ASFIXIA

PERINATAL

• Cuadro causado por la falta de oxigeno en el aire inspirado.

• Alteración del intercambio de gases: hipoxemia, hipercapnia, acidosis.

DEFINICIÓN

DEFINICIÓN: Según AAP y ACOG

• Parámetros AAP y ACOG: 1. Acidosis metabólica o mixta; 2. APGAR 0 – 3 > 5 minutos; 3. Manifestaciones neurológicas; 4. FMO.

• Parámetros bioquímicos: 1. pH < 7; 2.Exceso de bases > 20mEq/L.

• Interrupción de la circulación umbilical.• Perfusión inadecuada del lado materno

de la placenta.• Oxigenación materna inadecuada.• Alteración del intercambio gaseoso

placentario.• Imposibilidad del neonato de lograr la

expansión pulmonar.

MECANISMOS DE ASFIXIA

Respuestas adaptativas del feto o neonato a la asfixia. Metabolismo anaerobio. Perdida de la autorregulación vascular cerebral a la

asfixia prolongada. Fase de repercusión: lesiones pos asfícticas (efectos

del Ca++ citosólico, glutamato extracelular, vasoparálisis e hiperemia cerebral).

Vulnerabilidad regional: sustancia blanca periventricular, áreas entre las arterias cerebrales, progresión de la mielinización, receptores de glutamato, tronco encefalico.

FISIOPATOLOGÍA

• Cambios corticales.• Necrosis neuronal selectiva.• Status marmoratus y lesión cerebral

parasagital.• Leucomalacia periventricular.• Porencefalia, hidrocefalia, hidranencefalia y

encefalomalacia multiquística.• Daño del tronco encefálico.

HALLAZGOS NEUROPATOLÓGICOS

FACTORES DE RIESGO

FACTORES MATERNOS FACTORES PLACENTARIOS

Edad ↓ FS Útero-placentario

Paridad ↓ Superficie placentaria

Complicaciones médicas TBC uterina, lúes

Uso de fármacos Problemas del cordón

FACTORES DE RIESGO

FACTORES DEL PARTO FACTORES FETALES

Duración Trauma obstétrico Prematuridad o postmadurez

Anomalías de contracción uterina

Incompatibilidad Céfalo-pélvica

RCIU o macrosomía

Estimulación o inducción Gestación múltiple Fetos múltiples

Presentaciones anormales CST Malformaciones

Instrumentación RPM Sufrimiento fetal

LAM, poli u oligohidramnios

Hemorragias de 2º mitad del embarazo

Isoinmunización grave por Rh

Hipotensión transitoria por el uso de anestésicos o anestesia epidural

Infección IU

Metahemoglobinemia

ASFIXIA PERINATAL

Indicadores prenatales de insuficiencia útero placentaria o compromiso fetal

1. Disminución de los movimientos fetales.2. Bradicardia fetal 3. Ausencia de reactividad de la FC fetal.4. Disminución del puntaje de perfil biofísico.5. Índice de liquido amniótico <5.6. Disminución de resistencia vascular fetal .7. Observación de la evacuación de meconio

espeso

CLÍNICA

Afectación De Múltiples ÓrganosÓrgano comprometido

Incidencia Manifestaciones

Sistema nervioso 72% -

Riñón 42% Oliguria, NTA, IRA

Corazón 29% IT, Necrosis miocárdica, ICC. DV

Pulmón 26% SDR, HTP persistent.

Gastrointestinal 29 % ↑GGT, NH4, BI, ↓ Factores de coagulación . ECN

Hematología - Trombocitopenia

Encefalopatía hipóxico-isquémica

• Es el término usado para designar los hallazgos clínicos y anatomopatológico que ocurren en el neonato a término posterior a una hipoxia.

• Es la causa más frecuente de daño neurológico durante el período neonatal y se asocia a una alta morbi-mortalidad neonatal y secuelas a largo plazo no progresivas como parálisis cerebral, retardo mental y convulsiones.

• Se inicia con la asfixia, y provoca hipoxia-isquemia, isquemia cerebral, posterior reperfusión con liberación de radicales libres intracelulares, e inicio de la apoptosis celular

Encefalopatía hipóxico-isquémica

• Encefalopatía leve: sintomatología máxima en primeras 24 horas, con desaparición en la primera semana.

• Encefalopatía moderada: recuperación progresiva a partir del 3º-4º día, o evolución a formas mas graves.

• Encefalopatía grave: si se superan las 72 horas, puede recuperarse nivel de conciencia pero con afectación neurológica persistente.

Riñón y vías urinarias• La disminución de la perfusión renal, secundaria a la redistribución

del débito cardíaco y la hipoxemia explican el compromiso renal que se observa en un gran porcentaje de los RN asfixiados.

• Las lesiones que se observan son de necrosis tubular y depósito de mioglobina, derivado de la destrucción tisular.

• Puede presentarse un síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. Clínicamente se detecta oliguria, retención nitrogenada e hipertensión.

• La atonía de las vías urinarias puede llevar a una parálisis vesical.

• La Asfixia es probablemente la causa más frecuente de Insuficiencia renal aguda en el período neonatal.

Sistema cardiovascular

• A nivel cardíaco la asfixia causa isquemia miocárdica transitoria. Se presentan signos de insuficiencia cardiaca con polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope y hepatomegalia en diverso grado.

• Es mas frecuente que la insuficiencia sea del ventrículo derecho, en que puede haber compromiso del músculo papilar con regurgitación tricúspides que se manifiesta en un soplo auscultadle en el borde izquierdo del esternón.

• Hay aumento, de 5 a 10 veces, de la isoenzima cardiaca de la creatininfosfoquinasa. El diagnóstico precoz y tratamiento de esta complicación determina la sobrevida inmediata del recién nacido asfixiado

Sistema Respiratorio

• El cuadro mas frecuente es el Síndrome de Aspiración de meconio asociado con frecuencia a diverso grado de Hipertensión Pulmonar Persistente.

Sistema Digestivo

• Disminución del tránsito intestinal, úlceras de stress y necrosis intestinal han sido descritos en RN asfixiados, sin embargo esta relación no es constante.

• La isquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis necrotizante.

Sistema hematológico e Hígado

• Leucopenia, leucocitosis con desviación a izquierda y trombocitopenia pueden observarse como consecuencia de hipoxia y stress medular.

• En las asfixias graves el daño del endotelio capilar produce consumo de productos de coagulación lo que es agravado por la menor producción hepática; esto lleva a coagulación intravascular diseminada.

• Es frecuente la elevación de transaminasas (SGOT, SGPT), gamma glutamil transpeptidasa y amonio sanguíneo. La protrombina puede estar disminuida.

Compromiso Metabólico

• La aparición de acidosis metabólica es la manifestación más típica de hipoxia y/o isquemia tisular, en el momento de nacer se puede diagnosticarla acidosis mediante la medición de pH en una muestra de arteria umbilical.

• Se consideran acidóticos los RN cuyo pH arterial es inferior a 7.11, Acidosis grave se considera a un pH inferior a 7.0

• El gran consumo de glucosa característico de la glicólisis anaeróbica, y el aumento de la secreción de calcitonina observados en RN asfixiados explican la hipoglucemia e hipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24 a 48 horas de vida.

Factores de Riesgo. Manifestaciones clínicas. Estudios de laboratorio-Bioquímica. Estudios de Imágenes. Otros.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico

LABORATORIO

• AGA.• pH sanguíneo.• Glicemia.• Ionograma: Ca 2+

• TAC:Identifica lesiones encefálica focal o múltiple.

• Ecografía:Método de elección para screening de rutina para encéfaloprematuro.Tiene valor para identificar lesiones en ganglios basales ytálamo.

IMÁGENES

Resonancia magnética:• Es la técnica de elección para identificar EHI en

prematuros y recién nacidos a termino.

IMÁGENES

Ventajas

No expone al neonato a la radiación .

Mejores detalle anatómicos.

Muestra el retardo de mielinización .

Aporta indicios de otros trastornos.

Las lesiones se detectan precozmente.

IMÁGENES

Hemorragia intraventricular

IMÁGENES

Quistes periventricular

OTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Electroencefalograma:

Informa sobre gravedad de lesión asfíctica.Útil en la elección de pacientes para neuroprotección.

Potenciales eléctricos evocados:Útil para determinar cuáles son los RN candidatos para eltratamiento con fármacos neuroprotectores.

MANEJO-SNCAdecuada ventilación

O2: Evitar hipoxia e hiperoxia

CO2: 35-45 mmHg

Perfusión cerebral PAM

Reducir al mínimo la administración de líquidos

Transporte de O2: Corregir anemia e hipervisosidad (Hto: 45-50%)

Glicemia: 75-100 mg/dL

Temperatura: Evitar hipertermia

Calcemia: Evitar hipocalcemia

Evitar edema cerebral

Convulsiones: Fenobarbital, Fenitoína sódica, benzodiacepinas

MANEJO-SNC

Nuevos tratamientos.

1.Mg 2+.

2.Prevención de Formación de radicales libres (Inh de xantino-oxidasa y reanimación con aire ambiental)

3.Ant. de Aas excitatorios.

4.Bloq canales de Ca2+.

5.Inh. de Producción de ON.

6.Enfriamiento selectivo de la cabeza.

MANEJO-CORAZÓN

Adecuada ventilación

Corregir acidosis

Mantener glicemia y calcemia normales

Corregir desbalance HE y evitar sobrecarga de volumenApoyo inotrópico

Mantener PAM normal

MANEJO-RIÑÓN

1. En oliguria (<0,5 ml/kg/h) descartar falla pre-renal.

2. La persiste oliguria Falla parenquimatosa.

3. SIADH o NTA

MANEJO-OTROS SISTEMAS

GI: Prevenir ECN, terapia oral, leche materna, sangre oculta en heces.

Respiratorio: ↑RVP, aspiración de meconio, edema pulmonar.

Hematológico: CID, factores de coagulación y plaquetas. Reponer PFC o plaquetas.

Hepático: Ins.hepática post-asfística: AST, ALT, BT y BD, factores de coagulación, Amonio

PRONÓSTICO

1. Apgar de 0-3 los 20’.

2. Insuficiencia multiorgánica.

3. Gravedad del Sd neurológico neonatal.

4. Duración de anomalías neurológicas neoanatales.

5. Convulsiones neonatales.

6. Oliguria.

PRONÓSTICO

7. RM anormal.

8. Gravedad y duración de las anomalías del EEG.

9. Anomalías persistentes del tronco encefálico.

10. Potenciales evocados anormales.

11. Microcefalia.

12. Atrofia óptica.

En Nacidos a Término• Incidencia de PC: 2 a 9 de cada 1000.• Solo entre el 8 y 17% de las PC se

asocia a Asfixia.• Tasa de mortalidad PC: 11%.• 0.3 de cada 1000 nacidos vivos

presentan alteración grave.

RELACIÓN ASFIXIA/PARÁLISIS CEREBRAL