8/16/2019 7. Cirrosis

1/36

Dr Jorge Luis Garavito RenteríaHospital Nacional Arzobispo Loayza

8/16/2019 7. Cirrosis

2/36

La Cirrosis se defne anatóicaente coo un procesodi!uso con fbrosis " !oración de nódulos ydesorganización ar#uitectural vascular coo consecuenciade un proceso de necrosis $epatocelular continua%Clínicaente se defne coo un estado fnal de

en!eredad " progresiva crónica e irreversible $asta laactualidad% &ener en consideración #ue fbrosis no es lo iso #cirrosis" la cual puede ocurrir en la zona ' en el !allocardiaco o en la zona ( en el caso de obstrucción de

conductos biliares y en la fbrosis $ep)tica cong*nita" o serinterlobulillar " coo en la en!eredad granuloatosa$ep)tica " pero no $ay verdadera cirrosis%La !oración nodular sin fbrosis " coo en latrans!oración nodular parcial no es cirrosis%

8/16/2019 7. Cirrosis

3/36

8/16/2019 7. Cirrosis

4/36

8/16/2019 7. Cirrosis

5/36

(% +,R&A-% G./&R0CA 012304RDA'% 54/4N&6R0CA 0N74R0,R8% 94NA 4/+L6N0CA:% GA/&R,4+0+L,0CA 94NA012304RDA

;% 94NA/ G./&R0CA/ C,R&A/

8/16/2019 7. Cirrosis

6/36

8/16/2019 7. Cirrosis

7/36

8/16/2019 7. Cirrosis

8/36

8/16/2019 7. Cirrosis

9/36

8/16/2019 7. Cirrosis

10/36

La respuesta del $ígado a la necrosis son liitadas= la)s iportantes son el colapso de los lobulillos

$ep)ticos " la !oración de tabi#ues fbrosos di!usos yla regeneración nodular de los $epatocitos%De este odo independienteente de la etiología " elpatrón >ltio $istológico del $ígado es el iso " ocasi el iso%La fbrosis aparece tras la necrosis $epatocelular ypersistencia de la no?a%

8/16/2019 7. Cirrosis

11/36

Las c*lulas de 0to son las precursoras de los fbroblastos #ue seencuentran en el par*n#uia% Los iofbroblastos #ue seencuentran en el espacio de Diss* pueden producir col)geno de!ora siilar%La fbrogen*sis es precedida por la e?pansión de las c*lulas de

0to en la zona '% 4stas alteran su e?presión col)gena gen*tica yse convierten en c*lulas !enotípicaente )s fbrobl)sticas%La fbrosis patológica representa una producción e?cesiva odesordenada de atriz $ep)tica e?tracelular #ue contienecol)geno 0" 000 y 09 " fbronectina" grandes glicoproteínas yproteoglicanos%

5odula el coportaiento de los $epatocitos da@ados%La fbronectina es una glicoproteína de la superfcie celular #uees producida por las c*lulas endoteliales del espacio de Diss* yperiten #ue las fbrillas de col)geno y los proteoglicanos sead$ieran a los $epatocitos%

8/16/2019 7. Cirrosis

12/36

8/16/2019 7. Cirrosis

13/36

8/16/2019 7. Cirrosis

14/36

8/16/2019 7. Cirrosis

15/36

C0RR,/0/

50CR,N,D3LAR Gruesos tabi#ues

regulares,H" alnutrición"

NA/H" aneia

5ACR,N,D3LARlobulillos anorales en

los nodulos )sgrandes

4n ! autoinunes "biliar" $epatitis

50&A/4+&AL

0NC,5+L4&A

8/16/2019 7. Cirrosis

16/36

GRAD, D4D4/ARR,LL

,

GRAD, 0Algunos nódulos

aislados

GRAD, 00Nódulos abarcan

alrededor del :B

GRAD, 0005ayoría de la asa

$ep)ticacoprendida ?

nódulos deregeneración

8/16/2019 7. Cirrosis

17/36

AC&090DAD0N7LA5A&,R0A

C0RR,/0/0NAC&09A

C0RR,/0/ C,NAC&090DAD

0N7LA5A&,R0A50N05A

C0RR,/0/ C,NAC&090DAD

0N7LA5A&,R0A5,D4RADA

C0RR,/0/ C,NAC&090DAD

0N7LA5A&,R0A/494RA

8/16/2019 7. Cirrosis

18/36

CA3/A/

54&A,L0CA/Heocroatosis

4n! de Eilson"galactoseia" D5"

glucogenosis tipo 09"A(A

H4+A&0&0/ 90RAL4/ "C

ALC,H,LNA/H

CR0+&,G4N0CA

C,L4/&A/0/+R,L,NGADA

0N&RA F4&RAH4+A&0CA

A3&,0N53N4/C+ " HA0" C4+

,/&R3CC0N AL7L3J, D4 94NA/

H4+.&0CA/4N7 94N,CL3/09A

3DD CH0AR0 "+4R0CARD0&0/

54D0CA54N&,/A54&R,&4A&4"A50,DAR,NA

5ALN3&R0C0N F +A//

8/16/2019 7. Cirrosis

19/36

D0AGN,/&0C,0,+/0A

Clinica síntoas iniciales!atiga " epista?is " edea"

esplenoegalia" cabeza deedusa" telangectasias"

pete#uias" e#uiosis" asteri?is"

tno del sensorio" $ipertrofaparotidea" $ipocratiso digital"palas $ep)ticas" retracción

palpebral" ictericia"

0)genes 4cogra!ía " &AC"Centellogra!ía " R5N" 7ibroscan

Laboratorio +erfl Hep)tico7ibro &est Actest al!a -

acroglobulina" apolipoproteinaA(" $aptoglobina" bilirrubina

total" GG&" &G+"Hipergaaglobulineia%

8/16/2019 7. Cirrosis

20/36

8/16/2019 7. Cirrosis

21/36

C0RR,/0/

C0RR,/0/ C,5+4N/ADA

C0RR,/0/ D4/C,5+4N/ADA

HDA 9AR0C4AL" 4NC47AL,+A&0A/0NDR,54 H4+A&,RR4NAL"

A/C0&0/" /0NDR,54H4+A&,+3L5,NAR"4&C%

8/16/2019 7. Cirrosis

22/36

DR J,RG4 L30/ GARA90&, R4N&4R0A56D0C, GA/&R,4N&4R,L,G,H,/+0&AL NAC0,NAL AR1,0/+, L,AF1A

 JorgeIgaravito$otail%co Kggaravitogail%co

8/16/2019 7. Cirrosis

23/36

La 0nsufciencia $epatocelular puede coplicar casi todas las!oras de $epatopatía " pudiendo presentarse despu*s deuna $epatitis vírica" cirrosis" $ígado graso del ebarazo"$epatitis edicaentosa" sobredosis de drogas" coo elacetaino!eno paracetaolM " ligadura de la arteria

$ep)tica" oclusión de las venas $ep)ticas%La insufciencia circulatoria " con $ipotensión puededesencadenar insufciencia $ep)tica" especialente enpacientes cirróticos%La insufciencia $ep)tica !ulinante es un síndroe clínicoresultado de una necrosis asiva de las c*lulas $ep)ticas ode un iportante y repentino deterioro de la !unción$ep)tica% 4n este caso la ence!alopatía y el trastorno decoagulación siepre estan presentes%/e trata de un síndroe !uncional )s #ue anatóico%

8/16/2019 7. Cirrosis

24/36

0N/370C04NC0AH4+A&,C4L3LAR

0C&4R0C0A &RAN/&,RN,

D4 LAC,AG3LAC0N

AL&4RAC0,N4/N43R,LG0CA/4NC47AL,+A&0A

H4+A&0CA

D4&4R0,R,G4N4RALD4 /AL3D

AL&4RAC0,N4/C3&AN4A/ F4ND,CR0NA/

AL&4RAC0,N4/D4L

54&A,L0/5,D4L N0&R,G4N,

A/C0&0/

704R4

AL&4RAC0,NC0RC3LA&,R0A F C0AN,/0/

8/16/2019 7. Cirrosis

25/36

4l rasgo )s sobresaliente es la debilidad y !atigabilidad !)cil%La p*rdida de asa es debida a la difcultad de síntesisproteica por los teKidos % La alnutrición se agrava por laanore?ia y alos $)bitos%

La ictericia se debe ayorente a la !alta de etabolizaciónde la bilirrubina por los $epatocitos" de odo #ue sirve dere!erencia para valorar la 0nsufciencia $epatocelular%4n la insufciencia aguda debido a $epatitis vírica " la ictericia

resulta proporcional al da@o $ep)tico celular% 4sto no es tanevidente en la cirrosis" donde se alcanza un e#uilibrio entre lanecrosis y regenaraciónCuando esta presente la ictericia indica en!eredad$epatocelular activa y al pronóstico%

8/16/2019 7. Cirrosis

26/36

/e asocia a todas las !oras de !allo $epatocelular " ani!est)ndosecoo enroKeciiento de las e?treidades" pulso saltón y pulsacionescapilares%4l uKo sanguíneo peri!*rico y el uKo espl)cnico est)n auentados%" adi!erencia del uKo renal sobre todo en la corteza #ue est) disinuído%4l vol>en inuto cardiaco est) auentado" esto se evidencia porta#uicardia " c$o#ue de la punta cardiaca y !recuenteente soplo

sistólico de eyección" *stas raraente desebocan en unainsufciencia cardiaca% 4l vol>en sanguíneo central corazón"pulones " troncos arteriales centrales M esta disinuído estiulandobarorreceptores de la aorta y seno carotídeo lo cual estiularía elsistea sip)tico%La presión sanguínea es baKa y en la !ase terinal esto reduce )s la!unción $ep)tica

Las resistencias vasculares peri!*ricas est)n disinuídas" así coo ladi!erencia de o?ígeno arteriovenoso% 4n pacientes cirróticos elconsuo de o?ígeno est) disinuído y la o?idación tisular es anoral%

 &odo esto se $a relacionado con la circulación $iperdin)ica y loss$unts arteriovenosos" con lo cual la vasodilatación en la insufciencia$ep)tica puede contribuir a la $ipo?ia%

8/16/2019 7. Cirrosis

27/36

8/16/2019 7. Cirrosis

28/36

/0NDR,54H4+A&,+3L5,NAR

H0+,0A/H3N&

0N&RA+3L5,NAR F

+,R&,+3L5,NAR

R4D3CC0N D4L7AC&,R D4

 &RAN/74R4NC0A

A&4L4C&A/0A/A/AL4/ F

5,&4AD, 4N RD4 &,RA

4L49AC0,N D4LD0A7RAG5A

D0/ALANC494N&0LAC0,N+4R73/0,N

D4RRA54+L43RAL

H0+4R&4N/0,N+3L5,NAR+R05AR0A

8/16/2019 7. Cirrosis

29/36

3na tercera parte de pacientes con cirrosis activa avanzadauestran una continua !ebrícula #ue no suele e?ceder los 'QC%Las interleuSinas coo el 7N& al!a serían los responsables alenos en los pacientes alco$ólicos%/e $a desostrado #ue los pacientes cirróticos desarrollan

bactereias a gra T" probableente por#ue las bacteriasintestinales alcanzan la circulación general a trav*s de unatraslocación intestinal increentada" fltro $ep)tico defciente ycolaterales portosist*icas%4n las 0nsufciencias $epatocelulares e?iste una !unciónde!ectuosa de los +5N y c*lulas de UupVer y un defcit en elplasa de !actores coo la fbronectina" opsoninas" y !actores#uiiot)cticos incluyendo !actores de la cadena delcopleento%Lo s rasgos clínicos son atípicos" sin notable febre ni escalo!ríosy una leve leucocitosis

8/16/2019 7. Cirrosis

30/36

La producción de urea est) coproetida" no obstante lacapacidad de síntesis de reserva es tan grande #ue laconcentración de urea suele peranecer noral en la0nsufciencia Hepatocelular%

4?iste una presencia e?cesiva y constante de aoniaco en laorina% 4?iste un auento de ainoacidos aro)ticos tirosina"!enilalanina y etionina en relación con los raifcados coovalina" isoleucina y leucina" relacionado con ayor !oraciónde neurotransisores !alsos coo la octopaina en laence!alopatía $ep)tica%

La alb>ina s*rica disinuye proporcionalente al grado de0nsufciencia $epatocelular y a su duración" los valores baKos deproteínas pueden reeKar un auento del vol>en plas)tico%La protrobina plas)tica disinuye Kunto a los niveles deproteínas s*ricas "por lo cual el &+ se prolonga y revierte con vitU%

8/16/2019 7. Cirrosis

31/36

Ara@as 9asculares

Las ara@as vasculares o telangiectasias se ubican en elterritorio de la vena cava superior es decir en el cuello" cara"antebrazos" y dorso de la ano%4s una arteriola central #ue irradia una gran cantidad depe#ue@os vasos siulando las patas de una ara@a" si es losufcienteente grande $asta se puede palpar el latido "

desaparecen o se produce un blan#ueaiento central a lavitopresión o con la cabeza de un alfler%/e asocian con deterioro de la !unción $ep)tica%,tras alteraciones 4ritea palar pala $ep)ticaM " seaprecia coloración roKo vivo y calentura en las einencias$ipotenar " tenar y pulpeKos de los dedos" la planta del piepuede a!ectarse de una anera siilar%

/e asocian abas el eritea palar y las telangiectasias aun e?ceso de estrógenos circulantes %" los cuales producen une!ecto dilatador sobre las arteriolas espirales en el caso delas uKeres% 4n los $obres si bien es cierto los estrógenosson norales e?iste una relación estrógeno P testosteronalibre auentado%

8/16/2019 7. Cirrosis

32/36

8/16/2019 7. Cirrosis

33/36

HipogonadisoDisinución de la líbido y de la potencia se?ual " esterilidad"ipotencia" testículos blandos y pe#ue@os " uído seinalanoral%4l vello se?ual secundario desaparece" enos incidencia de$ipertrofa prost)tica% 4n las uKeres pre enopa>sicas $ay un

!allo ovulatorio%La ginecoastia suele ser asi*trica y se debe a $iperplasiade los eleentos glandulares%4l trataiento con espironolactona es la causa )s co>n deginecoastia en pacientes cirróticos" esta reduce los niveles detestosterona s*rica y la actividad de los receptores

androg*nicos $ep)ticos%La adinistración crónica de alco$ol auenta los niveles deglobulinas s*ricas fKadora de $oronas /HGM " así reduce la!racción libre de testosterona plas)tica y la cantidadpresentada al $ígado%

8/16/2019 7. Cirrosis

34/36

8/16/2019 7. Cirrosis

35/36

C0RR,/0/ H4+A&0CA

/intesis de!ectuosa dealbuina

,bstrucción vascularintra$ep)tica

Albuina plasdisinuida

+resión osóticadisinuida

+resión +ortal 9enosaauentadaW

A/C0&0/

lo#ueo del uKovenoso $epatico

Lin!a $epatico

auentado9ariaciones de la bperitoneal

9oluen plasaticoe!ectivo disinuido

Receptores de 9oluenAuentados

9D y s$unts A9

+rostangladina renal 4-disinuida

Reabsorcion tubular deNaW

Na urinariodisinuido

Reninaauentada

Angiotensina 00

Aldosterona

/ calicreinacinina

disinuid

7actornatriuretico

au

8/16/2019 7. Cirrosis

36/36

GRAC0A

/