CETOACIDOSIS DIABETICA(De antemano lo siento pero fue la clase de los helicpteros as que hay mucha interferencia, adems es Dr. Habla muy rpido)La CKA es causada por uno disminucin de la xxx (creo que dice circulacin vital) de insulina, asociada con aumento de las hormonas contra-reguladora: Glucagon, las catecolaminas, el cortisol, hormona de crecimiento; y como consecuencia hay un aumento en la produccin de glucosa y disminucin de su utilizacin, lo cual tiene como resultado un estado hiperglicemico y de hiperosmolaridad; hay que recordar que en nios y adolescentes, cuando hacen sintomatologa de diabetes, ha pasado mucho tiempo desde que el pncreas dejo de ser totalmente funcional, el cuerpo va amortiguando el efecto de la escasa produccin y por eso pasa un tiempo largo desde que ya siendo diabtico el nio debute con por ejemplo una cetoacidosis diabtica.Hay ruptura de los lpidos, lo cual aumenta la produccin de cuerpos cetonicos que causa en ultimas una cetonemia y con ella una acidosis metablica haciendo lo que se llama cetoacidosis diabtica.La hiperglucemia y la acidosis van a producir una diuresis osmtica, lo que va a hacer que se deshidrate y pierda electrolitos por la orina, es una emergencia desde el punto de vista metablico-endocrino, que necesita hospitalizacin, rehidratacin y administracin de insulina.Antes la triada clsica era rehidratacin, administracin de insulina y uso de bicarbonato, pero ahora el uso de bicarbonato esta restringido y solo esta para casos especiales. De por si esta emergencia debera ser atendida en un segundo o tercer nivel; sin embargo el reconocimiento de la enfermedad y la propuesta del manejo inicial, depende de un medico que puede estar ubicado en un primer o segundo nivel.Puede haber comas hiperosmolares, hiperosmolaridad, hiperglucemia pero la constitucin de la cetoacidosis diabtica depende de esa triada:1. Hiperglucemia de 200mg/dl1. pH < 7.31. Bicarbonato < 15mmol/mlAdems:1. Concentracin de cuerpos cetonicos que debe estar 5 o mas mmol/ml1. Medicin directa del 13-hidroxibutiratoLa posibilidad de esos laboratorios es muy limitado, por lo cual debemos tener en cuenta los tres primeros, adems puede haber glucosuria (el umbral de la glucosa es de 180mg/dl, cuando se pasa esa concentracin, es excretada en orina) y cetonuria por cruces.Casi 2/3 de los debuts de diabetes por cetoacidosis diabtica, son dadas por Diabetes Tipo 1, pero se escapa una parte que puede ser dada por diabetes Tipo 2, que son muy extraos en los nios pequeos pero que podran hacer un debut a nivel de cetoacidosis diabtica.En Europa 10 de cada 100.000 nacidos vivos tienen diagnostico de diabetes.Las condiciones para tener en cuenta para pronstico en el Manejo de la cetoacidosis, por ejemplo los nios con pobres controles metablicos, los nios con pobre adherencia al tratamiento, los que no hacen mediciones seriadas de hemoglobina glucosilada, y los nios con antecedentes previos de cetoacidosis diabtica. La idea es que si yo ya debuto con CKA no presentara en mi vida como diabtico la misma CKA. Hay mayor incidencia en nias, sobretodo en etapa pre-pber, generalmente se encuentran trastornos psiquitricos, bajo nivel socioeconmico; Finlandia tiene la mayor incidencia de Diabetes tipo 1 en todo el mundo y Venezuela tiene un buen sistema de salud pblica para este tipo de enfermedades metablicasLa mortalidad por CKA por si solo tiene una mortalidad de 0.031%, pero aunque la mortalidad no es importante, si hay una alta morbilidad sobre todo por iatrogenia: Edema cerebral segundario a una infusin acelerada, aumentada y exagerada de lquidos endovenoso tipo cristaloides, el uso de bicarbonato de una manera no racional y lo otro es la falta del reconocimiento del clnico en la etapas iniciales de la presentacin del edema cerebral. Entonces si miramos solo en los estados unidos, la morbilidad por Edema cerebral aumenta casi al doble ala mortalidad por CKA, y una vez instaurado el edema cerebral, una curta parte mueren, y una cuarta parte de los que sobreviven quedan con secuelas significativas. Entonces el Edema cerebral se convierte en la causa ms alta de morbi-mortalidad por CKA.Por otro lado tenemos los trastornos del los electrolitos, donde definitivamente el manejo del potasio de convierte en el factor mas importante, estados hipoglicemicos que pueden ser iatrognicos, por otro lado presencia de hematomas, infecciones del SNC y neumonas espirativas por el estado de conciencia alterado el paciente, edema pulmonar por la infusin de lquidos endovenoso, el sndrome de dolor respiratorio, rabdomiolisis y por ultimo un hipopituitarismo aislado que es muy raro.Entonces en cuanto ala cascada, tenemos una insulina disminuyendo, y catecolaminas subiendo, igual que el glucosa y la hormona de crecimiento; la glucosa empieza a salir pero no es utilizada ni capotada por las clulas (hiperglucemia), empieza a partir triglicridos dando la hipercetonemia. Y todo eso me lleva a los signos que ya conocemos: la Deshidratacin, la poliuria, la sed, el coma. La hipercetonemia da el dolor abdominal, vomito, respiracin de Kussmaul y la cetonuria.Vamos a hacer una clasificacin que es importante en algunos casos para tener en cuenta la intervencin pero sobretodo es una clasificacin que habla sobre cual es el pronstico; son tres clasificaciones segn los tres valores que ya hemos hablado: Leve: tiene pH