Cirrosis hepática

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La Guaira, junio 2010 República Bolivariana de Venezuela Ministerio del P.P. para la Educación Superior Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos” Ministerio del P.P. para la Salud I.V.S.S “José María Vargas” Clínica Medicina Interna I Dr. Víctor Almeida A. CIRROSIS HEPÁTICA Interno de Pregrado Francisco Mujica

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La Guaira, junio 2010

República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del P.P. para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”

Ministerio del P.P. para la Salud

I.V.S.S “José María Vargas”

Clínica Medicina Interna I

Dr. Víctor Almeida A.

CIRROSIS HEPÁTICAInterno de Pregrado Francisco

Mujica

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Recuento Anatómico

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Recuento Anatómico

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Recuento Anatómico

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Recuento Anatómico

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Cirrosis Hepática

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Cirrosis Hepática

Del griego, kirr- κιρρóς, amarillo anaranjado, y -ō-sis, patología.

Es la acumulación de fibras de colágeno en el hígado, delimitando nódulos, es decir, aislando áreas de tejido hepático

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Cirrosis Hepática

Distorsión irreversible de la arquitectura hepática normal. Lesión Hepática Fibrosis Regeneración Nodular

De Curso Crónico.

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Cirrosis Hepática

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Principales Causas

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Principales Causas

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Patogénesis

Incrementos o modificaciones en la síntesis de colágeno y otros componentes del tejido conjuntivo o de la membrana basal.

Se produce la Fibrosis que tiene lugar en tres situaciones Respuesta Inmunitaria Cicatrización de los Tejidos Respuesta a los Agentes inductores de

Fibrogenesis Primaria Activación de las Células Hepáticas

Estrelladas

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Clasificación

Según los Criterios Etiológicos y Morfológicos: Cirrosis Alcohólica Cirrosis Criptógena y Poshepatítica Cirrosis Biliar Cirrosis Cardíaca Cirrosis Metabólica

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Cirrosis Alcohólica

Ocasionada por el Consumo Crónico de Alcohol.

Asociado en ocasiones a: Hígado Graso Alcohólico Hepatitis Alcohólica

Conocida como cirrosis de Laennec la de mayor frecuencia en el mundo.

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Cirrosis Alcohólica

Cicatrización difusa y sutil, por la pérdida bastante homogénea de células hepáticas y la aparición de micronódulos de regeneración.

Sintomatología: Por lo general asintomática Anorexia Malnutrición Pérdida de Peso Decremento de la Masa Muscular Hemorragias Debilidad Astenia Síntomas y Signos Relacionados a la HT Portal

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Cirrosis Alcohólica

Signos Precoz:

Palpación de Hígado aumentado de tamaño, duro y nodular

Ictericia Eritema Palmar Angiomas en forma de araña Acropaquias Esplenomegalia Asterixis Ascitis Ginecomastia, Atrofia Testicular (Hombres) Signos de Virilización, Irregularidades Menstruales

(Mujeres)

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Evolución

En Ocasiones el paciente puede estabilizarse si deja de beber. Emaciado Ascitis e HT Portal cobran Protagonismo

Por lo general el paciente muere: Coma Hepático Complicaciones de la Hipertensión Portal Rotura de Varices Esofágicas Infección Trastorno Progresivo de la Función Renal.

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Datos de Alarma de Cirrosis Descompensada

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Hallazgos Clínicos Frecuentes

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Hallazgos Clínicos

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Cirrosis Posthepatítica

Es la vía final común de mucho tipos de lesiones hepáticas crónicas.

Llamada tambien: Cirrosis Postnecrótica Cirrosis Macronodular Cirrosis Multilobulillar

Etiología Viral en 90% de los casos, por el virus de la Hepatitis ya sea B o C.

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Manifestaciones Clínicas

Generalmente dependen de la Hipertensión Portal: Ascitis Esplenomegalia Hiperesplenismo Encefalopatía Diabética Hemorragia por Várices Esofágicas.

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Cirrosis Biliar

Se debe a lesión u obstrucción prolongada del sistema biliar intrahepático o extrahepático.

Trastorno de Excreción Biliar. Destrucción del Parénquima Hepático. Fibrosis Progresiva.

Se Clasifica en: Cirrosis Biliar Primaria. Cirrosis Biliar Secundaria.

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Cirrosis Biliar Primaria

Se caracteriza por inflamación crónica y obliteración fibrosa de los conductos lobulillares intrahepáticos.

Es de etiología desconocida, se cree que puede estar implicado un trastorno de la respuesta inmunitaria.

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Cirrosis Biliar Secundaria

Se origina como consecuencia de la obstrucción prolongada parcial o completa del colédoco o de sus ramas principales.

Causas Principales Estenosis Posoperatorias Cálculos Biliares Colangitis Infecciosa Sobreañadida Pancreatitis Crónica Colangitis Primaria Esclerosante

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Cirrosis Cardíaca

La insuficiencia cardíaca derecha congestiva de naturaleza prolongada y grave puede originar una lesión crónica del hígado y cirrosis cardíaca.

Etiología Cardíaca

Fisiopatología

Manifestaciones clínicas, se manifiestan los síntomas de la ICC y pueden verse agravados por la Cirrosis Hepática

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Manifestaciones Clínicas

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Hipertensión Portal

Aumento de la Tensión en el Sistema Porta.

Se debe a un aumento en la resistencia vascular intrahepática.

Fisiopatología

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Ascitis

Presencia de líquido en exceso en la cavidad peritoneal

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Ascitis

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Síndrome Hepatorrenal

Elevación Progresiva de la Creatinina sérica y disminución del volumen urinario.

Ocurre de manera típica en pacientes con ascitis tensa masiva y a menudo precipitado por intentos demasiado agresivos en la diuresis en el hospital.

Vasoconstricción severa de la circulación Renal.

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Hipoalbuminemia y Edema Periférico Disminución de la concentración sérica

de albúmina y otras proteínas.

Disminuye la presión oncótica del plasma e inclina el equilibrio de las fuerzas hemodinámicas a: Formación de Ascitis Formación de Edema Periférico

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Varices y Sangrado Esofágico

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Encefalopatía Hepática

Defectos Neurológicos debido a enfermedad Hepática.

Fisiopatogenia

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Otras Manifestaciones Clínicas Coagulopatías

Esplenomegalia e Hiperesplenismo

CA Hepatocelular

Complicaciones Pulmonares

Angiomas en araña

Contracturas de Dupuytren

Atrofia Testicular

Ginecomastia

Eritema Palmar

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Complicaciones

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Complicaciones

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Clasificación de Child-Pugh

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Diagnóstico

Historia Clínica

Manifestaciones Clínicas

Antecedentes Personales del Paciente

Biopsia Hepática

TAC

Hematología Completa

Perfil Hepático (Fosfatasa Alcalina, Proteínas T y F, Tiempos de Coagulación)

Perfil Renal (BUN, Urea y Creatinina)

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Tratamiento

Para la cirrosis no hay tratamiento específico. Solo tratamiento de sostén.

Se deben tratar las complicaciones como Hipertensión Arterial Quirúrgico,

Corticoesteroides, Bloqueantes Beta-Adrenérgicos.

Ascitis Paracentesis, restricción de Sal, restricción de líquidos, Espironolactona 100mg/día y Furosemida 40mg/día.

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Gracias por su Atención

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Referencias Bibliográficas

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Moore, K. y Dalley, A. (2003) Anatomía con Orientación Clínica. 4° Edición. Editorial Médica Panamericana. Madrid.

Braunwald, E. y col. (2005) Principios de Medicina Interna de Harrison’s. 16° Edición. Mc Graw Hill.

Argente, H. Alvarez, M (2006) Semiología Médica: Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Editorial Médica Panamericana Buenos Aires.

Ganong, W. (2007). Fisiopatología Médica: una introducción a la Clínica Médica. 5° Edición. Manual Moderno.

Moya, M. (2008). Normas de Actuación en Urgencias. 4° Edición. Editorial Panamericana.