FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

Perfusión tisular inadecuada para los requerimientos metabólicos, que puede llevar a que la célula no tenga la energía necesaria para cumplir su función y mantener su estructura, que de persistir finalmente lleva a muerte celular y disfunción orgánica.

falla circulatoria de múltiples causas.

Determina:

- hipotensión ( PA sistólica menor de 90 mm Hg o una reducción entre el 30% y el 40% de los valores previos)

- llenado capilar lento (mayor de 2 a 3 segundos)

- alteración del estado mental por hipoperfusión cerebral

- oliguria (diuresis menor de 0.5 mL/kg/h)

- taquicardia (FC mayor de 90 latidos/minuto)

El shock es sinónimo de hipoperfusión tisular

PA = GC x RPT

Cambios en el GC o la RPT aumentan o disminuyen la PA.

EN CONDICIONES NORMALES LAS VARIACIONES EN ESTOS COMPONENTES DEPENDEN DEL SNA Y SON RAPIDAMENTE REVERSIBLES.

La relación entre GC y RPT es inversamente proporcional……una disminución en el GC ocasiona un aumento inmediato de la RPT.

Parámetros que determinan a estabilidad hemodinámica

1.GC2.RPT3.Respuesta autónoma4.Volúmen de líquido intravascular5.Hormonas6.Intercambio capilar 7.Tono venoso y capacitancia venosa8.Conexiones AV

1.- GASTO CARDIACO

Es el volúmen de sangre eyectada por el ventrículo izquierdo en un minuto. Equivale en promedio a 5 lts.

GC = VL x FC

El volúmen latido es la cantidad de sangre eyectada por el ventrículo en cada contracción cardíaca.

GASTO CARDIACO

VL

FC

CONTR. MIOCARDICA

POSCARGA

PRE CARGA

2.- RPT

El tono arteriolar regula la poscarga, la PA y la distribución del flujo sanguíneo sistémico.

3.- RESPUESTA AUTONOMA.

La influencia del SNA sobre la RPT y la FC es crítica en el control de la PA.Los centros de la inervación del SNA se encuentran en el tallo cerebral y son el centro cardíaco y el centro vasomotor.La estimulación simpática produce taquicardia, vc y aumento de la RPT. La estimulación parasimpática provoca bradicardia, VD y disminución de la RPT.

Lecho arteriolar

Aumenta cuando hay VC

Disminuye cuando hay VD

Las estructuras encargadas de la respuesta del SNA son los barorreceptores localizados en el cayado aortico y el seno carotideo.EL SNA ESTABILIZA LA PA A TRAVES DE CAMBIOS EN LA FC Y EL GC, O POR CAMBIOS EN LA RPT.

3.- VOLUMEN INTRAVASCULAR.

El VIV contribuye al mantenimiento de la PA.El volúmen arterial circulante efectivo (VACE) asegura: adecuado retorno venoso, favorece una función ventricular y una frecuencia cardiaca normal. El VIV es determinado en gran medida por el contenido de Na+ corporal por los siguientes mecanismos: ACTIVACION DEL MECANISMO DE LA SED (hipotálamo) MECANISMO DE LA HORMONA ANTIDIURETICA.

4.- HORMONAS Las hormonas que intervienen en la regulación de la PA son las catecolaminas (a/na) renina-angiotensina-aldosterona y vasopresina. La adrenalina aumenta la FC y la RPT aumentando la PA La noradrenalina mejora la contractilidad cardiaca, mejorando el volúmen latido y el GC. En el sistema renina-angiotensina-aldosterona la Angiotensina I es un potente vasoconstrictor y la Angiotensina II actua en el centro de la sed y libera aldosterona desde la corteza adrenal. La aldosterona incrementa la absorción de sodio y agua La ADH o vasopresina se secreta por un exceso de Na o un déficit de agua.

A

NA

ALD

ANG

5.- INTERCAMBIO CAPILARLos cambios en la microvasculatura determinan aumento de la permeabilidad capilar con pérdida de volúmen intravascular y acumulación de liquido intersticial.

6.- TONO VENOSO Y CAPACITANCIA VENOSA.

El circuito venoso contiene el 75 a 80% del volúmen intravascular. Contribuyen con un 10 a 15% de la RPT. La disminución del tono venoso o un aumento en la capacitancia disminuye la presion circulatoria y el volúmen sanguíneo circulante efectivo.

Las manifestaciones del shock son tardías. Cuando se presentan, la falla circulatoria ha sobrepasado todos los mecanismos de defensa y compensatorios que tiene el organismo para revertir la anoxia tisular.

La homeostasis corporal esta determinada por la intercomunicación e interdependencia entre los diferentes órganos, haciendo que un evento crítico en un órgano no permanezca aislado de los otros.

Cada órgano y sistema mantiene una relación variable con los otros, dependiendo de diferentes estímulos y de la presencia o ausencia de otras variables. Lo único constante es la variabilidad. Un sistema fundamental en esta intercomunicación es el sistema cardiovascular constituido por una bomba y un circuito. Las alteraciones que determinen el estado de shock pueden localizarse en:

la bomba el circuito Contenido Estructuras vecinas - obstrucción

Las causas de shock se pueden agrupar en:

1. Falla de bomba (cardiogénico)

2. Del circuito (distributivo)

3. De su contenido (hipovolémico).

4.- Obstructivas

La respuesta inicial del SCV a una reducción crítica de la perfusión tisular, es la activación de todos los mecanismos de compesación, que intentan mantener el tono vascular y el funcionamiento cardiaco.

Shock persistente HIPOTENSION SOSTENIDA

Perfusión miocárdic

aGC

RPT Poscarga

HIPOXIA TISULAR

Acidosis VD

+ hipotensi

on SHOCK

IRREVERSIBLE

Las consecuencias de un estado de shock se manifiestan con:

HIPOXIA CELULAR:  disminución en la producción de ATP

La oxidación de una molécula de glucosa a CO2 y agua en condiciones aeróbicas, proporciona suficiente energía para generar 38 moléculas de ATP (adenosin trifosfato). Si este proceso se lleva a cabo en condiciones anaeróbicas solamente se producen 2 moléculas de ATP. Esta diminución de moléculas de alta energía produce alteraciones en numerosas vías metabólicas y funciones homeostáticas que llevan al desarrollo daño y muerte de la célula.

RESPUESTA SIMPATICO-ADRENERGICA: liberación de catecolaminas

Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del Sistema Nervioso Central (SNC), mismo que aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los mecanismos más importantes de adaptación en el shock.

En la circulación renal, mesentérica, muscular, cutánea, pulmonar y hepática se produce vasoconstricción para diferir el flujo sanguíneo hacia órganos vitales (cerebro, corazón). La circulación venosa también dispone de receptores alfa, su estimulación origina venoconstricción y desplazamiento de volumen sanguíneo desde el "pool" venoso hacia la circulación central.

La estimulación beta y alfa adrenérgica produce aumento de la contractilidad miocárdica; la estimulación beta produce aumento de la frecuencia cardiaca y broncodilatación.

RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA retención de Na y aumento del volúmen intravascular  

El aumento de renina lleva a un incremento de los niveles de angiotensina I, la cual se convierte en un potente vasoconstrictor que es la angiotensina II, misma que estimula la producción de aldosterona, la cual produce retención de sodio con el propósito de aumentar el volumen intravascular situación que es ventajosa cuando la hipovolemia es un mecanismo relevante, pero que puede ser deletérea si es que existe congestión pulmonar.

RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA  acidosis y acúmulo de ácido láctico, disminución de la neoglucogénesis

El aumento del metabolismo anaeróbico produce un exceso de ácido láctico y el hígado disminuye su capacidad para metabolizar esta substancia (ciclo de Cori) por lo que sus niveles sanguíneos aumentan. Se ha encontrado implicaciones pronósticas a este respecto y se reporta que niveles mayores de 4 mmol/l se acompañan de 89% de mortalidad, mientras que con niveles menores de 1 mmol/l la mortalidad es solamente de 18%.

Ciclo de Cori: mecanismo fisiológico por el cual el lactato, producido por la glucólisis de la glucosa en el músculo en contracción, es convertido de nuevo a glucosa en el hígado y devuelto a los músculos a través de la circulación. Es normal en concentraciones 0.5/2.2 mmol/l

Esquema del ciclo de Cori. Las flechas en rojo muestran el sentido de las reacciones metabólicas que tienen lugar en el ciclo en un estado de esfuerzo físico. Las verdes indican las reacciones que tienen lugar en reposo.

La respuesta endócrina tambien comprende:

descarga adrenérgica liberación de glucocortocoideshormona de crecimientoglucagon insulina

Uno de los propósitos de esta respuesta es mantener suficiente glucosa para el metabolismo energético cerebral y de las regiones traumatizadas; sin embargo, trae como consecuencia cambios en el metabolismo intermedio caracterizados por:

aumento de la glucogenólisisde la proteólisis, de la lipólisis disminución de la síntesis de proteínas disminución de la síntesis de colesterol.

Estos trastornos traen como consecuencia los siguientes cambios en los niveles séricos de diferentes substratos: - hiperglicemia, - aumento de aminoácidos gluconeogenéticos y de cadena ramificada, - aumento de ácidos grasos libres, - diminución del colesterol por disminución de su síntesis hepática y por aumento de la síntesis hormonal.

ALTERACIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 

si la presión desciende a menos de 60 mmHg, en su valor medio, se desarrollan manifestaciones neurológicas (inquietud, somnolencia, estupor, coma, déficit neuronal irreversible, muerte cerebral).

Las manifestaciones de hipoperfusión cerebral, aunque inespecíficas, son de las más tempranas cuando se instala un estado de shock.

ALTERACIONES PULMONARES 

En etapas tempranas de shock la ventilación minuto aumenta de 1.5 a 2 veces lo normal. Los pulmones son sometidos a hipoxia y acidosis, poderosos estímulos para vasoconstricción del lecho vascular pulmonar, lo que se traduce en aumento de la resistencia y aumento de las presiones de llenado del ventrículo derecho y la presión venosa central (PVC). La vasoconstricción y el estado de bajo gasto cardiaco alteran la relación entre ventilación y perfusión, que junto con la desaturación de la sangre venosa ocasionan hipoxemia arterial sin que existan cambios estructurales en el pulmón. En situaciones donde se produce una respuesta inflamatoria sistémica intensa, puede ocurrir daño estructural de grado variable, pudiendo llegar a producirse el Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva Aguda (SIRPA), una complicación que ensombrece el pronóstico.

ALTERACIONES RENALES 

Ante una reducción del gasto cardiaco o de la presión arterial, se produce vasoconstricción arterial y arteriolar así como una reducción rápida del flujo sanguíneo renal y redistribución del flujo sanguíneo hacia los glomérulos yuxtamedulares. Estos cambios dan como resultado una mayor reducción del filtrado glomerular y una mayor reabsorción de agua y sodio. Si la reducción en la presión arterial es gradual, la concentración urinaria de sodio caerá y la osmolaridad urinaria aumentará antes de un cambio del flujo urinario.

No solamente la hiperosmolaridad es un estímulo para la liberación de hormona antidiurética (HAD), sino que también lo es la hipovolemia. La HAD es un potente vasoconstrictor y estimula la reabsorción renal de agua.

La pobre perfusión sanguínea y la carga distal disminuida de Na estimulan al sistema renina angiotensina-aldosterona, con dos efectos importantes: -vasconstricción mediada por las angiotensinas -aumento de la reabsorción de Na y agua mediada por la aldosterona.

Estos trastornos funcionales traen como consecuencia oliguria y disminución de la excreción renal de azoados, de ahí que sea frecuente encontrar cierto grado de retención corporal de estos elementos.

Si el evento isquémico se prolonga, pueden producirse cambios estructurales y desarrollar necrosis tubular renal, una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda, que ensombrece el pronóstico.

EQUILIBRIOACIDO-BASE 

En una etapa inicial de shock, los gases sanguíneos arteriales frecuentemente demuestran•una PaCO2 baja, •un bicarbonato normal •un pH elevado (alcalosis respiratoria).

Conforme el shock se profundiza y el enfermo desarrolla mayor hipoxia tisular, el metabolismo anaeróbico produce ácido láctico y se instala una acidosis metabólica de anion gap aumentado. En etapas terminales de shock puede asociarse una acidosis respiratoria (aumento del PCO2) debido a un incremento excesivo del espacio muerto alveolar como consecuencia de hipoperfusión pulmonar y a depresión del SNC. . Es frecuente que el enfermo en estado de shock curse con volumen intravascular disminuido, haya recibido bicarbonato, sangre citrada o haya perdido jugo gástrico o sido tratado con diuréticos; todos son causa de alcalosis metabólica. De tal manera que pueden coexistir diferentes trastornos ácido-base:

•acidosis o alcalosis respiratoria, •acidosis metabólica •alcalosis metabólica.

TERRITORIO ESPLACNICO 

Durante el shock el hígado sufre hipoperfusión por disminución tanto del flujo venoso portal como del arterial. La isquemia pancreática disminuye la liberación de insulina a la circulación. Por otro lado, las células acinares forman vacuolas autofágicas que pueden destruir a la propia célula y a las vecinas, pudiendo agravar el daño isquémico. La red vascular intestinal posee receptores alfa que median la respuesta vasoconstrictora y es en parte responsable del daño isquémico inducido en la mucosa gastrointestinal, como lo es también el desarrollo de microtrombos. Se ha documentado aumento de la gastrina e hiperacidez gástrica; todas estas circunstancias favorecen la necrosis de la mucosa y el sangrado gastrointestinal. En estas condiciones la barrera intestinal ya no es capaz de mantener a los gérmenes intestinales en la luz del tubo digestivo y permite su paso y migración por los linfáticos hacia la circulación sistémica.

EXAMEN CLÍNICO Debe ser rápido y eficiente. Una forma práctica del reconocimiento del estado de shock es realizar una valoración inicial basándose en una

historia clínica dirigida y limitada en la exploración física: Piel y mucosas: heridas (ubicación, profundidad), frialdad, petequias,

celulitis, urticaria, sequedad, ictericia y cianosis. Cuello: distensión yugular venosa, signos meníngeos y pulso débil.

Tórax y pulmones: taquipnea, secreciones pulmonares, ausencia de respiración, frote pleural.

Sistema cardiovascular: ritmo irregular, taquicardia, bradicardia, galope, frote pericárdico, pulso paradójico.

Abdomen: signos de trauma, distensión, ausencia de ruidos, hepatomegalia y esplenomegalia, masa pulsátil, ascitis.

Extremidades: cordón palpable, disparidad de intensidad de pulsos entre las extremidades superiores.

Examen rectal: descenso del tono, hematoquecia, melena, sangre oculta en heces.

Examen neurológico: agitación, confusión, delirio, obnubilación, coma.

TRASTORNOS DE LA COAGULACION 

Los factores implicados en estos trastornos son: a) flujo capilar lento, b) estado de hipercoagulabilidad desencadenado por la acidosis, las catecolaminas y los esteroides, c) presencia de factores trombogénicos endógenos (eritrocitos destruidos, fragmentos celulares liberados al torrente sanguíneo, etc...) o exógenos (toxinas), d) daño capilar endotelial.

Las alteraciones pueden ser tan intensas que puede desarrollarse coagulación intravascular diseminada, entidad que se caracteriza por una activación simultánea de la coagulación y de la fibrinólisis que lleva al consumo de factores de coagulación y de las plaquetas, así como a la elaboración de productos de degradación de fibrinógeno y fibrina.

TRASTORNOS INMUNOLOGICOS 

El shock disminuye tanto la inmunidad específica como la inespecífica, por lo que el enfermo debe ser considerado como inmunodeprimido y predispuesto a las infecciones.

SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE (SDOM) En su génesis están implicados algunos factores: a)daño anoxoisquémico por hipoperfusión,b) daño por reperfusión, c) respuesta inflamatoria sistémica, d) translocación bacteriana intestinal.

Cuando el estado de shock ha sido lo suficientemente profundo y prolongado o la causa no se ha erradicado, los órganos manifiestan un deterioro progresivo, frecuentemente en el siguiente orden: respiratorio, renal, gastrointestinal (sangrado), cardiaco, hepático, neurológico y hematológico. La presencia de 2 o más órganos o sistemas disfuncionantes hacen el diagnóstico de SDOM y su pronóstico está en función de la severidad de las alteraciones, la edad del enfermo y los días de permanencia.

SHOCK HIPOVOLEMICO:  

-  Hemorragia: interna o externa.   - Pérdidas por tubo digestivo: diarrea, vómitos, fístulas, íleo oclusivo o dinámico   - Pérdidas al tercer espacio: intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneo, espacio pleural, etc...   - Pérdidas por vía renal: insuficiencia renal poliúrica, diabetes insípida, diuresis osmótica (ej.: hiperglicemia), nefritis perdedora de sal, uso excesivo de diuréticos.   - Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor excesivo. 

SHOCK HIPOVOLEMICO El trastorno primario en el shock hipovolémico que disminuye la disponibilidad de oxígeno es la pérdida de volumen intravascular en todos o alguno de sus componentes (masa eritrocitaria, agua, electrolitos, proteínas).

Durante la hipovolemia, el hígado es capaz de desplazar hasta 400 ml de sangre en minutos hacia la circulación sistémica. El riñón, por los mecanismos ya expuestos, minimiza la pérdida de agua y electrólitos.

La respuesta simpático adrenérgica intenta mantener la presión arterial y el gasto cardiaco a través de vasoconstricción, desplazamiento del volumen hacia la circulación central y aumento del inotropismo y cronotropismo cardiaco.

Cuadro clínico y diagnóstico 

Para efectos didácticos se divide al shock hipovolémico en cuatro etapas:

ETAPA I : La pérdida es menor del 15% del volumen intravascular. El paciente está asintomático.

ETAPA II : La pérdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. El enfermo se encuentra inquieto, taquicárdico, taquipneico, refiere sed, la presión arterial sistólica se mantiene normal pero la presión arterial diastólica aumenta como efecto de una vasoconstricción intensa que aumenta la resistencia vascular periférica, por lo que la diferencia entre ambas (presión de pulso) disminuye. El flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora.

ETAPA III: La pérdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. El enfermo presenta taquicardia, ansiedad y confusión, mayor taquipnea, hipotensión y franca oliguria (5 a 15 ml/hora). La piel está pálida, hay diaforesis, piloerección, llenado capilar lento de más de 3 segundos, presenta piel marmórea en rodillas y partes distales. Los enfermos coronarios pueden presentar angina.

ETAPA IV: La pérdida es mayor del 40% del volumen intravascular. La víctima está confusa y letárgica, muy taquicárdica (más de 140 latidos por minuto) y taquipneica (más de 35 respiraciones por minuto), la presión arterial está muy baja y la presión de pulso se reduce o no se puede auscultar la presión diastólica, no orina. Las manifestaciones cutáneas son más intensas que en la etapa anterior. Su progreso puede llevar a la disociación electromecánica (trazo electrocardiográfico presente y pulso carotídeo ausente) y a la muerte en pocos minutos.

La presión venosa central (PVC) se encuentra menor de 5 cm H2O e incluso con valores negativos y una presión de oclusión igualmente baja. La PVC es un parámetro de monitoreo que se obtiene registrando las presiones en la punta de un catéter instalado en la vena cava superior o en la aurícula derecha; su valor depende de varios factores: a) estado de volemia, b) tono vascular venoso, c) función cardiaca derecha, d) presión intratorácica, e) resistencia vascular pulmonar. Por esta razón es posible que un enfermo hipovolémico pueda tener valores normales e incluso aumentados de PVC y por lo tanto constituir una información que puede inducir un error en el manejo.

SHOCK CARDIOGENICO Factores fisiopatologicos

Depresión de la función miocárdica Aumento de la RPT sistémica y pulmonar Función capilar anormalDesviación A-V de sangre

Disminución de la contractilidad

Aumento de la RPTAumento de la presion capilar

pulmonar

Disminucion del GC y Shock cardiogénico

Isquemia miocardica

Disminucion de la perfusion coronaria

Disminucion del GC

Disminución de la PA

Disminucion de la contractilidad

SHOCK CARDIOGENICO

SHOCK CARDIOGENICO:  

1.Daño del miocardio: Infarto agudo, miopatía tóxica, enfermedades inflamatorias  2.Arritmias graves.  3.Ruptura traumática o isquémica de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral.  4.Ruptura del septo interventricular.  5.Agudización de la insuficiencia cardiaca crónica.  6.Disfunción diastólica severa: miocardiopatía hipertrófica, amiloidosis. 

En este tipo de shock se produce una reducción aguda en el GC por la obstrucción mecánica al flujo sangúineo.

REDUCCION DEL LLENADO VENTRICULAR

MENOR LONGITUD DE LA FIBRA EN DIASTOLE

RESTRICCION DEL LLENADO DIASTOLICO

VOLUMEN LATIDO DISMINUIDO

AUMENTO DE FC Y DE LA CONTRACTILIDAD

AGOTAMIENTO DE LA RESERVA CARDIACA

SHOCK OBSTRUCTIVO

SHOCK OBSTRUCTIVO

SHOCK OBSTRUCTIVO:  

- Enfemedades del pericardio: tamponamiento, pericarditis constrictiva.  - Embolia pulmonar.  - Hipertensión pulmonar severa.  - Tumores: intrínsecos y extrínsecos.  - Estenosis mitral o aórtica severas.  - Disección obliterante de la aorta ascendente.  - Obstrucción de prótesis valvular.  - Neumotórax a tensión. 

SHOCK OBSTRUCTIVO

NEUMOTORAX A TENSION

SHOCK DISTRIBUTIVO: 

-   Sepsis severa.  - Anafilaxia: penicilinas y otros antibióticos, algunos antiinflamatorios como los salicilatos, narcoanalgésicos y algunos anestésicos locales y generales y agentes para ayuda diagnóstica como medios de contraste.  - Neurogénico: bloqueo de los mecanismos de regulación cardiovascular por daño medular, disautonomía, neuropatías periféricas.  - Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores. 

TRAUMA MEDULAR

SHOCK NEUROGENICO

SHOCK SÉPTICO 

Los eventos fisiopatológicos se inician cuando un foco infeccioso no es controlado (frecuentemente la endotoxina de los gram negativos) y se activan una serie de blancos humorales y celulares. Los blancos humorales están constituidos por substancias circulantes (complemento, coagulación, fibrinólisis) y los celulares por monocitos, polimorfonucleares, linfocitos, célula endotelial. Los blancos celulares ser estimulados liberan una serie de substancias (mediadores de la inflamación) que a su vez tendrán un efecto biológico en diferentes lugares ( factor de necrosis tumoral, interleucinas, factor activador de plaquetas, leucotrienos, tromboxanos, interferón, factor estimulante de colonias de granulocitos y linfocitos, óxido nítrico)

Uno de los efectos biológicos más importantes de este proceso es el daño al endotelio.Se manifiesta por una marcada tendencia a la fuga no solo de agua y electrolitos sino de proteínas y elementos celulares. Se forman verdaderos trombos de leucocitos y plaquetas que interfieren en la perfusión tisular local. Las substancias vasoactivas producen constricción de unos territorios vasculares y dilatación de otros (mala distribución del flujo sanguíneo) dentro de un mismo órgano y entre los órganos. La endotoxina es capaz de inhibir la fosforilación oxidativa. Todo lo anterior provoca que, a pesar de un buen gasto cardiaco, el enfermo tenga problemas para utilizar el oxígeno a nivel celular. Si esta situación se prolonga, el enfermo hace deuda tisular de oxígeno de magnitud suficiente como para causarle la muerte.

Otro de los efectos biológicos importantes sucede en el sistema cardiovascular. Se liberan potentes substancias vasodilatadoras (óxido nítrico, prostaglandinas, histamina, serotonina, endorfinas) que contrarrestan el efecto de los alfa agonistas endógenos Los receptores adrenérgicos sufren infraregulación (disminución de la densidad) y disminución de la respuesta. Lo anterior se manifiesta con una reducción de la RPT e hipotensión que puede llegar a ser persitente y refractaria. Hay una serie de factores implicados en la disminución de la contractilidad miocárdica asociada a shock séptico: a) substancia depresora del miocardio b) factor de necrosis tumoral c) factor activador de plaquetas d) isquemiae) óxido nítrico. En etapas tempranas del shock, aunque hay depresión miocárdica, la función de bomba del corazón se preserva debido a que la postcarga se reduce notablemente.

endotoxinas

Liberación cel. Endoteliales

Lib. de citokinas y endorfinas

Activación del complemento

Otros mediadores celulares y plasmáticosMacrófagos

Neutrofilos IL1

Factor de Necrosis Tumoral

Activación del sis. fibrinolítico

Lib. Eucosanoides fact de act. Plaq.

SEPSIS – RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA

SEPSIS: dos o más criterios de la respuesta inflamatoria sistémica en presencia de un foco infeccioso.

SEPSIS SEVERA: sepsis asociada a hipo perfusión o hipotensión.

SHOCK SEPTICO: estado metabólico secundario a un proceso infecciosos con desequilibrio entre la oferta y el consumo de O2.

DOS O MAS CONDICIONES SIGUIENTES:

1.TEMP. MAYOR A 38º O MENOR DE 36º2.FC MAYOR DE 90 LATIDOS POR MIN.3.FR MEYOR A 20 POR MIN, o p CO2 MENOR DE 32 mm Hg4.LEUCOCITOS MAYOR A 12.000 O MENOR A 4.000 O MAS DEL 10% DE FORMAS INMADURAS.

ENDOTOXINAS LIBERACION DE

CITOKINAS

Gram+Hiperdiná

micoinflamator

io

Shock septico

Gram –Depresor hipodina

mico

Desarrollo de Acs

Sobrevida

FOMElevada

mortalidad

DIAGNOSTICO Y CUADRO CLINICO 

Se diagnostica cuando se presentan las siguientes condiciones: - Respuesta inflamatoria sistémica. - Un foco infeccioso documentado. - Hipotensión (presión arterial sistólica menor de 90 o una disminución de más de 40 mmHg por debajo de la presión sistólica habitual) que no responde a la infusión de volumen y que se acompaña de evidencia clínica de hipoperfusión o disfunción orgánica.

DIFERENCIAS ENTRE LAS VARIEDADES DE SHOCK SEPTICO

SHOCK ANAFILACTICO

ES TAMBIEN UN SHOCK DISTRIBUTIVO, ES EL MAS DRASTICO, MAS AGUDO Y RAPIDAMENTE PROGRESIVO

REACCION SITEMICA SEVERAOCASIONADO POR ALERGENO ESPECIFICO AFECCION MULTIORGANICACOMUN EN LA HIPERSENSIBILIDAD GENETICA HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATAINCIDENCIA DE 1:10000 HOSPITALIZADOS ALTA MORTALIDAD.

EL COMUN DENOMINADOR DE ESTE TIPO DE SHOCK ES EL SUJETO GENETICAMENTE HIPERSENSIBLE AL CONTACTO CON UN ALERGENO, LO CUA INDUCE DEGRANULACION INMEDIATA DE LOS BASOFILOS Y MASTOCITOS LIBERANDO MEDIADORES VD

SUSTANCIAS DESENCADENANTES COMUNES:

PROTEINAS PICADURA DE INSECTOS POLEN ALIMENTOS (HUEVO,

NUEZ,MARISCOS)

HAPTENOS ANTIBIOTICOS ( PENICILINAS, CEFALOSPORINAS,

TETRACICLINA, NITROFURANTOINA, ANFOTERICINA B,

AMINOGLUCOSIDOS)

ANESTESICOS (LIDOCAINA, PROCAINA)

UNA VEZ ESTABLECIDO EL CONTACTO AG-AC EL INICIO ES INMEDIATO, EN SEGUNDOS, CON UN COLAPSO VASCULAR PERIFERICO.ES UNA REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD DONDE HAY UN CONTACTO INICIAL DE UN AG QUE INDUCE PRODUCCION DE AC IGE.EN UN SEGUNDO CONTACTO LA IGE RECONOCE EL ANTIGENO Y SE UNE A MASTOCITOS Y BASOFILOS, LIBERANDO MEDIADORES

BRADICININA: VASODILATACION Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDADHISTAMINA: VASODILATACION, BRONCOCOSTRICCION, AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD.LEUCOTRIENOS: CD4 Y E4 BRONCOCONSTRICCION Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD PROSTANGLANDINAS

HIPERSENSIBILIDAD GENETICA

ALERGENO ESPECIFICO

REACCION ANAFILACTICA

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD

CAPILAR

VASODILATACION PERIFERICA

VD, DISMINUCION DE LA RVS,

HIPOVOLEMIA

SHOCK ANAFILACTICO

EL ESTADO DE SHOCK SE DESARROLLA COMO CONSECUENCIA DE UNA PROFUNDA VD PERIFERICA, CON DISMINUCION DEL GC, POR DISMINUCION DEL VOLUMEN CENTRAL DEBIDO AL SECUESTRO PERIFERICO DE SANGRE.

ERITEMA PRURITO RUBOR ANGIOEDEMACIANOSISEAP HIPOTENSION SEVERA SHOCK

VOMITO DIARREADOLOR ABDOMINAL CRISIS CONVULSIVAS ACIDOSIS METABOLICA O RESPIRATORIA O MIXTAHIPOXEMIA

MANIFESTACIONES CLINICAS:

EL SHOCK ANAFILACICO ES UNA EMERGENCIA MEDICA, REQUIERE DE UN DIAGNOSTICO INMEDIATO Y TRATAMIENTO VIGOROSO.

1. Que entiende por precarga2. Que entiende por poscarga3. Explique la estimulación refleja simpática4. Explique el aumento de le RVS por el mecanismo de

activación del sistema RAA.5. Explique la ley de Frank-Starling.6. Que entiende por IC?7. Causas de IVI8. Síntomas de IVI9. Causas de IVD10. Síntomas de ICD

CUESTIONARIO DE APOYO

1.- Volumenes respiratorios 2.- Capacidades pulmonar 3.- Sindromes pulmonares

- Condensacion - Derrame- Neumotorax.