Post on 14-Jun-2020
[NOMBRE DEL AUTOR] 1
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA:
“FACTORES PREDISPONENTES PARA
CETOACIDOSIS DIABETICA”
ESTUDIO A REALIZARSE EN EL ÁREA DE HOSPITALIZACIÓN
DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL EN EL
PERIODO 2014 - 2015
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO
PARA OPTAR EL GRADO DE MÉDICO
AUTOR:
KARLA DANIELA ZÁRATE REYES
TUTOR:
Dr. ANTONIO JURADO
GUAYAQUIL – ECUADOR
2015 - 2016
[NOMBRE DEL AUTOR] 2
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
ESTE TRABAJO DE GRADUACIÓN CUYA AUTORÍA
CORRESPONDE A KARLA DANIELA ZARATE REYES, HA SIDO
APROBADO, LUEGO DE SU DEFENSA PÚBLICA, EN LA FORMA
PRESENTE POR EL TRIBUNAL EXAMINADOR DE GRADO
NOMINADO POR LA ESCUELA DE MEDICINA COMO REQUISITO
PARCIAL PARA OPTAR POR EL GRADO DE MÉDICO
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
[NOMBRE DEL AUTOR] 3
SECRETARIA
II
ESCUELA DE MEDICINA
CERTIFICADO DEL TUTOR
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
PARA OPTAR EL TITULO DE MÉDICO DE LA FACULTAD DE
CIENCIAS MÉDICAS.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE
TITULACIÓN DE GRADO PRESENTADA POR EL SRTA. KARLA
DANIELA ZARATE REYES CON C.I. #0705859189 CUYO TEMA
DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES:
“FACTORES PREDISPONENTES PARA CETOACIDOSIS
DIABETICA ”
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE
TITULACIÓN, SE APROBÓ EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
[NOMBRE DEL AUTOR] 4
DR. ANTONIO JURADO
III
DEDICATORIA
El siguiente trabajo se lo dedico principalmente a Dios ya que ha guiado mis
pasos durante toda mi carrera y me ha iluminado en los momentos cuando lo he
necesitado.
Se lo dedico también a mi familia, principalmente a mi Padre quien con su
esfuerzo ha apoyado cada una de mis decisiones y fue gracias a él que he
alcanzado culminar exitosamente mis estudios, a mi Madre que desde el cielo
me cuida, me guía y sé que está más que orgullosa de mi y de todo lo logrado
hasta el momento.
Y por último a mi esposo, que ha estado conmigo desde el inicio de mi carrera,
juntos hemos superado todos los obstáculos que la misma ha conllevado, y a
nuestra pequeña hija por la que luchamos día a día para darle lo mejor como
médicos.
[NOMBRE DEL AUTOR] 5
IV
AGRADECIMIENTO
Agradezco encarecidamente al HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL
por abrirme sus puertas durante todo el año de internado y al mismo tiempo por
permitirme terminar de manera satisfactoria mi trabajo de investigación.
A mis queridos pacientes por su valiosa colaboración.
A mis docentes que con amor y entrega me han aportado sus conocimientos
Al Dr. ANTONIO JURADO, tutor de tesis, por su valiosa guía y asesoramiento a las
realización de la misma
[NOMBRE DEL AUTOR] 6
V
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
[NOMBRE DEL AUTOR] 7
BIBILIOGRAFIA
INTRODUCCION…………………………………………………….…………..1
CAPITULO I………………………………………………………………………2
EL PROBLEMA…………………………………………………………………...2
TÍTULO Y SUBTÍTULO: Factores de riesgo cetoacidosis diabética, estudio a realizarse en el
Hospital Universitario de Guayaquil, periodo 2014 - 2015
AUTOR/ ES: Karla Daniela Zarate Reyes REVISORES:
Dr.
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil FACULTAD: Medicina
CARRERA: Medicina
FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS:
ÁREAS TEMÁTICAS:
PALABRAS CLAVE: cetoacidosis diabética, factores de riesgo, tratamiento
RESUMEN: La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica aguda, que se produce como consecuencia del
aumento de la producción de ácido, debido a las alteraciones hormonales, se produce acidoscetoacetico y B-
hidroxibutirico con más rapidez de la que puede ser metabolizado.
La cetoacidosis diabética se presenta como una complicación de la diabetes mellitus tipo 1, pero se desarrolla raramente
en la tipo 2. Para que ocurra la cetoacidosis diabética es necesaria la combinación de un déficit de insulina y un aumento
relativo o absoluto de la concentración de glucagón.
Este estado puede producirse al suspender la insulina o como consecuencia del estrés físico, o emocional a pesar de
mantener el tratamiento insulínico. En el primer caso la concentración de glucagón aumenta de forma secundaria a
la desaparición de la insulina.
Nº DE REGISTRO (en base de datos):
Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI x NO
CONTACTO CON
AUTOR/ES:
Teléfono:
0969640110 E-mail:
karlita_1990_zr@hotmail.com
CONTACTO EN LA
INSTITUCIÓN:
Nombre: Universidad de Guayaquil-Facultad de Ciencias Medicas
Teléfono: 0422390311
E-mail: http://www,ug.edu.ec
[NOMBRE DEL AUTOR] 8
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA………………………………………….2
JUSTIFICACION………………………………………………………………….3
DETERMINACION DEL PROBLEMA…………………………………………..3
FORMULACION DEL PROBLEMA……………………………………………..4
OBJETIVOS……………………………………………………………………….4
OBJETIVO GENERAL………………………………………………….…..4
OBJETIVOS ESPECIFICOS………………………………………………...4
CAPITULO II……………………………………………………………………..5
MARCO TEORICO……………………………………………………………….5
DEFINICIONES…………………………………………………………………..5
CETOACIDOSIS DIABETICA…………………………………………………11
FISIOPATOLOGIA DE CETOACIDOIS DIABETICA……………………… 13
FACTORE PRECIPITATES…………………………………………………….16
DIAGNOSTICO………………………………………………………………….16
TRATAMIENTO………………………………………………………………..21
HIPOTESIS………………………………………………………………………32
VARIABLES……………………………………………………………………..32
VARIABLES INDEPENDIENTE………………………………………….32
VARIABLES DEPENDIENTE………………………….............................32
CAPITULO III…………………………………………………………………..33
MATERIALES Y METODOS………………………………………………….33
MATERIALES………………………………………………………………….33
LOCALIZACION……………………………………………………………….33
PERIODO 2014- 2015…………………………………………………………..34
CRITERIOS DE VALIDACION DE LA MUESTRA………………….............34
OPERACIONALIZACION DE LA VARIABLES…………………………......35
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES…………………………………………36
[NOMBRE DEL AUTOR] 9
CAPITULOV…………………………………..………………………………..37
RESULTADOS Y ANALISIS………….………………………………………37
DISCUSION……………………………………………………………………..44
CAPITULO V……………………………………………………………………45
CONCLUSION………………………………………………………………….45
CAPITULO VI…………………………………………………………………..46
RECOMENDACIONES……………………………………………………...…46
PROPUESTAS…………………………………………………………………..46
BIBLIOGRAFIA………………………………………………………….…….47
INDICE DE TABLAS Y GRAFICOS
TABLA #1.- NUMERO DE PACIENTES INGRESADOS CON DIAGNOSTICO DE
DIABETES MELLITUS EN EL AÑO 2014 – 2015……………………….……….37
TABLA#2.- PACIENTES DIAGNOSTICADOS CON DIABETES MELLITUS
CLASIFICADOS SEGÚN EL SEXO……………………………………………….38
TABLA#3.- PACIENTES CON DIABETES MELLITUS CLASIFICADOS SEGÚN
SU EDAD…………………………………………………………………………….39
TABLA # 4.- PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE DIABETES MELLITUS TIPO
1 Y DIABETES MELLITUS TIPO 2…………………………………………………40
TABLA# 5.- TIEMPO DE EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD………………..41
TABLA #6.-NUMERO DE CONTROLES ANUALES EN PACIENTES CON
DIAGNOSTICO CONFIRMADO DE DIABETES……………………….…………42
TABLA# 7.-FACTORES PREDISPONENTES PARA PADECER CETOACIDOSIS
DIABETICA……………….………………………………………………………….43
[NOMBRE DEL AUTOR] 10
VI
RESUMEN
Se debe a la deficiencia de insulina asociada al aumento de las hormonas
contrareguladoras como el glucagon, cortisol, adrenalina y hormona de crecimiento.
Esto genera un aumento de la producción hepática y renal de glucosa y uso irregular
[NOMBRE DEL AUTOR] 11
de glucosa en los tejidos periféricos resultando en hiperglucemia y cambios paralelos
en la osmolaridad del espacio extracelular. Se produce liberación de ácidos grasos a la
circulación (por lipólisis) con la oxidación concomitante de estos a cuerpos cetónicos
(Beta hidroxi-butírico y acetoacetato) resultando en cetonemia y acidosis metabólica.
la cetoacidosis diabética y el estado hiperglicémico hiperosmolar son las dos
complicaciones metabólicas más graves de la diabetes. Estas enfermedades aparecen
tanto en los pacientes con diabetes tipo 1 como en la tipo 2 y ocurren durante estrés
catabólico o enfermedades agudas severas. La tasa de mortalidad en pacientes con
cetoacidosis diabética es del 5% mientras que la tasa de mortalidad del estado
hiperglicémico hiperosmolar es de aproximadamente el 11%. Como prioridad en todo
paciente que ingresa al servicio de urgencias se tendrá en cuenta el ABC en la
evaluación inicial con medidas de soporte, monitorización y acceso venoso. Las metas
terapéuticas en la cetoacidosis diabética se dirigen hacia la corrección de la
deshidratación para mejorar el volumen circulante, la administración adecuada de
insulina y el reemplazo de potasio. La administración de bicarbonato, fosfato,
magnesio u otras terapias puede ser ventajosa en algunos pacientes, pero no se deben
considerar como la primera línea de manejo. Luego de la estabilización del paciente es
muy importante el tratamiento basado en la educación para reconocer
oportunamente una descompensación, tratando de llevar siempre al paciente a una
prevención de eventos posteriores.
VII
ABSTRACT
[NOMBRE DEL AUTOR] 12
It is due to insulin deficiency associated with increased counterregulatory hormones
such as glucagon, cortisol, adrenaline and growth hormone. This leads to increased
renal and hepatic glucose production and irregular use of glucose in peripheral tissues
resulting in hyperglycemia and parallel changes in osmolarity of the extracellular space.
release of fatty circulation (lipolysis) with the concomitant oxidation of these to ketone
bodies (Beta-hydroxy butyric and acetoacetate) resulting in metabolic acidosis and
ketonemia acids occurs.
diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state are the two most serious
metabolic complications of diabetes. These diseases occur both in patients with type 1
diabetes and type 2 and occur during catabolic stress or severe acute illness. The
mortality rate in patients with diabetic ketoacidosis is 5% while the mortality rate of
hyperosmolar hyperglycemic state is approximately 11%. As a priority in all patients
entering the emergency department will take into account the ABC in the initial
evaluation with supportive measures, monitoring and venous access. The therapeutic
targets in diabetic ketoacidosis head towards the correction of dehydration to improve
circulating volume, the proper administration of insulin and potassium replacement. The
administration of bicarbonate, phosphate, magnesium or other therapies may be
advantageous in some patients but should not be considered as the first line
management. After stabilizing the patient is very important based education to timely
recognize decompensation, always trying to take the patient to a treatment preventing
subsequent events.
INTRODUCCION
Nos encontramos frente a un trabajo que se centra en la importancia de conocer aquellos
factores que predisponen el aumento de pacientes que llegan a padecer de las
complicaciones de la Diabetes Mellitus que en este caso sería la cetoacidosis diabética y
los daños que así mismo produce esta en el organismo, incluso llevando a muchos de
estos pacientes a la muerte.
[NOMBRE DEL AUTOR] 13
La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica aguda, que se produce como
consecuencia del aumento de la producción de ácido, debido a las alteraciones
hormonales, se produce acidoscetoacetico y B-hidroxibutirico con más rapidez de la
que puede ser metabolizado.
La cetoacidosis diabética se presenta como una complicación de la diabetes mellitus
tipo 1, pero se desarrolla raramente en la tipo 2. Para que ocurra
la cetoacidosis diabética es necesaria la combinación de un déficit de insulina y un
aumento relativo o absoluto de la concentración de glucagón. (HERNANDEZ, 2006)
Este estado puede producirse al suspender la insulina o como consecuencia del
estrés físico, o emocional a pesar de mantener el tratamiento insulínico. En el primer
caso la concentración de glucagón aumenta de forma secundaria a la desaparición de la
insulina.
Esta realidad nos motiva a hacer un recuento de los conocimientos ya adquiridos de este
padecimiento y a investigar más sobre los pacientes y
como mediante técnicas adecuadas de información llegar incluso a prevenir más casos
de este tipo de complicaciones metabólicas. (Jarrín, 2011)
CAPITULO I
EL PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
[NOMBRE DEL AUTOR] 14
Durante las últimas décadas se ha observado un incremento de pacientes con
enfermedades metabólicas tales como la diabetes y sus distintas formas de presentación,
pero es la cetoacidosis diabética unas de las complicaciones más graves que puede
presentarse en dichos pacientes y, a pesar de la ardua dedicación al estudio de su
fisiopatología y patogénesis y al mayor entendimiento de su diagnóstico, tratamiento y
factores pronósticos continua siendo una de las causas principales de la elevada
morbilidad y mortalidad en los pacientes diabéticos.
Existen factores personales que permiten el desarrollo de la enfermedad, como edad
mayor, menor actividad física y más aún la obesidad, estimulan la expresión de la DM
en sujetos con propensión genética. El nivel y el tiempo de duración de la obesidad, el
cociente cintura-cadera, los malos hábitos alimenticios y la menor actividad física
permiten prolongar y perennizar la DM, y es lo que conlleva a valores de hiperglicemia
crónicos - 6 - que son en síntesis los que permiten el desarrollo de las complicaciones
crónicas de la Diabetes Mellitus.
La cetoacidosis se presenta en un 20 a 30% de pacientes diabéticos especialmente los
tipo I y en los adultos (28 -38 años) sin predilección de género. El problema radica en
que estos pacientes requieren habitualmente hospitalización, con frecuencia en unidad
de cuidados intensivos (UCI), aumentando los costos médicos.
Aunque en los últimos años la frecuencia en la presentación de cetoacidosis ha
disminuido y la gravedad es menos extrema debido al aumento de promoción y
prevención de la diabetes y a las mejoras en el ámbito de atención medica
primaria. (SANMANIEGO, 2011)
JUSTIFICACIÓN DEL PROBLEMA
El propósito de la investigación, fue tomar conciencia tanto por parte de la población
diabética, cuanto por el personal médico, la familia, los allegados y la población en
[NOMBRE DEL AUTOR] 15
general sobre la importancia de la prevención de las complicaciones crónicas, mediante
el reconocimiento temprano de las mismas, la intervención oportuna adecuada y
eficiente, en este grupo de pacientes en su estilo de vida y la corrección de factores de
riesgo o, capaz de que se prevean medidas tendientes a evitar la complicación micro
o macrovascular, dadas por la toxicidad de la hiperglicemia, cuyo compromiso
desencadena el deterioro de los órganos de la economía humana, desencadenando
retinopatía, nefropatía, neuropatía, y predisponiendo a la enfermedad cardiovascular,
principal causa de muerte del paciente diabético La educación tanto del paciente
diabético, su familia, la población general, el personal médico, paramédico y
multidisciplinario, constituye pues, el pilar fundamental en la prevención de las
complicaciones funestas que esta patología encierra, tomando medidas preventivas, que
conlleven a acciones consistentes en el fomento de conocimientos mediante una
información adecuada que permita corregir los fa actores de riesgo en forma precoz y
oportuna y la aplicación de un programa de reconocimiento temprano de dichas
complicaciones, por parte de las instituciones de salud pública, en aras de evitarlas o
minimizarlas al máximo, en beneficio del paciente diabético, el mismo que debe aceptar
la incurabilidad de esta enfermedad y la gravedad que conlleva el permitir que se
desencadenen las complicaciones crónicas.
DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Naturaleza: Clínico Teórica
Campo de la investigación: Medicina interna. Cetoacidosis diabética
Área de la investigación: Hospital Universitario
Periodo: 2013 - 2015
[NOMBRE DEL AUTOR] 16
FORMULACION DEL PROBLEMA:
¿Cuáles son los factores que predisponen a los pacientes a padecer cetoacidosis
diabética? Estudio a realizarse en el hospital Universitario de Guayaquil durante el
periodo 2013 – 2015.
OBJETIVOS
Objetivo general:
Determinar los factores que predisponen la cetoacidosis diabética en los
pacientes estudiados.
Objetivos específicos:
Establecer el número de personas que son ingresados con diabetes
mellitus según sexo y edad.
Determinar el tiempo de evolución de la enfermedad.
Investigar el número de controles de la diabetes y sitio donde se los
realizan en caso de que los hiciera y los valores de glucosa que por lo
general manejan.
Determinar el riesgo y los factores que predisponen a estos pacientes a
cetoacidosis diabética.
CAPITULO II
[NOMBRE DEL AUTOR] 17
MARCO TEORICO
DEFINICIONES:
DIABETES MELLITUS: La Diabetes Mellitus es un desorden metabólico crónico
caracterizado por niveles persistentemente elevados de glucosa en la sangre, como
consecuencia de una alteración en la secreción y/o acción de la insulina
CETOACIDOSIS DIABETICA: Es una complicación metabólica aguda propia de la
Diabetes Tipo 1, aunque también puede suceder en pacientes con Diabetes Tipo 2. Si
bien puede constituir la primera manifestación de una Diabetes Tipo 2 no diagnosticada,
de forma más frecuente aparece en personas con Diabetes Mellitus conocida. Se
produce como consecuencia de un déficit absoluto de insulina junto a un exceso en la
liberación de hormonas que incrementan la producción hepática de glucosa (glucagón,
adrenalina), disminuyendo la utilización periférica de la glucosa y estimulando la
liberación de ácidos grasos de los adipocitos que son transformados en
cuerpos cetónicos por el hígado.
EPIDEMIOLOGIA DE DIABETES MELLITUS
La Diabetes Mellitus es una enfermedad crónica que afecta a un gran número de
personas, representando un problema personal y de salud pública de
enormes proporciones. En el mundo occidental se estima una prevalencia de Diabetes
tipo 1 conocida de entre el 1-3% de la población; estimándose que los casos de Diabetes
sin diagnosticar supone un 2-4% de la población, mientras que la de la Diabetes Tipo 2
se estima en un 2- 6% . La prevalencia de Diabetes aumenta significativamente al
aumentar la edad de la población; así se estima que alcanza el 10-15% en la población
mayor de 65 años, y el 20% si se considera sólo a los mayores de 80 años
La Diabetes constituye una de las principales causas de muerte en la mayoría de los
países desarrollados. En España, supone la tercera causa de muertes entre las mujeres, y
[NOMBRE DEL AUTOR] 18
la séptima entre los hombres; constituyendo la principal causa de muerte –entre los
pacientes diabéticos– el infarto de miocardio, que supone del 50-60% de las
defunciones entre los sujetos que padecen Diabetes tipo 2. Entre las personas con
Diabetes tipo 1, la principal causa de muerte es la insuficiencia renal derivada de la
nefropatía diabética.
Según datos entregados por el Instituto Nacional de Estadísticas y Censos (INEC)
durante 2010, en Ecuador 4.017 personas con diabetes fallecieron, cabe recordar que
esta es la segunda causa de muerte general en el país. (Jarrín, 2011)
CLASIFICACIÓN
Actualmente existen dos clasificaciones principales. La primera, correspondiente a la
OMS, en la que sólo reconoce tres tipos de diabetes (tipo 1, tipo 2 y Gestacional) y la
segunda, propuesta por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997.
Según el Comité de expertos de la ADA, los diferentes tipos de Diabetes se clasifican
en 4 grupos:
1. Diabetes Mellitus tipo 1
2. Diabetes Mellitus tipo 2
3. Diabetes Gestacional
4. Otros tipos de Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus tipo 1
Afecta entre el 5% al 10% de la población diabética total. Se presenta mayormente en
individuos jóvenes, aunque puede aparecer en cualquier etapa de la vida, y se
caracteriza por la nula producción de insulina debida a la destrucción autoinmune de las
células de los Islotes de Langerhans del páncreas mediado por las células T.
Se suele diagnosticar antes de los 30 años de edad, con pico de mayor incidencia entre
los 12 y 15 años y afecta a cerca de 4.9 millones de personas en todo el mundo, de las
[NOMBRE DEL AUTOR] 19
que 1,27 millones son europeos, lo que arroja una prevalencia del 0,19 por ciento de la
población total, aunque la prevalencia más alta, de 0,25 por ciento, se encuentra en
América del Norte, variaciones que reflejan la distinta susceptibilidad genética entre
poblaciones.
Diabetes mellitus tipo 2 Generalmente aparece en la edad adulta, es el tipo más
frecuente constituyendo aproximadamente un 90% de pacientes diabéticos. Se
caracteriza por un complejo mecanismo fisiopatológico, cuyo rasgo principal es el
déficit relativo de producción de insulina y una deficiente utilización periférica por los
tejidos de glucosa (resistencia a la insulina), esto quiere decir que los receptores de las
células que se encargan de facilitar la entrada de la insulina a la propia célula están
dañados.
Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la vida, y es muy frecuente la asociación
con la obesidad.
Diabetes Mellitus Gestacional La también llamada diabetes del embarazo aparece
durante la gestación en un porcentaje de 1% a 14% de las pacientes, y casi siempre
debuta entre las semanas 24 y 28 del embarazo. En ocasiones puede persistir después
del parto y se asocia a incremento de trastornos en la madre (hipertensión arterial,
infecciones vaginales y en vías urinarias, parto prematuro y cesárea) y daños graves al
bebé (muerte fetal o macrosomía, esto es, crecimiento exagerado del producto debido a
que está expuesto a mayor cantidad de glucosa que la habitual, esto se debe a que
estimula su páncreas y segrega abundante insulina que contribuye a incrementar su
desarrollo, lo que puede generarle lesiones al momento de pasar por el canal de parto).
El embarazo constituye un esfuerzo metabólico en el cuerpo de la madre, ya que el bebé
utiliza sus órganos para obtener alimento (energía), oxígeno y eliminar sus desechos.
Por esta razón, la mujer embarazada tiene mayor posibilidad de presentar una
[NOMBRE DEL AUTOR] 20
deficiencia de la hormona. Normalmente esta situación desaparece después del parto,
aunque estas mujeres tienen una mayor predisposición a desarrollar Diabetes en edades
más tardías.
Otros tipos de diabetes mellitus: Otros tipos de diabetes Mellitus acontecen entre el 2
- 5% de todos los casos diagnosticados:
Tipo 3A: defecto genético en las células beta como del tipo MODY
(Maturity Onset Diabetes of the Young), LADA (Diabetes Autoinmune Latente del
Adulto).
Tipo 3B: resistencia a la insulina determinada genéticamente.
Tipo 3C: enfermedades del páncreas.
Tipo 3D: causada por defectos hormonales.
Tipo 3E: causada por compuestos químicos o fármacos.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Los criterios revisados de diagnósticos de diabetes mellitus son publicados por grupos
consenso de expertos de National Diabetes Data Group y la Organización Mundial de la
Salud, en el que se diagnostica diabetes mellitus en los casos siguientes.
1.- Síntomas de diabetes más concentración de glucosa sanguínea al azar mayor o igual
a 200 mg/ dl.
2.- Glucosa plasmática en ayunas mayor o igual 126 mg/ dl en dos tomas diferentes.
3.- Glucosa plasmática a las 2 horas mayor o igual a 200 mg/ dl durante una prueba de
tolerancia a la glucosa. (María A. Vergel, 2012)
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMOLÓGICO
Educación.
[NOMBRE DEL AUTOR] 21
Cambios en el Estilo Vida: Dieta (Nutrición) Ejercicio (Actividad Física)
Control del Alcohol Control del Tabaco.
EDUCACIÓN Fundamental para el éxito del tratamiento y lograr un buen control
metabólico Proceso continuo para prevenir complicaciones y mantener o mejorar la
calidad de vida. Cambiar la actitud del paciente hacia su enfermedad y asegurar la
adherencia al tratamiento Lograr la mejor eficiencia en el tratamiento teniendo en
cuenta costo- efectividad, costo-beneficio.
Objetivos: Informar al paciente y a su grupo familiar sobre la enfermedad, importancia
del control de la glicemia, plan de alimentación, complicaciones agudas y crónicas,
tratamiento con drogas orales o insulina.
CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA
Dietaterapia: Primera y más eficaz medida terapéutica. (> 50 %).
Debe ser personalizada, fraccionada y adaptada al paciente según: Sexo Edad Situación
biológica Hábitos Disponibilidad de Alimentos Situación económica Actividad
ocupacional. Debe respetar horarios, fraccionar en 4 comidas y 1 o 2 colaciones.
H. de Carbono: 55 a 60 % de las calorías totales Preferencia polisacáridos (leguminosas,
verduras y frutas) por su alto contenido en fibra.
Proteínas:15 a 20 % de las calorías totales 0,75 - 1g/kg peso /día. Si hay caída de
Filtración glomerular: 0.6 g/Kg peso/día. Lípidos: 25 – 30 % de las calorías totales.
EJERCICIO: Se considera como actividad física todo movimiento corporal originado
en contracciones musculares que genera gasto calórico.
Los Objetivos: A corto plazo cambiar el hábito sedentario. A mediano plazo,
recomienda un mínimo de 30 minutos diarios de ejercicio incluyendo 3 a 5 de
calentamiento y enfriamiento A largo plazo, aumento en frecuencia e intensidad, diario
y una hora al día.
[NOMBRE DEL AUTOR] 22
Los ejercicios recomendados son la natación, ciclismo, caminar, trotar, aeróbicos, etc.
EFECTOS: Contribuye a pérdida de peso, aún sin dieta. Mejoría el estado cardio-
respiratorio. Reduce factores de riesgo cardiovascular. Contribuye a la reducción de la
grasa corporal. Aumenta 12 –18% Colesterol HDL. Disminuye: 27 - 15% Colesterol
total - 13 –15% Triglicéridos. - 5 – 10 mmHg de la Presión Arterial. - 0,5 – 1,5 Hb A1c.
- 30 mg/dl de la glucemia.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO :
El tratamiento no farmacológico no alcanzado las metas en tres meses, se inicia dicho
tratamiento considerando.
a.- Características del fármaco.
b.- Características clínicas de la persona.
c.- Resultados de los experimentos clínicos controlados.
HIPOGLICEMIANTES ORALES
A. Insulino secretores (Secretagogos): Sulfonilureas y Metilglinidas
B. Insulino sensibilizadores: Biguanidas : • Metformina. Tiazoldinedionas (TZD):
• Rosiglitazona • Pioglitazona.
C. Inhibidores de la absorción intestinal de
monosacáridos: Inhibidores Alfa glucosidasas intestinales: Acarbosa – miglitol.
COMPLICACIONES:
COMPLICACIONES AGUDAS:
Cetoacidosis Diabética
Estado Hiperosmolar No Cetósico
Hipoglicemia
COMPLICACIONES CRONICAS:
Microangiopáticas:
[NOMBRE DEL AUTOR] 23
Retinopatía Diabética.
Nefropatía Diabética
Neuropatía Diabética
Macroangiopáticas:
Cardiopatía Coronaria.
Enfermedad Vascular Periférica.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La cetoacidosis diabética (CAD) y el
Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar no cetósico (SHH) son las dos complicaciones
más serias que pueden observarse en los pacientes diabéticos. A pesar de un mayor
entendimiento de la fisiopatología y patogénesis y a un mayor acuerdo en su diagnóstico
y tratamiento continúan siendo causa de una elevada morbilidad y mortalidad en los
pacientes diabéticos.
La cetoacidosis diabética representa una de las más serias complicaciones metabólicas
agudas de la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de insulina, y
un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. Se caracteriza por un
marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los
lípidos, presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia, cetosis y acidosis.
Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1 000 diabéticos por año; del 20% al
30% de los episodios se producen en los que debutan con la enfermedad. Se presenta
con mayor frecuencia en los diabéticos tipo I y en los adultos, típicamente entre los más
jóvenes (28 a 38 años), sin que exista predilección por algún sexo. Debido a que un
episodio de CAD requiere habitualmente la hospitalización, con frecuencia en una
[NOMBRE DEL AUTOR] 24
unidad de cuidados intensivos (UCI), se encarecen significativamente los costos por
esta causa.
En los últimos años el perfil del paciente cetoacidótico se ha modificado, no solo por su
menor frecuencia, sino porque su gravedad es menos extrema. Estos cambios traducen
un indiscutible progreso en el nivel educativo de los pacientes y en la calidad médica de
la asistencia primaria.
PATOGÉNESIS
De manera general, los desórdenes metabólicos de la CAD resultan de una reducción de
la concentración circulante efectiva de insulina, asociada con una elevación
concomitante de las hormonas contrainsulares del estrés (glucagón, catecolaminas,
cortisol y hormona del crecimiento). El déficit insulínico puede ser absoluto, o relativo a
un exceso de hormonas contra-reguladoras. También contribuye al
estado hiperglucémico una disminución en la actividad de la insulina y una resistencia
parcial a ella al disminuir la utilización periférica de la glucosa.
La producción de cuerpos cetónicos en la CAD es el resultado de la combinación del
déficit de insulina con el aumento de las hormonas contrarreguladoras. La insulina
inhibe la lipasa que cataboliza a los triglicéridos y estimula la proteinlipasa, lo que
favorece el almacenamiento de los triglicérido (TG) transportados en las lipoproteínas
de muy baja densidad; además, inhibe la producción de prostanglandinas (PG) I2 y E2
en el tejido adiposo, que provocan vasodilatación y promueven la liberación de ácidos
grasos libres (AGL), a la circulación sistémica.
La ausencia de insulina, sola o en combinación con un aumento de las
hormonas contrarreguladoras, incrementa la proteolisis, lo que produce aminoácidos
que sirven de substrato para la gluconeogénesis.
[NOMBRE DEL AUTOR] 25
Como consecuencia de la hiperglucemia se produce glucosuria al superarse el umbral
renal de reabsorción de la glucosa (aproximadamente de 240 mg/dL), lo que determina
la aparición de diuresis osmótica y pérdida de agua y electrólitos que puede llegar a la
hipovolemia y esta, a su vez, disminución del filtrado glomerular con lo que se
exacerba aun más la hiperglucemia y la cetonemia al disminuir su eliminación. Por otro
lado la deshidratación refuerza los mecanismos patogénicos cetoacidóticos al
incrementar la liberación de hormonas contrainsulares.
Producto de la diuresis osmótica se produce un déficit de líquidos de aproximadamente
100 mL/kg de peso corporal, asociado a un déficit de Na+ , Cl- y K+ . Otros
mecanismos que conducen a las pérdidas hídricas y de electrólitos son la
hiperventilación y los vómitos.
La hiperglucemia aumenta la tonicidad plasmática ocasionando deshidratación celular,
por salida del agua de las células al espacio intravascular, acompañada de potasio y
fosfatos, lo que acentúa la acidosis y el catabolismo proteico intracelular; además, la
entrada de potasio a la célula se ve entorpecida por la insulinopenia. Esto explica el
hecho de que a pesar de las pérdidas urinarias de potasio y de su déficit corporal,
muchos pacientes presentan en la evaluación inicial el potasio sérico normal o alto.
Los cetoácidos (acetona, ácido acetoacético y ácido β-hidroxibutírico), son ácidos
fuertes que se encuentran completamente disociados al pH fisiológico, lo que ocasiona
con su aumento la aparición de una acidosis metabólica con
brecha aniónica incrementada. La cetonuria produce pérdidas electrolíticas adicionales.
La acetona se acumula en sangre y se elimina lentamente por la respiración y aunque no
es responsable del descenso del pH, sí lo es del olor característico (a manzanas) del aire
espirado.
FISIOPATOLOGIA
[NOMBRE DEL AUTOR] 26
En este estado se producen principalmente dos situaciones: la hiperglicemia por
sobreproducción de glucosa hepática, con una ineficiente utilización de la glucosa como
sustrato energético y la hipercetosis hepática y grasa. Ambas situaciones se relacionan
con la alteración de la relación INSULINA/GLUCAGON.
En general, el cuerpo sufre un estado catabólico. La hiperglucemia es el resultado de
tres eventos: el aumento de la gluconeogénesis, el aumento de glucogenolisis, y la
reducción la utilización de glucosa por el hígado, músculo y grasa. Además se produce
un aumento de alanina y glutamina,y acido láctico muscular, que por el ciclo de Cori se
utilizan para la gluconeogénesis. Se suma lo anterior a la disminución de la utilización
de glucosa por un aumento de los niveles de catecolaminas y ácidos grasos libres (AGL)
y glicerol, este último proporciona un sustrato para la gluconeogénesis, mientras que los
AGL son el sustrato para la CETOGENESIS por OXIDACION. Esta se produce por la
activación de la carnitina palmitoil transferasa 1 (CPT1) en el hígado y grasa,
principalmente por el aumento de la relación glucagón/insulina, resultando en el
aumento de la producción de cuerpos cetónicos (acetoacetato y ß-hidroxibutirato), lo
que lleva a cetonemia y acidosis metabólica con aumento del ANION GAP. Los
factores desencadenantes, que aumentan las hormonas de contra regulación amplifican
estos fenómenos. En ausencia de situaciones de estrés, como la deshidratación, vómitos
o enfermedad intercurrente, la cetosis puede ser leve. También se produce la elevación
de citoquinas proinflamatorias, peroxidación lipídica, y aumento de factores pro-
coagulantes como inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1) y
proteína Creactiva (CRP) Este estado inflamatorio y pro-coagulante se puede asociar a
la hiperglicemia y explica la asociación entre CAD y HHS con estados
pro trombóticos.
[NOMBRE DEL AUTOR] 27
En el estado de hiperglicemia hiperosmolar (SHH) la patogenia es similar a la CAD. LA
DIFERENCIA ESTA DADA POR LA INSULINOPENIA RELATIVA, hay insulina a
nivel hepático suficiente para prevenir la lipólisis y cetogénesis pero no suficiente para
estimular la utilización de glucosa, lo que sumado al aumento de la hormonas de contra-
regulación, determina un estado de hiperglicemia masiva, que se asocia a grados
variables de hiperosmolaridad y de hipercoagulabilidad. La hiperglicema más
deshidratación por diuresis osmótica, determina alteraciones neurológicas por cambios
de flujos intracelulares, con efectos clínicos que pueden llevar al coma, dado la severa
deshidratación y pro-trombosis el riesgo de accidentes vasculares. 5 Aumenta
exponencialmente si no se detiene la espiral de fenómenos metabólicos. La acidosis
metabólica y la cetonemia se producen pero en mucho menor cuantía que la CAD. CAD
ocurre más frecuentemente en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 pero también en la
diabetes tipo 2 en condiciones de estrés extremo, tales como infección grave,
traumatismo, emergencias cardiovasculares, y, con menos frecuencia, como debut de la
diabetes tipo 2, un trastorno llamado diabetes de tipo 2 con predisposición a la cetosis.
Del mismo modo, mientras que el HHS ocurre más comúnmente en DM tipo 2, se
puede observar en DM tipo1 en relación con CAD.
CLÍNICA
Puede ser la forma de debut en diabéticos tipo 1 en la mayoría de los casos, pero hay un
incremento importante del debut de diabéticos tipo 2, como CAD.
Las características clínicas de estos casos incluyen, obesidad, historia familiar de
diabetes y ausencia de marcadores de autoinmunidad, el debut como CAD está
determinado por mecanismo de glucolipotoxicidad en las células beta.
El cuadro clínico se presenta con poliuria, polidipsia, pérdida de peso, nauseas, vómitos
y disminución del apetito que se instala en menos de 24 hrs, aunque se pueden llevar
[NOMBRE DEL AUTOR] 28
semanas en forma asintomática. Ocasionalmente aparece dolor abdominal que puede
simular un abdomen agudo quirúrgico. La pérdida de apetito reviste importancia ya que
es la primera manifestación del paso de la hiperglicemia simple a la cetosis.
El diagnóstico del abdomen agudo metabólico solo se puede admitir cuando no exista
otra causa de dolor abdominal. Deben descartarse otras posibilidades diagnósticas como
la trombosis mesentérica y la pancreatitis aguda.
Las alteraciones del estado de conciencia, principalmente el letargo y la somnolencia,
son frecuentemente de aparición más tardía y pueden progresar al coma en el paciente
no tratado. Un número pequeño de casos se presenta en coma.
Otros síntomas incluyen: debilidad general, astenia y cansancio fácil. Se puede ver un
patrón respiratorio característico (respiración de Kussmaul) con respiraciones
profundas, regulares y lentas y percibirse un olor típico, a manzana, en el aire espirado.
La respiración de Kussmaul aparece cuando el pH es inferior a 7,20–7,10 y constituye el
signo clínico de cetoacidosis. 7 La exploración física muestra signos de deshidratación,
y la temperatura puede ser normal o baja debido a la presencia de vasodilatación
periférica importante, la presencia de hipotermia es un signo de mal pronóstico.
FACTORES PRECIPITANTES
Los factores precipitantes más comunes por orden de frecuencia son: (1) la infección
(30% a 39%), (2) la omisión o la administración de una dosis inadecuada de insulina
(21% a 49%) y (3) la diabetes de debut (20% a 30%).
Otros factores incluyen: el infarto agudo de miocardio, la enfermedad cerebrovascular,
la pancreatitis aguda, las drogas (el alcohol, los esteroides, las tiacidas, los
simpaticomiméticos y los β-bloqueadores), el trauma, la cirugía y el embarazo. En 2%
al 10% de los casos no es posible identificar el evento precipitante. Las infecciones más
frecuentes son la neumonía y la infección urinaria, que se presentan en 30% a 50% de
[NOMBRE DEL AUTOR] 29
los casos. Las causas de omisión de las dosis de insulina son los factores psicológicos,
que incluyen el miedo a la ganancia de peso con la mejoría del control metabólico, el
miedo a la hipoglucemia, la rebelión a la autoridad y el estrés de las enfermedades
crónicas, así como un pobre cumplimiento del tratamiento. (Marini, 2011)
DIAGNÓSTICO
- Historia y Examen Físico
Aunque los síntomas de una diabetes mellitus pobremente controlada pueden estar
presentes desde varios días antes, las alteraciones metabólicas típicas de la CAD
usualmente se desarrollan rápidamente (generalmente en menos de 24 horas). El cuadro
clínico incluye una historia de poliuria, polidipsia, pérdida de peso, nauseas, vómitos y
disminución del apetito. Esta anorexia relativa reviste importancia ya que es la primera
manifestación del paso de la hiperglicemia simple a la cetosis. En el adulto
ocasionalmente aparece dolor abdominal (es más común en los niños), que puede
simular un abdomen agudo quirúrgico; la causa de este dolor no esta del todo elucidada
y se atribuye a deshidratación del tejido muscular, dilatación gástrica y a un íleo
paralítico (secundario a los trastornos electrolíticos y a la acidosis metabólica).
Otra teoría lo relaciona con alteraciones de las PG. Las alteraciones del estado de
conciencia, principalmente el letargo y la somnolencia, son frecuentemente de aparición
más tardía y pueden progresar al coma en el paciente no tratado. Un número pequeño de
casos se presenta en coma. Otros síntomas incluyen: debilidad general, astenia y
cansancio fácil.
La exploración física muestra signos de deshidratación (pérdida de la turgencia de la
piel, mucosas secas, taquicardia e hipotensión) que pueden llegar al shock
hipovolémico. Se puede ver un patrón respiratorio característico (respiración
[NOMBRE DEL AUTOR] 30
de Kussmaul) con respiraciones profundas, regulares y lentas y percibirse un olor típico,
a manzanas podridas, en el aire espirado.
La respiración de Kussmaul aparece cuando el pH es inferior a 7,20–7,10, por tanto
constituye el signo clínico que aparece cuando el paciente ha pasado de un estado de
cetosis a uno de cetoacidosis. Cuando el pH es muy bajo (≤ 6,9) puede desaparecer por
afectación del centro bulbar, lo que constituye un signo de mal pronóstico. Aunque la
infección es un factor desencadenante común para la CAD, los pacientes pueden
estar normotérmicos e incluso hipotérmicos debido a la presencia de una vasodilatación
periférica importante secundaria a los altos niveles circulantes de PG. La presencia de
hipotermia es un signo de mal pronóstico.
- Hallazgos de Laboratorio Cuando se sospecha una CAD los exámenes
complementarios deben incluir: gasometría arterial,
glucemia, cetonemia y cetonuria, ionograma (con cálculo de brecha aniónica y de sodio
corregido), creatinina y osmolaridad (total y efectiva). Adicionalmente deben realizarse
hemograma completo, orina completa, urocultivo, Rx de tórax, ECG y test de embarazo
cuando estén indicados para identificar el factor precipitante.
Los criterios diagnósticos más ampliamente utilizados para la CAD son:
- Glucemia > 250 mg/dL (13,9 mmol/dL)
- pH arterial < 7,30 - Bicarbonato sérico < 15 mmol/L
- Grado moderado de cetonemia y cetonuria.
Sin embargo, está justificado un diagnóstico presuntivo a la cabecera del lecho del
paciente ante un individuo deshidratado, con respiración profunda y rápida que presenta
glucosuria, cetonuria y cetonemia. La glucemia suele encontrarse en un rango entre 300
y 800 mg/dL, y los valores superiores a los 1 000 mg/dL son excepcionales. Puede ser
normal o estar mínimamente elevada en el 15% de los pacientes con CAD
[NOMBRE DEL AUTOR] 31
principalmente en los sujetos alcohólicos o en los que reciben insulina. La acumulación
de cetoácidos produce usualmente una acidosis metabólica con incremento de la
brecha aniónica.
En el momento del ingreso las concentraciones séricas de sodio normalmente están
disminuidas debido al flujo osmótico de agua del espacio intracelular al extracelular
producido por la hiperglucemia, por lo que para valorar la severidad del déficit de sodio
y agua se debe calcular la corrección para el sodio. Las concentraciones séricas de
potasio usualmente están elevadas debido al movimiento del potasio intracelular al
espacio extracelular causado por la acidemia, la hipertonicidad y la deficiencia de
insulina.
Debe monitorizarse estrechamente porque con el tratamiento su valor cae rápidamente.
Es necesario recordar que en la CAD puede apreciarse una hiperlipidemia severa que
puede falsear los resultados de la glucemia y la natremia (apareciendo una seudo hipo-
o normoglucemia y una seudohiponatremia) y hacer que el plasma se vea lechoso. El
pH y la concentración de bicarbonato en plasma están usualmente disminuidos y no son
excepcionales cifras de bicarbonato < 3 mmol/L y pH < 6,8. La intensidad de la acidosis
guarda relación con el tiempo transcurrido entre los primeros síntomas y el momento de
la asistencia; por lo que cuando el tiempo transcurrido es corto, el pH Sociedad
Argentina de Terapia Intensiva Capítulo de Enfermería Crítica Protocolos y Guías de
Práctica Clínica puede estar moderadamente descendido aunque el descenso del
bicarbonato sea importante (CAD parcialmente compensada), pero si este periodo es
prolongado, se consume todo el bicarbonato disponible lo que disminuye notablemente
el pH (CAD descompensada). Diagnósticos Diferenciales No todos los pacientes con
cetoacidosis tienen una CAD.
[NOMBRE DEL AUTOR] 32
La cetosis de ayuno y la alcohólica (CAA) se pueden diferenciar por el interrogatorio y
el examen físico asociados a los niveles de glucemia, que varían de una hiperglucemia
ligera (rara vez > 250 mg/dL) a la hipoglucemia. La CAD debe distinguirse de otras
causas de acidosis metabólica con incremento de la brecha aniónico, lo que incluye la
insuficiencia renal crónica, la acidosis láctica y la ingestión de drogas como los
salicilatos, el metanol, el etilenglicol y el paraldehido.
CRITERIOS DE INGRESO A UCC
La mayoría de los pacientes admitidos con el diagnóstico de CAD tienen una acidosis
metabólica ligera, con niveles elevados de glicemia y cuerpos cetónicos, muchos están
alertas y pueden manejarse en el departamento de emergencias y pasar, de ser necesario,
a una sala general. Por otro lado los pacientes con una CAD severa típicamente
presentan un nivel de bicarbonato inferior a 10 mmol/L y / o un pH 7,0, con
una osmolaridad sérica total mayor de 330 mOsm/kg y, usualmente, alteraciones de
conciencia y deben ser tratados en una UCI. Se sugiere clasificar a los pacientes con
CAD según su severidad, lo que facilita su manejo terapéutico.
CLASIFICACIÓN DE LA CAD SEGÚN SU SEVERIDAD
Ligera
Moderada
Severa
SHH
Estado
mixto
Glucemia
>250
mg/dL
>250
mg/dL
>250
mg/dL
>600
mg/dL
>600
mg/dL
pH arterial 7,25 –
7,30
7,0 –
7,24
<
7,0
>
7,3
< 7,3
Bicarbonato 15 – 10 – < > <
[NOMBRE DEL AUTOR] 33
18 15
10 15
15
Brechaaniónica
>
10
>
12
>
12
<
12
>10
Estado de
conciencia
Alerta
Alerta /
somnoliento
Estupor /
Coma
Estupor /
Coma
Estupo
r /
Coma
Cetonemia/ceton
uria
++ ++ ++ + ++
Osmolaridad efectiva Variable Variable Variable >
320
> 320
Se ingresan en la UCI aquellos pacientes con CAD severa y aquellos que estén bajo las
circunstancias siguientes:
- Inestabilidad hemodinámica
- Necesidad de proteger la vía aérea
- Obnubilación / Coma
- Imposibilidad de administrar una infusión de insulina en sala abierta
- Necesidad de monitorización frecuente (cada 1 – 2 horas) (GOMEZ GILA. ANA
LUCIA. GONZALEZ CASADO, 2000)
TRATAMIENTO
Las metas terapéuticas para el tratamiento de la CAD consisten en:
1) mejorar el volumen circulante y la perfusión hística
2) disminuir la hiperglicemia, hipercetonemia y la osmolaridad plasmática
[NOMBRE DEL AUTOR] 34
3) corregir los trastornos electrolíticos
4) identificar y tratar el evento precipitante.
Los tres elementos terapéuticos principales son:
1) la fluidoterapia
2) el tratamiento insulínico
3) la reposición electrolítica.
• FLUIDOTERAPIA
El objetivo de la terapia de rehidratación es replecionar el volumen de fluido
extracelular a través de la administración de soluciones salinas isotónicas, restaurando el
volumen intravascular. De esta manera puede disminuir las
hormonas contrareguladoras y la glucemia sérica, lo cual aumentaría la sensibilidad a la
insulina. La solución inicial de rehidratación es la solución salina al 0,9% aún en
cuadros de Síndrome Hipeglucemico Hiperosmolar, particularmente en pacientes con
evidencia de déficit de agua severa manifestada por hipotensión arterial, taquicardia y
oliguria.
Se deberá valorar el estado del medio intravascular a través de una serie de parámetros:
• Un incremento ortostático del pulso, sin cambios en la presión arterial indica un 10%
de disminución en el volumen extracelular
• Una caída ortostática en la presión arterial (15/10 mmHg), indica una disminución del
15 al 20% del volumen extracelular
• La hipotensión supina indica una disminución del 20% en el volumen
del fluído extracelular. El uso de soluciones isotónicas versus las soluciones hipotónicas
en el tratamiento de la cetoacidosis diabética y
del sindrome hiperglucémico hiperosmolar es muy controvertido.
[NOMBRE DEL AUTOR] 35
Sin embargo, existe consenso que el primer litro de solución de hidratación sea una
solución salina al 0,9% en la primer hora (15 ml/Kg/hora) seguido por 500 a 1000 ml de
soluciones al 0,45% (7,5 ml/Kg/hora) las próximas cuatro horas. El estado de
hidratación debe ser estimado por calcular la osmolaridad plasmática efectiva y la
concentración de sodio sérica corregida. La dextrosa debe añadirse a los líquidos
administrados cuando la glicemia descienda de 250 mg/dL (13,9 mmol/L), lo que
permite continuar la administración de insulina hasta que se controle la cetogénesis y
evita una corrección rápida de la hiperglicemia; que puede estar asociada al desarrollo
de edema cerebral. Se sugiere que los cambios en la osmolaridad sérica no excedan los
3 mOsm/kg de agua/hora.
En pacientes con compromiso renal o cardiovascular, la monitorización de
la osmolaridad sérica y la valoración frecuente del estado cardiovascular, renal y de la
conciencia, debe realizarse durante la reposición hídrica para evitar una sobrecarga de
volumen iatrogénica, que puede ser causante de edema pulmonar y acidosis
metabólica hiperclorémica. Un elemento importante a monitorizar durante el
tratamiento hídrico son las pérdidas urinarias, ya que a medida que disminuyen las
concentraciones de glucosa y de cetoácidos disminuye la diuresis osmótica, lo que
permite reducir la velocidad de las infusiones endovenosas, lo que a su vez reduce el
riesgo de retener un exceso de agua libre que puede contribuir al desarrollo de edema
cerebral, particularmente en los niños. La duración de la reposición de los fluidos
endovenosos es de aproximadamente 48 horas, en dependencia de la respuesta clínica.
La presencia de estupor o coma en ausencia de hiperosmolaridad obliga a buscar otras
causas de alteración en el estado mental.
• INSULINOTERAPIA
[NOMBRE DEL AUTOR] 36
La hiperglucemia, la cetosis y la acidosis que se producen durante la CAD mejoran con
el tratamiento insulínico al inhibirse la gluconeogénesis, la síntesis hepática
de cetoácidos y la lipólisis en el tejido adiposo. Su inicio está contraindicado en el
paciente con hipotensión e hiperglicemia severa hasta que la TA se estabilice con la
administración de líquidos, con lo que se evita precipitar el colapso vascular debido al
movimiento de líquido del espacio extracelular al intracelular por caída rápida de los
niveles de glicemia como resultado de la administración de insulina. De igual manera
debe evitarse en el paciente hipopotasémico (< 3,3 mmol/L) hasta que se inicie la
reposición de potasio, para evitar un agravamiento de la hipopotasemia secundaria al
movimiento del potasio al espacio intracelular por la acción de la insulina.
En general, se recomienda iniciar la administración de insulina una hora después de
comenzar la fluidoterapia, momento en el que ya tenemos el resultado
del ionograma (permite descartar la hipopotasemia) y se ha infundido un litro de
solución salina isotónica. A menos que el paciente tenga una CAD ligera, la infusión
endovenosa continua de insulina regular constituye el tratamiento de elección
(diluyendo la insulina en solución salina al 0,9% en una proporción aproximada de 1
U/ml).
Se sugiere dar un bolo endovenoso inicial de 0,15 U/kg de peso (aunque algunos lo
consideran opcional debido a lo breve de la vida media de la insulina por esta vía) y
continuar con una infusión de 0,1 U/kg/por hora (5 a 7 U/hora) con lo que se logran
niveles séricos de insulina cercanos a lo fisiológicos (100 µU/ml). Esta dosis
usualmente produce una disminución gradual de los niveles de glicemia a un ritmo de
50 a 75 mg/dL por hora; pero si esta disminución no se produce, debe evaluarse el
estado de hidratación y si éste es aceptable, se duplicará la velocidad de la infusión cada
hora hasta que se alcance ese ritmo de descenso. La glicemia no debe disminuir a una
[NOMBRE DEL AUTOR] 37
velocidad mayor de 100 mg/dL (5,6 mmol/L) por hora, ya que su corrección rápida
incrementa los riesgos de que se produzca edema cerebral. Cuando la glicemia alcanza
el valor de 250 mg/dL (13,9 mmol/L) debe disminuirse la velocidad de la infusión a
0,05 a 0,1 U/kg por hora (3 a 6 U/hora) y se añadirá dextrosa a los líquidos de
hidratación ajustándose la velocidad de infusión y la concentración de la glucosa para
mantener los niveles de glicemia sobre este valor, hasta que la cetoacidosis se resuelva.
Usualmente la cetonemia demora más tiempo en resolverse que la hiperglucemia, pues
se estima que para que el bicarbonato y el pH alcancen los niveles adecuados,
generalmente se requiere el doble del tiempo que para que la glucemia alcance los 200
mg/dL.
El paciente con alteración de la conciencia y osmolaridad elevada requiere
aproximadamente el mismo número de horas para normalizar el sensorio que el
requerido para normalizar el bicarbonato y el pH. En este caso se pretende mantener la
glucemia alrededor de 300 mg/dL hasta que el paciente esté alerta y orientado.
En un paciente con una CAD ligera se puede administrar la insulina regular por vía SC
o IM cada una hora ya que tienen igual tasa de absorción, aunque es menos dolorosa la
primera; y resultan tan efectivas como la vía EV en la reducción de la glucemia y
la cetonemia. En estos caso se debe administrar una dosis inicial de 0,4 a 0,6 U/kg de
peso fraccionándola en dos y administrando ½ de la dosis por vía EV para lograr un
efecto inmediato, y el resto por vía SC o IM; continuando con una dosis de 0,1
U/kg/hora SC o IM. El tratamiento insulínico no debe descontinuarse hasta que la
acidosis y la cetonemia mejoren significativamente y la brecha aniónica se normalice o
esté cercana a lo normal.
La continuación del tratamiento por aproximadamente 7 horas después de alcanzar
la normoglucemia permite usualmente la resolución completa de la cetoacidosis. Una
[NOMBRE DEL AUTOR] 38
vez controlado el episodio de CAD y el paciente sea capaz de alimentarse por vía oral se
pasará a un régimen insulínico de multidosis basado en el tratamiento previo, o si es un
diabético de debut la dosis total de insulina se calculará a 0,6 a 0,7 U/kg por día
modificándose según la glicemia.
Debido a lo breve de la vida media de la insulina cuando se administra por vía EV (7 a 8
minutos) y a que el inicio de su acción cuando se administra por vía SC es de 30 a 45
minutos (si es regular) y de 2 a 3 horas (si es de acción intermedia), es importante que
se mantenga la infusión hasta que se estime que estén actuando para evitar una rápida
caída de la concentración sérica de insulina que ocasione una recaída de la CAD (la
infusión no debe suspenderse hasta, por lo menos, una hora después del cambio en la
vía de administración). Lo mismo ocurre tras cualquier omisión del tratamiento durante
las primeras 24 horas.
• POTASIO
El potasio es el electrólito que más se pierde durante la CAD con un déficit total en un
rango de 300 a 1 000 mmol/L que se sigue acentuando durante el tratamiento hasta que
se logra controlar la diuresis osmótica. A pesar de esta depleción no es raro que el
paciente se presente con una hiperpotasemia de ligera a moderada; pero sus
concentraciones séricas disminuyen a consecuencia del tratamiento insulínico, la
corrección de la acidosis y la expansión de volumen. Es por ello que el desarrollo de
una hipopotasemia severa constituye el trastorno electrolítico más grave que ocurre
durante el tratamiento. Para prevenirlo se deben reponer las pérdidas teniendo como
meta alcanzar una concentración sérica entre 4 y 5 mmol/L.
La cantidad de potasio a administrar dependerá de sus niveles séricos.
Cantidad de potasio a infundir según sus concentraciones séricas.
[NOMBRE DEL AUTOR] 39
Nivel inicial de Potasio Dosis de
reposición
> 6
mEq/L Ninguna
5 a 6 mEq/L 0,1
mEq//Kg/hora
4 a 5 mEq/L 0,3
mEq//Kg/hora
3 a 4 mEq/L 0,4
mEq//Kg/hora
Menor de 3 mEq/L 0,5
mEq//Kg/hora
Debemos agregar potasio cuando los niveles de kalemia son menores de 5,5 mEq/L y
documentamos que el paciente orina adecuadamente. Se indica 20 a 30 mEq de Potasio
por litro de solución administrada. El tratamiento insulínico no debe iniciarse hasta no
conocerse los niveles séricos de potasio y se pospondrá hasta que sus valores sean
mayores de 3,3 mEq/L para evitar las arritmias, la parada cardiaca y la debilidad de los
músculos respiratorios (los pacientes que en el momento de la admisión tengan un
potasio normal o bajo se estima que tienen un déficit total mucho mayor).
El potasio no se añadirá al primer litro de solución salina, usado para mejorar la
volemia, ya que el uso de potasio sin insulina en un paciente hiperpotasémico puede
incrementar peligrosamente las concentraciones extracelulares de potasio y precipitar
[NOMBRE DEL AUTOR] 40
arritmias mortales. Inicialmente se realizará ionograma cada 1 o 2 horas, ya que los
cambios más importantes en las concentraciones de potasio se producen en las primeras
horas del tratamiento, continuándose luego cada 4 a 6 horas en dependencia de la
situación clínica. Se recomienda la monitorización electrocardiográfica de los pacientes
con hipopotasemia en el momento del ingreso y en aquellos con una arritmia diferente a
la taquicardia sinusal.
• BICARBONATO
Su uso en la CAD es muy controvertido. A un pH > 7 al reestablecer la
actividad insulínica, se bloquea la lipólisis y se resuelve la cetoacidosis sin la necesidad
de agregar bicarbonato. Estudios randomizados prospectivos han fallado en demostrar
efectos beneficiosos o deletéreos en la morbimortalidad usando bicarbonato en
pacientes con CAD y pH entre 6,9 y 7,1. No se han reportado trabajos con el uso de
bicarbonato en pacientes con valores de pH < 6,9, sin embargo es recomendable usarlo
a estos niveles. La insulina, al igual que la terapia con bicarbonato, disminuye los
niveles de potasio, debiendo de ser mantenidos los suplementos de potasio.
• FOSFATO
A pesar del déficit de fosfato corporal total en la CAD, alcanzando en promedio
1,0 mmol/Kg el fosfato sérico es frecuentemente normal o incluso se encuentra
aumentado en la presentación del paciente. La concentración de fosfato disminuye con
la insulinoterapia. Los efectos adversos derivados de la hipofosfatemia severa (< 1
mg/dL) incluyen la depresión respiratoria, debilidad de los músculos esqueléticos,
anemia hemolítica y depresión cardiaca.
Los estudios prospectivos realizados sobre la terapia con fosfatos en la CAD. fallaron
en encontrar algún efecto beneficioso en la evolución de los pacientes. Inclusive la
terapia con fosfatos puede producir hipocalcemia grave. Cuando el nível de fosfato es
[NOMBRE DEL AUTOR] 41
menor de 1 mmol/dl y se acompaña de debilidad de la bomba muscular cardíaca o
respiratoria está indicado el reemplazo de fosfato: 20 a 30 mEq/L de Fosfato de
Potasio, replecionando en forma paralela los depósitos de potasio.
• TRATAMIENTO ADJUNTO
Se ajustará acorde a la situación clínica específica, lo que incluye el uso de antibióticos
de amplio espectro para el tratamiento de la infección o de heparina de bajo peso
molecular para prevenir la enfermedad tromboembólica. La identificación y el
tratamiento de factor precipitante de la CAD es imperativo.
MONITORIZACIÓN
Se necesita de una monitorización estrecha debido a los cambios hidroelectrolíticos que
se producen durante la atención de un paciente con CAD y a las complicaciones
potenciales derivadas del tratamiento, por lo que muchos pacientes con cuadros graves
deben ingresarse en una UCI. La glucemia debe monitorizarse una vez por hora y una
hora después de realizar cualquier cambio en la dosis de insulina, luego, si el descenso
se mantiene en un ritmo adecuado, se evalúa cada 2 y después cada 4 horas. Esto
permite identificar a los pacientes con insulinoresistencia y ajustar esta terapéutica,
controlar la velocidad de descenso de la glucemia y decidir el momento de introducción
de soluciones glucosadas para evitar la hipoglucemia mientras se continúa con el
tratamiento insulínico hasta que se controle la cetoacidosis.
Los electrólitos y el pH venoso (mucho más fácil de obtener y menos doloroso,
usualmente 0,03 menor que el pH arterial) junto con la brecha aniónica (estos dos
últimos para definir la resolución de la acidosis) se valoran cada 2 a 6 horas en
dependencia de la respuesta clínica, recomendándose realizarlos cada 2 horas hasta que
el potasio y el bicarbonato se normalicen y luego cada 4 ó 6 horas hasta la completa
recuperación.
[NOMBRE DEL AUTOR] 42
La urea, la creatinina y el ácido úrico se evalúan cada 6 horas. En pacientes con una
situación hemodinámica inestable o en los que presentan problemas cardiovasculares, la
monitorización invasora de parámetros hemodinámicos puede ser útil para el manejo
óptimo de los líquidos. Debe realizarse un estricto balance hidromineral por lo que
resulta necesario controlar de forma precisa todos y cada uno de los ingresos y egresos
del paciente.. Un aspecto adicional de la monitorización es la evaluación continua de los
factores precipitantes conocidos de la CAD, por lo que se recomienda repetir una
exploración completa en aquellos pacientes que no respondan al tratamiento estándar
con bajas dosis de insulina, haciendo énfasis en la búsqueda de los sitios de infección
habitualmente no investigados, como abscesos en mamas y región peri-rectal, cervicitis,
prostatitis, ulcera de decúbito; además debe realizarse un screening urinario para drogas
y descartar un infarto agudo del miocardio silente.
Resulta conveniente recordar que en los momentos iniciales una neumonía puede no ser
reconocida, pues la intensa deshidratación puede reducir la detección de los crepitantes
a la auscultación y disminuir la condensación radiológica. Complicaciones Las
complicaciones más comunes de la CAD incluyen:
1) hipoglucemia: debida a un tratamiento exagerado con insulina
2) hipopotasemia: causada por la administración de insulina y el tratamiento con
bicarbonato de la acidosis
3) hiperglicemia: secundaria a un tratamiento insulínico insuficiente (las dos primeras se
han reducido significativamente con el uso de dosis bajas de insulina).
Frecuentemente los pacientes que se recuperan de una CAD desarrollan
una hipercloremia causada por el uso excesivo de solución salina isotónica, lo que
puede llevar a una acidosis metabólica con brecha aniónica normal. Estas anormalidades
bioquímicas son transitorias, autolimitadas y sin ningún significado clínico; excepto en
[NOMBRE DEL AUTOR] 43
los pacientes con insuficiencia renal aguda o con oliguria extrema. Se corrige
gradualmente en 24 a 48 horas.
El edema cerebral es una complicación rara pero casi siempre fatal. El asintomático no
es raro entre niños y adultos jóvenes, mientras que resulta extremadamente raro el
desarrollo de síntomas en el adulto.
Entre los niños ocurre entre un 0,7 a un 1% de los casos con CAD, principalmente entre
los que debutan con la enfermedad y aparece generalmente entre las 2 y 24 horas
después de iniciado el tratamiento. Su fisiopatología es poco comprendida.
Clínicamente se caracteriza por deterioro del nivel de conciencia y cefalea, pueden
aparecer convulsiones, cambios pulmonares, bradicardia y parada respiratoria (los
síntomas y signos progresan como si se produjera una herniación).
Algunos pacientes tienen signos premonitorios (cefalea de aparición brusca o
disminución rápida del nivel de conciencia), pero en otros la manifestación inicial es la
parada respiratoria. La mortalidad es elevada (> 70%). Se han utilizado la
hiperventilación, los esteroides y el manitol, pero suelen ser ineficaces tras la parada
respiratoria. La aparición de hipoxemia y del síndrome de distress respiratorio agudo,
ambos raros, están relacionados con un mal manejo de los líquidos; lo que también
pueden precipitar una insuficiencia cardiaca congestiva.
La CAD es un estado de hipercoagulabilidad, predisponente a la aparición de
complicaciones tromboembólicas por factores como la deshidratación y la inmovilidad
que favorecen el éstasis, la hipercoagulabilidad y el daño endotelial. La dilatación
gástrica aguda aunque infrecuente puede estar presente. (DIEZ, 2010)
COMPLICACIONES DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
1. Dilatación gástrica aguda o gastritis erosiva
2. Edema cerebral
[NOMBRE DEL AUTOR] 44
3. Hiperpotasemia o hipopotasemia
4. Hipoglicemia
5. Infección
6. Resistencia insulínica
7. Infarto del miocardio
8. Lesión pulmonar aguda o síndrome de distress respiratorio agudo
9. Trombosis vascular (extremidades, cerebral, visceral)
10. Mucormicosis
PREVENCIÓN
Estudios recientes sugieren que la omisión de la insulina es el factor
precipitante mas común de CAD. Esto es debido probablemente a que los pacientes con
CAD recurrente no tienen los medios socioeconómicos para acceder a los cuidados
necesarios. Además, el uso de drogas ilícitas se asocia con CAD recurrente. Por lo tanto
es importante que los cuidados estén disponibles para estos pacientes.
La educación de los pacientes durante la internación es vital para prevenir la CAD y
debe incluir información de donde contactar a los cuidadores de salud, objetivos de
glucosa en sangre, uso de la insulina, y nutrición apropiada durante la enfermedad. Un
seguimiento cercano es importante, y está demostrado que visitas frecuentes al
endocrinólogo reducen el número de admisiones en el departamento de emergencias por
CAD. (Vanelli, 2007)
HIPOTESIS
El conocimiento de la cetoacidosis diabética nos permitirá reducir de manera
considerable la cantidad de pacientes que presenten esta complicación y por lo tanto
reducir los niveles de morbilidad y mortalidad de dicha enfermedad.
[NOMBRE DEL AUTOR] 45
DEFINICION DE LAS VARIABLES:
VARIABLES INDEPENDIENTE.-
Factores predisponentes.
VARIABLE DEPENDIENTE.-
Cetoacidosis diabética
CAPITULO III
MATERIALES Y METODOS
METODOLOGIA
El presente trabajo presenta un enfoque cuantitativo, es decir no experimental de corte
transversal, el método utilizado es de observación directa y análisis correlacionado.
TÉCNICAS DE RECOLECCIÓN DE LA INFORMACION
MATERIALES
[NOMBRE DEL AUTOR] 46
RECURSOS HUMANOS
Estudiante de medicina
Tutor
Secretaría de estadística
Pacientes estudiados
RECURSOS FÍSICOS
Computadora
Material de oficina y papelería (papel bond, grapas, carpetas, bolígrafos,
marcadores, separadores
Programa estadístico
POBLACION
La población que se ha estudiado para la realización de este proyecto son aquellos
pacientes ingresados al Hospital Universitario con diagnóstico de diabetes mellitus
complicada con cetoacidosis diabética.
AREA DE ESTUDIO
La investigación fue realizada en Ecuador Provincia del Guayas Cantón Guayaquil año
2015, en el Hospital Universitario de Guayaquil.
PERIODO DE LA INVESTIGACION
Desde el año 2013 al 2015
UNIVERSO Y MUESTRA
UNIVERSO
Pacientes diagnosticados con cetoacidosis diabética.
MUESTRA
[NOMBRE DEL AUTOR] 47
Pacientes que ingresan con síntomas clínicos compatibles
con cetoacidosis diabetica que se los diagnostica y se les da el tratamiento adecuado,
tomando en cuenta los factores que predispusieron dicha enfermedad.
CRITERIOS DE VALIDACIÓN DE LA MUESTRA
CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
Sexo masculino y femenino
Pacientes con diagnóstico de cetoacidosis diabética
Pacientes con diagnóstico de diabetes mellitus en los cuales por diversos
factores llegaron a complicarse con cetoacidosis diabética.
Pacientes de cualquier edad.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:
Todos los que no cumplan con los criterios de inclusión.
VIABILIDAD
El presente trabajo de investigación es viable porque cuenta con el apoyo de las
autoridades de la Universidad de Guayaquil al igual que del HOSPITAL
UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL, en el cual se realizó dicha investigación a base
de datos estadísticos cumpliendo los debidos permisos requeridos y las normas de
privacidad necesarias.
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES
Variables Definicion Indicadores Fuente
[NOMBRE DEL AUTOR] 48
V. Independiente:
Factores
predisponentes
Son quellos factores
que aumentan las
probabilidades de
presentar cetoacidosis
diabetica
Antecedentes previos al
padecimiento de
cetoacidosis diabetica
Historia clinica
V. Dependiente
Cetoacidosis diabetica
Se define como una
complicacion de la
diabetes mellitus con
un deficit absoluto de
insulina acompañado
de un aumento de la
liberacion de hormonas
que incrementan la
produccion hepatica de
glucosa
Pacientes
diagnosticados con
cetoacidosis diabetica.
Historia clinica
V interviniente
Factores asociados
Condiciones que
pueden influir en la
posisbilidad de padecer
cetoacidosis diabetica
Factores de riesgo
asociados
Encuesta
Historia clinica
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
Para la presente tesis se ha dispuesto el siguiente cronograma de actividades:
[NOMBRE DEL AUTOR] 49
ACTIVIDADES OCTUBRE NOVIEMBRE DICIEMBRE ENERO FEBRERO MARZO ABRIL MAYO
SELECCIÓN DEL TEMA X
APROBACION DEL TEMA X
ELABORACIÓN DEL ANTEPROYECTO X X
ENTREGA DEL ANTEPROYECTO X
RECOLECCION DE DATOS X X X
APLICACIÓN DE
INSTRUMENTOS DE RECOLECCION DE
DATOS
X X
ANALISIS E INTERPRETACION X X
REDACCIÓN DEL INFORME DE TESIS
X X
X
PRESENTACION DEL INFORME FINAL
X
CAPITULO IV
4.1 RESULTADOS Y ANALISIS
La información ha sido obtenida mediante una hoja de recolección de datos a partir de
los expedientes clínicos de 412 pacientes con diagnostico confirmado de Diabetes
[NOMBRE DEL AUTOR] 50
Mellitus de las cuales 16 tuvieron diagnóstico de cetoacidosis diabética, atendidos en el
área de emergencia y hospitalización del Hospital Universitario de Guayaquil en el
periodo 1 de enero del 2014 al 31 de diciembre del 2015 el cual representa el 4 % de la
población estudiada. Cada caso investigado se clasificó de acuerdo con las
características clínicas, epidemiológica, antecedentes personales y evolución.
Calculando el porcentaje con fórmula de acuerdo al programa de Microsoft Excel.
NUMERO DE PACIENTES INGRESADOS CON DIAGNOSTICO DE DIABETES
MELLITUS EN EL AÑO 2014 – 2015
Tabla #1
INGRESOS POR AÑO
AÑO 2014 174 42 % AÑO 2015 238 58 %
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Karla Zárate Reyes
PACIENTES DIAGNOSTICADOS CON DIABETES MELLITUS CLASIFICADOS
SEGÚN EL SEXO
Tabla #2
0 50 100 150 200 250
2014
2015
INGRESOS POR AÑO
Columna3 Columna2 Columna1
[NOMBRE DEL AUTOR] 51
PACIENTES CON DIABETES
FEMENINO 78% 321
MASCULINO 22% 91
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Karla Zárate Reyes
INTERPRETACION:
Del 100 % (412) de pacientes estudiados el 78 % correspondía al sexo femenino y el
22% al sexo masculino lo cual demuestra la gran prevalencia de esta enfermedad en
dicho genero debido a los malos hábitos tanto alimentarios como también debido al
sedentarismo que en muchos casos reina en este tipo de pacientes.
PACIENTES CON DIABETES MELLITUS CLASIFICADOS SEGÚN SU EDAD
Tabla # 3
PACIENTES CON DIABETES SEGÚN EDAD
PACIENTESCON
DIABETES
0%10%20%30%40%50%60%70%80%
FEMENINO MASCULINO
Títu
lo d
el e
je
FEMENINO MASCULINO
PACIENTES CON DIABETES 78% 22%
PACIENTES CON DIABETES SEGUN SEXO
[NOMBRE DEL AUTOR] 52
15 - 30 AÑOS 9% 38
30 - 50 AÑOS 56% 231
50 - 70 AÑOS 23% 94
MAYORES DE 70 AÑOS 12% 49
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Karla Zárate Reyes
INTERPRETACION:
En la tabla se demuestra que la diabetes afecta más a pacientes entre las edades de 30 –
50 años con una media de 40 años, que determina la frecuencia de la enfermedad en las
personas adultas, esto se atribuye a malos hábitos durante la niñez y adolescencia
acompañados en la mayoría de los casos de factores genéticos que los predisponen a la
misma.
PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE DIABETES MELLITUS TIPO 1 Y
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Tabla # 4
9%
56%
23%
12%
PACIENTES CON DIABETES SEGÚN EDAD
15 - 30 AÑOS 30 - 50 AÑOS 50 - 70 AÑOS MAYORES DE 70 AÑOS
[NOMBRE DEL AUTOR] 53
DIABETES MELLITUS
TIPO 1 33% 136
TIPO 2 67% 276
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Karla Zárate Reyes
INTERPRETACION:
Según el universo estudiado la frecuencia de pacientes con diabetes mellitus tipo 2 es
mayoritario en comparación con los pacientes con la forma 1 de dicha enfermedad. La
cual debida a la misma merece diferentes tratamientos para cada una, en caso de la
diabetes mellitus tipo 1 para prevenir las complicaciones que son más frecuentes en esta
como lo es la cetoacidosis diabética.
TIEMPO DE EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD
Tabla # 5
33%
67%
67%
DIABETES MELLITUS
TIPO 1 TIPO 2
[NOMBRE DEL AUTOR] 54
EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD
MENOS DE 1 AÑO 7 29
1-5 AÑOS 32 132
5-10 AÑOS 41 169
MAS DE 10 AÑOS 20 82
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Karla Zárate Reyes
INTERPRETACION:
Según la investigación realizada la mayoría de pacientes atendidos en el hospital
presentan diagnostico confirmado de diabetes hace 5 – 10 años aproximadamente.
NUMERO DE CONTROLES ANUALES EN PACIENTES CON DIAGNOSTICO
CONFIRMADO DE DIABETES
Tabla # 6
0
10
20
30
40
50
MENOS DE 1AÑO
1-5 AÑOS 5-10 AÑOS MAS DE 10AÑOS
7
32 41
20
EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD
EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD
[NOMBRE DEL AUTOR] 55
NUMERO DE CONTROLES
1- 10 CONTROLES 21% 86
10 - 20 CONTROLES 57% 234
MAS DE 20 CONTROLES
22% 92
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Karla Zárate Reyes
INTERPRETACION:
Según los pacientes estudiados la mayoría se realizaban controles mensuales una vez al
mes en el centro de salud más cercano a su hogar, por lo tanto entran dentro de la
clasificación de 10 – 20 mensuales llegando incluso a representar el 57 % del porcentaje
total de personas atendidas en el hospital.
FACTORES PREDISPONENTES PARA PADECER CETOACIDOSIS DIABETICA
Tabla # 7
21%
57%
22%
22%
NUMERO DE CONTROLES
1- 10 CONTROLES 10 - 20 CONTROLES MAS DE 20 CONTROLES
[NOMBRE DEL AUTOR] 56
FACTORES PREDISPONENTES
NO ADMINISTRACION DE INSULINA
78
321
DEBUT DE DIABETES 16 66
INFECCIONES 6 25
Grafico # 7
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Autor: Karla Zárate Reyes
INTERPRETACION:
Se evidencia claramente que la falta de administración de insulina en los pacientes con
diagnóstico es la causa principal de cetoacidosis diabética, en comparación con algún
tipo de infección que pueden presentar estos pacientes, o incluso puede ser las
manifestaciones de diabetes mellitus el debut de un paciente diabético.
4.2 DISCUSION
78%
16%
6%
FACTORES PREDISPONENTES
NO ADMINISTRACION DE INSULINA DEBUT DE DIABETES INFECCIONES
[NOMBRE DEL AUTOR] 57
Se resuelve que la cetoacidosis diabética aunque en mínimo porcentaje, afecta a
aquellos pacientes diabéticos que por una u otra razón no cumple con las medidas
correctas para el manejo de diabetes que padecen previamente, o que también pueden
ser el debut de dicha enfermedad.
Estos pacientes de no ser tratados adecuadamente pueden incluso tener resultados
fatales, por eso una vez confirmado el diagnóstico de cetoacidosis diabética deben ser
inmediatamente hospitalizados en área de cuidados críticos y ser monitorizados
continuamente para que mediante la administración correcta de insulina poder regular y
mantener dentro de los parámetros normales a la glucosa que es el desencadenante de
este cuadro.
En ecuador se cuenta con múltiples programas para control, prevención y detección
temprana de diabetes mellitus en sus distintas clasificaciones, solo es necesario más
información y dedicación de las personas principalmente de aquellas que presentan
factores de riesgo evidentes de padecer esta patología.
CAPITULO V
[NOMBRE DEL AUTOR] 58
CONCLUSIONES
Después de este estudio podemos concluir que gracias a la detección temprana y
correcto tratamiento de los pacientes que padecen diabetes mellitus podemos evitar que
algunos de estos presenten esta grave complicación como lo es la cetoacidosis diabética,
que puede incluso, si no existe un manejo oportuno causar la muerte de estos pacientes.
De los pacientes atendidos en el hospital universitario concluimos que la gran mayoría a
pesar de tener un diagnostico confirmado de diabetes, no cumplen con las
recomendaciones dadas por su médico, y que por múltiples motivos no se inyectan
insulina por lo tanto sus niveles de glucosa se elevan a tal punto de desencadenar el
cuadro de cetoacidosis diabética.
Por eso forma parte fundamental de este estudio dar a conocer cuáles son los factores de
riesgo principales por los cuales estos pacientes llegan a padecer dicha enfermedad y
que gracias al conocimiento de los mismos pueda evitarse nuevos casos y por lo tanto
disminuir las estadísticas que aunque son mínimas lo ideal sería erradicar por completo
la presentación de esta complicación.
CAPITULO VI
[NOMBRE DEL AUTOR] 59
6.1 RECOMENDACIONES
1. Se recomienda a todas las personas llevar el control adecuado de la diabetes, y
que una vez hayan recibido las recomendaciones y tratamiento las cumplan a
cabalidad para evitar se complique y presenten cetoacidosis diabética y por lo
tanto pongan en riesgo su vida.
2. Se recomienda al personal médico dar indicaciones claras y precisas a sus
pacientes que presenten alguna enfermedad crónica como lo es la diabetes, para
que ellos entiendan adecuadamente que es lo que tienen que hacer y que tienen
que evitar para complicar su cuadro base.
6.2 PROPUESTAS
Se necesita realizar programas cada cierto tiempo para informar a las personas en que
consiste la diabetes mellitus, y sus complicaciones para así mediante estas charlas que
deben ser dadas por personal calificado se preocupen por realizar controles frecuentes y
cumplan las medidas establecidas por su médico.
Bibliografía
[NOMBRE DEL AUTOR] 60
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[NOMBRE DEL AUTOR] 61