Clase 1 b dispepsia

SINDROME DISPEPTICO

Dr. Alberto Zolezzi FrancisHospital María Auxiliadora

DISPEPSIA

La dispepsia es quizás el problema digestivo más común en gastroenterología.

Estudios poblacionales encuentran que entre 7 al 60% de la población la puede padecer.

Estudios nacionales encuentran la dispepsia entre 25-40%

DISPEPSIA

60% de los pacientes con dispepsia no tienen alteraciones estructurales (“organicas”).

Este grupo de pacientes forman parte de los Dispépticos Funcionales.

GASTRITIS

Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica

producida por factores exógenos y endógenos con síntomas dispépticos se observa endoscópicamente y: requiere confirmación histológica.

GASTRITIS ETIOLOGIA La gastritis es etiológicamente multifactorial: Factores exógenos Factores endógenos 1. Helicobacter pylori y otras infecciones 1. Acido gástrico y

pepsina 2. AINES 2. Bilis 3. Irritantes gástricos 3. Jugo pancreático 4. Drogas 4. Urea (Uremia) 5. Alcohol 5. Inmunes 6. Tabaco 7. Cáusticos 8. Radiación

GASTRITIS

Figura 1. Representación esquemática de la clasificación de Sydney

Clasificación basada en hallazgos endoscópicos, histológicos, etiológicos, topográficos y grado de daño

GASTRITIS Clasificación actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscópicos,

histológicos, etiológicos, topográficos y grado de daño Tipo de gastritis Etiología Términos sinónimos Agudas Crónicas Gastritis no atrófica H. pylori Gastritis crónica

superficial ¿Otros factores? Gastritis antral difusa Gastritis antral crónica Gastritis tipo B Gastritis atrófica Gastritis atrófica multifocal H. pylori Pangastritis atrófica Factores Gastritis tipo B o tipo AB ambientales Gastritis autoinmune Autoinmunidad Gastritis corporal difusa ¿H. pylori? Gastritis asociada a Anemia perniciosa Gastritis tipo A

DISPEPSIA

ORGÁNICA

FUNCIONAL

DISPEPSIA ROMA III

DISPEPSIA FUNCIONAL ROMA IIICRITERIOSLLENURA POSTPRANDIAL SACIACIÓN TEMPRANADOLOR EPIGASTRICOQUEMAZÓN EPIGASTRICA(1 ó más de ellos)AUSENCIA DE ENFERMEDAD ESTRUCTURAL (incluida evaluación endoscópica)MOLESTIAS AL MENOS LOS ÚLTIMOS 3 MESES CON UNA HISTORIA DE INICIO DE AL MENOS 6 MESES

DISPEPSIA ROMA III

DISPEPSIA FUNCIONAL ROMA IIISUBTIPOSSINDROME DE DISTRÉS POSTPRANDIALLLENURA POSTPRANDIAL a comidas regulares que ocurre varias veces en una semana SACIACIÓN TEMPRANA que impide finalizar una comida regular varias veces en una semana(1 ó más de ellos)MOLESTIAS AL MENOS LOS ÚLTIMOS 3 MESES CON UNA HISTORIA DE INICIO DE AL MENOS 6 MESESBalonamiento abdominal alto, nausea postprandial o excesivos eructos pueden estar presentesSíndrome de dolor epigástrico puede coexistir

DOLOR EPIGASTRICOQUEMAZÓN EPIGASTRICAAUSENCIA DE ENFERMEDAD ESTRUCTURAL (incluida evaluación endoscópica)

DISPEPSIA ROMA IIISUBTIPOS

SINDROME DE DOLOR EPIGÁSTRICO(Cumplir todos los criterios)

• DOLOR O ARDOR EPIGASTRICO DE MODERADA SEVERIDAD AL MENOS 1 VEZ POR SEMANA

• DOLOR ES INTERMITENTE• DOLOR NO ES GENERALIZADO O LOCALIZADO EN OTRAS

REGIONES ABDOMINALES O TORÁCICAS• DOLOR NO CALMA AL DEFECAR O ELIMINAR FLATOS • DOLOR NO CUMPLE CRITERIOS DE MOLESTIAS VESICULARES Ó

DEL ESFINTER DE ODDI

Molestias al menos los últimos 3 meses con una historia de inicio de al menos 6 mesesDolor puede ser tipo quemazón pero sin un componente retroesternalEl dolor es comúnmente inducido o aliviado por la comida pero puede ocurrir en ayunas.Síndrome de distres postprandial puede coexistir.

DISPEPSIA EN LA POBLACIÓNGENERAL:

10 A 45% DE LA POBLACIÓN PRESENTAN SÍNTOMAS DISPEPTICOS. EN UN AÑO.

SOLO UN 10 A 25% DE ESTAS PERSONAS TIENEN SÍNTOMAS QUE MOTI-VAN LA CONSULTA MEDICA.

FISIOPATOLOGÍA DE LA DISPEPSIA

¿QUÉ ES LO FUNCIONA MAL EN LA DISPEPSIA FUNCIONAL

La función del tubo digestivo alto, tiene como funciones primordiales,

el transporte, almacenamiento, digestión y asimilación de los alimentos.

; por lo que la alteración de su funcionamiento se traducirá en

los síntomas dispépticos.

TODO ESTO PARECE LÓGICO ¿PERO QUE ES LO QUE OCURRE?


Acido: Desde el descubrimiento que estómago produce ácido clorhídrico; esta sustancia a sido incriminada en los trastornos digestivos del tubo digestivo alto.Los dispépticos no son hipersecretores de ácido, su producción de ácido es similar a el de la población general; y, el control del ácido ya sea neutralizandolo, inhibiendolo ó bloqueandolo, no modifica sostenidamente la sintomatología.

Hay un pequeño subgrupo de dispépticos en los que el ácido si presenta asociación entre su presencia y los síntomas. La persistencia exagerada de ácido en el bulbo duodenal aumenta la mecanosensibilidad duodenal, afecta la motilidad antroduodenoyeyunal, resultando en la presencia de síntomas de dispepsia.

FISIOPATOLOGÍA DE LA DISPEPSIAGastritis y Duodenitis: La presencia de hallazgos histológicos de inflamación de mucosa gástrica y duodenal, no muestra diferencias con la población general por lo que el control de esta inflamación no ha mostrado una mejoría significativa de los síntomas.

Helicobacter pylori: así como el ácido fue el gran acusado de todos los problemas digestivos altos; el descubrimiento del H.p. como factor etiológico de la enfermedad ulcerosa péptica y la gastritis astral, determinó que su acción inflamatoria y gastrolesiva se considere como factor en la aparición y perpetuación de los sínto-mas dispépticos. La experiencia terapéutica de eliminación del Hp sin desaparición de los síntomas dispépticos aleja de un rol protagónico del hp en la dispepsia funcional. Sin embargo no podemos descartar un factor adicional a este síndrome.


Vaciamiento gástrico demorado:Entre 25 a 40% de las personas con dispepsia presenta retardo del vaciamiento gástrico. Esto se asocia a la presencia de síntomas como la sensación de llenura e inclusive el vómito.

Acomodación alterada: En pacientes con dispepsia funcional el alimento se acumula en el antro, quedando el fondo mal acomodado. Estos pacientes presentan síntomas como la saciedad temprana y baja de peso. Motilidad antroduodenoyeyunal alterada: Un grupo de dispépticos presenta hipomotilidad antral, hipermotilidad yeyunal y un patrón de motilidad retrógrada duodenal. No hay alteración muscular específica, ni síntomas relacionados específicamente a esta patología.


Sensibilidad aumentada a los nutrientes: La historia de síntomas dispépticos relacionados a la ingesta de alimentos es conocida. “Las molestias empezaron luego del chifa y no han desaparecido”. La relación de dispepsia y alimentos esta relacionada a alimentos con gran contenido graso o de gran carga energética.Estudios han encontrado que la grasa en el lumen duodenal, produce distensión gástrica secundaria a una acción de la colecistoquinina A (CCK-A). Receptores tipo 3 de 5 hidroxitriptamina también juegan un rol importante en la presencia de síntomas dispépticos postprandiales.


¿Por qué de cada 100 pacientes con dispepsia menos del 25% requieren atención médica?. ¿Por qué en pacientes normales hay inflamación de la mucosa, Hp, y hasta algún problema de acomodación gástrica y no hay síntomas dispépticos?.

Es probable que la Hipersensibilidad gástrica en la que hay una reacción exagerada a estímulos promedio que despiertan síntomas dispépticos en 34% de los pacientes con dispepsia funcional. Síntomas que se perciben más son dolor epigástrico postprandial, eructos y disminución de peso.

La causa de esta hipersensibilidad esta en relación a una via sensorial aferente anormal.

Percepción de Síntomas

Factores psicosociales

Hiperalgesia espinal

Estímulos Intraluminal Nocivos

(¿Alergia alimentaria? ¿H. pylori?)

Predisposición genética

Motilidad Alterada

Hipersensibilidad visceral

Inflamación de la pared intestinal

Comportamiento enfermo

Causas de dispepsia funcionalCausas de dispepsia funcional

Dismotilidad

inflamación/ infec-ción H. pylori

Factores Psicosociales

Hipersensibilidad intestinal

Mecanismos de la dispepsia

Witteman & Tytgat, Netherlands J Med 1995; 46: 205–11.Talley et al., BMJ 2001; 323:1294–7.

Tack et al., Curr Gastroenterol Rep 2001; 3: 503–8.

Dispepsia: mecanismos patogénicos

Dispepsia: mecanismos patogénicos

Secreción gástrica alterada


Desregulación del sistema nervioso central y autónomo : Una disfunción eferente vagal es el mecanismo de fondo detrás de la acomodación alterada del alimento y la hipomotilidad antral.

Y también la explicación como problemas emocionales pueden intervenir en el funcionamiento gástrico.

PATOGENESIS DE LA DISPEPSIA

Tras un proceso infeccioso entérico aparecen los síntomas dispépticos en 17% de las dispepsias funcionales.

Factores sicológicos:-Estrés,-Personalidad,-Historia de abuso (Sexual, emocional o verbal).

SINDROME DISPEPTICO ORGÁNICO: SINDROME DISPEPTICO ORGÁNICO: CausasCausas

Intestinales Pancreáticobiliares

Intolerancia alimentaria Cólico biliar (Coleliteasis, coledocoliteasis, etc)

Úlcera péptica PancreatitisERGE (Reflujo gastroesofagico) Cáncer pancreáticoNeoplasia gástrica ó esofágicaInfecciones gastrointestinalesParásitos intestinalesDesórdenes malaabsortivosEnfermedades gástricas infiltrativasGastroparesiasSII

SINDROME DISPEPTICO ORGÁNICO: SINDROME DISPEPTICO ORGÁNICO: CausasCausas

MedicamentosasMedicamentosas SistémicasSistémicas

AlcoholAlcohol DiabetesDiabetesAinesAines Enfermedad tiroideaEnfermedad tiroideaAntibióticosAntibióticos HiperparatiroidismoHiperparatiroidismoDigitalicosDigitalicos Insuficiencia adrenalInsuficiencia adrenalHierro, potasioHierro, potasio Enfermedades del Diuréticos de asa Enfermedades del Diuréticos de asa

colágenocolágenoInhibidores ECA Inhibidores ECA Insuficiencia renalInsuficiencia renal

Isquemia cardiaca, ICCIsquemia cardiaca, ICCEtc…Etc… GestaciónGestación

FuncionalFuncional

Estómago: Funciónamiento Estómago: Funciónamiento

1.1. Digestión de proteínas,Digestión de proteínas,2.2. Almacenamiento,Almacenamiento,3.3. Esterilización,Esterilización,4.4. Absorción de vitamina Absorción de vitamina

B12, FeB12, Fe

Estómago: Estructura Estómago: Estructura Regiones:Regiones:1.1. Cardias,Cardias,2.2. Fondo,Fondo,3.3. Cuerpo,Cuerpo,4.4. Antro. Antro.

Capas:Capas:1.1. Mucosa,Mucosa,2.2. Submucosa,Submucosa,3.3. MuscularMuscular4.4. SerosaSerosa

Estructura histológica del estómagoEstructura histológica del estómago Mucosa:Mucosa:Glandula Fundica o gástrica,Glandula Fundica o gástrica,1.1. Células mucinosasCélulas mucinosas2.2. Células del cuelloCélulas del cuello3.3. Células enterocromafinesCélulas enterocromafines4.4. Células D,Células D,5.5. Células parietales ú oxinticas,Células parietales ú oxinticas,6.6. Células principalesCélulas principalesGlandula antral o GGlandula antral o G1.1. Células mucinosasCélulas mucinosas2.2. Células del cuelloCélulas del cuello3.3. Células enterocromafinesCélulas enterocromafines4.4. Células D,Células D,5.5. Células GCélulas G

ACIDO: ProducciónACIDO: ProducciónInterdigestiva:Interdigestiva:Ritmo circadiano: Sistema nervioso autónomoRitmo circadiano: Sistema nervioso autónomoMayor producción: 0.00 a.m.Mayor producción: 0.00 a.m.Menor producción: 7.00 a.m.Menor producción: 7.00 a.m.

DigestivaDigestiva

Fase cefálica o humoralFase cefálica o humoral 40%40%Fase gástricaFase gástrica 55%55%Fase IntestinalFase Intestinal 5% 5%

ACIDO: ProducciónACIDO: Producción

EstimulosEstimulos::Mensajero:Mensajero:

Neurocrino: Vagal; Neurocrino: Vagal; AcetilcolinaAcetilcolinaParacrino:ECL;Paracrino:ECL; HistaminaHistaminaEndocrino:Célula GEndocrino:Célula G GástrinaGástrinaInhibidoresInhibidoresEndocrino:Célula DEndocrino:Célula D SomastotatinaSomastotatina

Prostaglandina Prostaglandina

OTROS SÍNTOMAS DIGESTIVOSOTROS SÍNTOMAS DIGESTIVOSNáusea:Náusea:

Es una sensación de malestar, asco y deseos de Es una sensación de malestar, asco y deseos de vomitar.vomitar.Deriva del término griego “Deriva del término griego “nautia” nautia” , refiriendose , refiriendose a molestias al navegar.a molestias al navegar.

Vómito:Vómito:Es la eliminación forzada del contenido gástrico Es la eliminación forzada del contenido gástrico por la boca. Deriva del término latino por la boca. Deriva del término latino “vomere” “vomere” que significa expulsar o eliminar.que significa expulsar o eliminar.

Arcada: Arcada: Son los mismos eventos vigorosos que ocurren en Son los mismos eventos vigorosos que ocurren en el vómito, pero sin eliminar el contenido gástrico. el vómito, pero sin eliminar el contenido gástrico.

Mecanismo del vómitoMecanismo del vómitoVía neural vagal y/o simpática activada por estímulo luminal (irritante, taquigastria,etc)

Aumenta de epinefrina y vaso- presina (nucleo tracto solitario)#

Conexión area postrema*

Conexión hipotálamo (nucleo para- ventricular y supraoptico

Región límbica

Corteza cerebral (percepción de los eventos electromecánicos como síntomas.

# Centro de la Naúsea* Centro disparador

Mecanismo del vómitoMecanismo del vómitoEs la resultante de un estímulo nau-seoso continuo y recurrente.La secuencia es en resumen:-Apertura de la boca,-Salivación,-Inhibición de la motilidad gástrica,-Retroperistalsis,-Contracción de la musculatura in-testino delgado, duodeno y estómago-Taquicardia,-Se sostiene la respiración,-Contracción de los músculos de la pared abdominal y eliminación del contenido gástrico por la boca.

Estas acciones están coordinadas en Estas acciones están coordinadas en la zona medular reticular que incluyela zona medular reticular que incluyeEl complejo vagal dorsal.El complejo vagal dorsal.

ASPECTOS CLÍNICOS DE LA NÁUSEA Y ASPECTOS CLÍNICOS DE LA NÁUSEA Y EL VÓMITOEL VÓMITO

Vómito sin náuseaVómito sin náusea::Enfermedades del esófago,Enfermedades del esófago,Estómago retencionista,Estómago retencionista,Vómito de origen en el SNC,Vómito de origen en el SNC,Divertículo faringeo (Zenker).Divertículo faringeo (Zenker).Vómito sin dolor abdominalVómito sin dolor abdominal::SicógenoSicógeno HepatitisHepatitisAlcoholismoAlcoholismo Neoplasia Neoplasia

hephepGestaciónGestación Ca. PancreasCa. PancreasEnf. Respirato.Enf. Respirato. Ca. GástricoCa. GástricoSind. PilóricoSind. Pilórico Alergia Alergia

alimentariaalimentaria

Vómito con dolor abdominalVómito con dolor abdominal::Úlcera gástricaÚlcera gástrica PiloroespasmoPiloroespasmoColecistitisColecistitis PancreatitisPancreatitisObstr. Intest.Obstr. Intest. Neop. Pancreat.Neop. Pancreat.Crec. Súbito HígadoCrec. Súbito HígadoCausas Extra G.I.Causas Extra G.I.Medicinas que inducen al vómitoMedicinas que inducen al vómito::Irritación GIIrritación GI Acción SNCAcción SNCPrep. de FePrep. de Fe OpiaceosOpiaceosExpectorantesExpectorantes DigitalicosDigitalicosAines/Salicilat.Aines/Salicilat. EstrógenosEstrógenosAntibióticosAntibióticos B bloqueadoresB bloqueadoresDigitálicosDigitálicos AdrenalinaAdrenalinaDiuréticosDiuréticos HistaminaHistaminaAminofilinaAminofilinaLevodopaLevodopa

DOLOR ABDOMINAL EN LA DISPEPSIADOLOR ABDOMINAL EN LA DISPEPSIA

La causa exacta del dolor dispéptico, aun no La causa exacta del dolor dispéptico, aun no ha sido claramente aclarado;ha sido claramente aclarado;

Motilidad gastroduodenal,Motilidad gastroduodenal,Sensibilidad visceral,Sensibilidad visceral,Acidez gástrica.Acidez gástrica.

El ácido como responsable del dolor ulceroso es El ácido como responsable del dolor ulceroso es el concepto más antiguo.el concepto más antiguo.

Acido y DolorAcido y Dolor Dolor relacionado al ácido; si el pH es <2 y hay una Dolor relacionado al ácido; si el pH es <2 y hay una

mucosa inflamada.mucosa inflamada. Datos orientadores de dolor en paciente ulceroso: ardor Datos orientadores de dolor en paciente ulceroso: ardor

nocturno y signo del “pointing”.nocturno y signo del “pointing”. Dolor de la “gastritis” es postprandial y post alimentos Dolor de la “gastritis” es postprandial y post alimentos

irritantes.irritantes. Pepsina, péptido activo producido por las células Pepsina, péptido activo producido por las células

principales, tiene acción proteolítica sobre las proteínas, principales, tiene acción proteolítica sobre las proteínas, activo a pH hasta 3; reversiblemente inactivo entre 3.5 a activo a pH hasta 3; reversiblemente inactivo entre 3.5 a 5 y irreversiblemente inactivo en un pH de más de 6.0 5 y irreversiblemente inactivo en un pH de más de 6.0

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