

• TRATAMIENTO.

• COMPLICACIONES.

• PRONOSTICO.

ANATOMIA

Las meninges son membranas

de tejido conectivo que cubren

todo el encéfalo.

Son 3 meninges:

1. Paquimeninges

Duramadre

2. Leptomeninges

Aracnoides

Piamadre

DEFINICIÓN

Es la inflamación de las meninges,

principalmente las Leptomeninges

(Aracnoides y Piamadre), e

involucran al LCR ubicado en

espacio subaracnoideo.

Consecuencia de la invasión y

colonización de microorganismos

en el espacio subaracnoideo.

Vías de entrada para la invasión y

colonización:

1. Diseminación hematogena

2. Implantación directa

3. Extensión local

4. Sistema nervioso periférico

Robbins y Cotran. Anatomía patológica 6º edición

EPIDEMIOLOGIA

• La meningitis afecta a cualquier grupo etáreo

• El cinturón meningítico corresponde a un área en el África subsahariana que comprendedesde Senegal (oeste) a Etiopía (este), donde ocurren grandes epidemias de meningitismeningocócica en 1996 (250 mil casos y 25 mil fallecidos)

• En 2006 la Meningitis ocupo la posición 18 entre las primeras 20 enfermedades denotificación obligatoria.

• Los estados mas afectados fueron: Zulia, Nueva Esparta, Trujillo, Miranda, Lara, DistritoCapital y Delta Amacuro.

• La distribución de los casos por etiología fue mayor para la meningitis viral (638 casos), labacteriana (469 casos).

Edad: en la infancia y niñez temprana o en mayores de 60 años.

Personas en contacto cercano y prolongado con pacientes con VIH o Meningitis

Meningocócica.

Alcoholismo.

Vivir en proximidad cercana con otras personas, como en dormitorios y guarderías.

Algunos tipos de meningitis bacteriana se contagian a través del contacto directo con

las secreciones de la boca o garganta de una persona infectada (por ejemplo, al besar).

La meningitis no se contagia a través del contacto casual.

La disfunción esplénica produce un aumento de la susceptibilidad a meningitis y sepsis,

particularmente, neumocócica.

Factores de virulencia del microorganismo, como la presencia de cápsula bacteriana.

FACTORES DE RIESGO

CLASIFICACIÓN

AGUDA

SEPTICA (Bacteriana)

ASEPTICA

INFECCIOSA (Viral y Bacteriana decapitada)

NO INFECCIOSA (Enfermedades sistémicas, fármacos y sustancias toxicas)

CRONICA INFECCIOSA (brucelosis, espiroquetas, hongos y TBC)

NO INFECCIOSA (meningitis linfocitaria benigna)

ETIOLOGIA

Meningitis Aguda Bacteriana

En el 80 a 90 % de los casos se debe a N. meningitidis, S. pneumoniae

y H. influenzae.

ETIOLOGIA

Meningitis Aguda Aséptica

Meningitis aguda vírica, representan el 80 % de todos los casos, suele

ser benigna y suelen curarse sin ningún tratamiento especifico.

ETIOLOGIA

Meningitis Crónica

El síndrome neurológico característico persiste más de 4 semanas y se

vincula con una reacción inflamatoria mantenida del líquido

cefalorraquídeo (LCR) (recuento de leucocitos >5/ l).

PATOGENIA

J. Meneghello R. Pediatría. Quinta edición

Fiebre

Vómitos, rechazo de tomas, decaimiento,

Irritabilidad, quejido

Alteraciones de la conciencia

Signo de Kerning y signo Brudzinsky

CLINICA

La clínica es aguda, insidiosa y puede ser rápidamente progresiva con mal

pronóstico. .

Meningitis Aguda Bacteriana

Recién nacido Indistinguible de sepsis

Fiebre o hipotermia,

Irritabilidad o letargia,

Hiporexia , vómitos o polipnea.

Convulsiones, apnea o fontanela “llena”.

Lactante

> 1 año. fiebre elevada

cefalea, vómitos, convulsiones, rigidez

de nuca y signos de irritación meníngea

(Kernig y Brudzinsky).

CLINICAMeningitis Aguda Bacteriana

La fiebre puede acompañarse:

malestar general,

mialgias,

anorexia,

náuseas y vómitos,

dolor abdominal o diarrea.

No es infrecuente ver un grado leve de

letargo o somnolencia.

CLINICAMeningitis Aguda Aseptica

En el caso de la meningitis de etiología viral, se presenta con una

evolución clínica menos fulminante que las ocasionadas por bacterias.

CLINICAMeningitis Crónica

Trastornos de la conducta,

Vómitos,

Decaimiento,

Rechazo de tomas y febrícula.

Posteriormente aparecen:

Signos de hipertensión intracraneal

Afectación de los pares craneales III, VI y VII.

En el caso de la meningitis tuberculosa afecta principalmente a lactantes,

suelen presentar durante las primeras 2 semanas síntomas inespecíficos:

TRIADA

DE CUSHING

Cefalea.

Vómitos.

Papiledema.

DIAGNOSTICO

HISTORIA CLINICA

INTERROGATORIO:

Antecedentes

Examen físico:

Rigidez de nuca (Resistencia y dolor al movimiento)

Signo de Kerning (al sentarse o elevar las piernas se

flexionan las rodillas)

Signo de Brudzinsky (al flexionar la nuca también lo hacen

las rodillas)

Posición en gatillo

Signo del trípode

Exantema petequial en nalgas y miembros inferiores

DIAGNOSTICO

HISTORIA CLINICA

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

Hemograma general

Hemocultivo

Punción lumbar

o Leucocitos normal o disminuidos

o Procalcitonina > 4 h

o PcR 6 – 8 h

oVSG 24 h

o Bacteriemia 50 % de los casos

o Meningocócica (40 %)

o Neumocócica (56 %)

o Citoquimico del LCR

o Gram y Cultivo

oAntígenos y PCR

Parámetros Normal MeningitisAspecto Límpio Turbio y purulento

Presión 9 – 12 cm3 H2O Aumentada

Células Menos de 10 Pleocitosis

Neutrofilos 0 % 60 a 100%

Linfocitos 100 % 60 a 100%

Proteínas 0,10 gr % a 0,30 gr % Mas de 0,80%

Glucosa 50 % de la glucemia Menos de 50 %

DIAGNOSTICO

PUNCION LUMBAR

LCR Bacteriana Viral Hongos Tuberculosis

Característica Turbio,

purulento

Transparente Ligeramente

turbio

Opalescente,

lechoso

Presión de

apertura

> 180 Normal Variable > 180

Recuento de

Leucocitos

1.000 – 10.000 < 300 20 - 50 50 – 500

Neutrofilos

(%)

> 80 < 20 < 50 20

Proteínas

(mg/dl)

100 – 500 Normal Elevada 150 – 200

Glucosa

(mg/dl)

< 40 > 40 < 40 < 40

DIAGNOSTICO

LCR

DIAGNOSTICO

HISTORIA CLINICA

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

TAC

RMN

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES

1. Iniciar el tratamiento antibiótico precozmente tras la recogida de cultivos.

2. Monitorizar constantes, diuresis, nivel de conciencia y focalidad neurológica.

3. Disminuir la hipertensión intracraneal: analgesia, cabecera de la cama elevada,

agentes hiperosmolares (suero salino hipertónico, manitol). Evitar la restricción

de líquidos y las soluciones hipotónicas que pueden disminuir la presión de

perfusión cerebral.

4. Determinar si se cumple alguno de los criterios de ingreso en UCIP.

TRATAMIENTO

ANTIBIOTICOTERAPIA

Antibioterapia empírica según edad y etiología más probable.

Corticoides: En la meningitis por Hib y en la meningitis

neumocócica se recomienda terapia inmunomoduladora con

dexametasona a dosis de 0,6 mg/kg/día cada 6 h ó 0,8 mg/kg/día

cada 12 h.

TRATAMIENTO

ANTIBIOTICOTERAPIA

Antibioterapia específica según el resultado de los cultivos y del

antibiograma.

TRATAMIENTO

ANTIBIOTICOTERAPIA

Dosis de medicamentos

COMPLICACIONES

1. Cardiovasculares: sepsis, shock, CID.

2. Secreción inadecuada de hormona

antidiurética.

3. Neurológicas: convulsiones o parálisis

de pares craneales, hidrocefalia,

abscesos epidurales, empiema

subdural, abscesos cerebrales,

trombosis senos venosos.

4. Infartos secundarios a vasculitis.

5. Fiebre persistente o recurrente: La

fiebre suele persistir durante 4-5 días

después del comienzo del

tratamiento

PREVENCION