Cetoacidosis Diabética y Síndrome

Hiperosmolar Hiperglicémico

Son dos complicaciones agudas mas comunes de la Diabetes Mellitus, continúan siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad entre las personas con Diabetes.

100.000 hospitalizaciones anuales en USA, entre las altas hospitalarias oscila entre 4 a 9% cada año.

Mortalidad CD 12 al 15% y de SHH 15%.

PATOGENESIS

Menor insulina Hormonas cotrareguladorasCD= incremento de lipolisis, proteólisis, producción de cuerpos cetónicos.

La HIPERGLICEMIA DE DEBE A: Gluconeogénesis Glucogenolisis Pobre utilización de glucosa por los tejidos.

Normalmente en presencia de insulina

AUSENCIA DE INSULINA

Las CATECOLAMINAS promueven mayor conversión de triglicéridos a ácidos grasos libres y glicerol.

Lipoproteín lipasa

Inhibición de lipasa tisular

DISMINUYE ACT DE LIPOPROTEIN

LIPASAAUMENTA LA

LIPASA TISULAR

Prostaglandinas 12, E2

Altas concentraciones de GLUCAGON: Disminuye niveles hepáticos de Manitol CoA, la cual bloquea

conversión de Piruvato a acetil CoA por medio de la Acetil CoA carboxilasa.

EN EL HIGADO Los ácidos grasos son oxidados en cuerpos

cetónicos, estimado en gran parte por Glucagón

El Manitol CoA en presencia de Insulina: bloquea la Carnotina Palmitoil transferasa---- que convierte grupos CoA de cadena larga en Acil Carnitina.

Síndrome Hiperosmolar Hiperglicémico Sello característico es la Hiperglicemia y la Deshidratación. Hiperglicemia origina diuresis osmótica Glucosuria compromete la capacidad de concentración del riñón.

CAUSAS PRECIPITANTES

Infecciones Estrés y factores psicológicos Poca adherencia al tratamiento Enfermedades asociadas Medicamentos con efecto hiperclicémicos Trastornos alimenticios

Diagnostico de CD y SHH

Manifestaciones clínicas del síndrome hiperosmolar hiperglicémico

Incremento de las manifestaciones cardinales (poliuria y polidipsia).

Disminución del nivel de conciencia (frecuentemente coma cuando progresa).

Manifestaciones neurológicas focales que usualmente revierten con el manejo.

Signos y síntomas de deshidratación. Hipotensión y choque por deshidratación e hipovolemia. Náuseas, vómito, dolor a la palpación abdominal. Convulsiones focales o generalizadas, afasia, mioclonías,

alteraciones del campo visual y disfagia.

TRATAMIENTO PARA CETOACIDOSIS

DIABETICA

HIDRATACION

objetivos

Recuperar la volemia i.v

Restaurar perfusión

renal

SSN 0.9% 1000-

2000cc/1h

Disminuir a 500cc/h

2-4h

Seguido de

250cc/h 8h

TERAPIA INSULINICA

Bolo inicial de insulina cristalina

0.1U/kg/h

Glucosa en CD alcance 250mg/dl y en SHH 300mg/dl

0.5U/hg/h

Continuar infusión de insulina hasta que bicarbonato >18 mEq/l por al

menos 8h

TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS POTASIO

FOSFATO

BICARBONATO

Infundir 100 mEq de bicarbonato disuelto en 100 cc de solución salina durante una hora y evaluar resultados

Se recomienda solo para las siguientes circunstancias:

pH < 7.0 Bicarbonato <5.0 mEq/l

hipercalemia severa

REINICIO DE LA TERAPIA SUBCUTANEA Es necesario: Control de la acidosis Paciente debe estar tolerando la vía oral La dosis de insulina subcutánea debe ser una combinación de insulina

basal con suplementos de insulina de acción preprandiales.

TRATAMIENTO DE ESTADO HIPEROSMOLAR

HIPERGLUCEMICO Objetivos: CONTROL DE ALTERACIONES METABOLICAS 1. Control de la deshidratación 2.Control de alteraciones electrolíticas 3.Control de alteraciones acido-base 4. Control de la glicemia

TRATAMIENTO DE CAUSA PRECIPITANTE

TRATAMIENTO DE ESTADO HIPEROSMOLAR

HIPERGLUCEMICO REPOSICION HIDRICA Es la piedra angular del tratamiento del SHH Se debe personalizar según el grado de deshidratación y la causa

subyacente En general el 50% del déficit de líquidos debe corregirse en las

primeras 12 horas de terapia, con corrección del déficit restante en 21-36 horas

TRATAMIENTO DE ESTADO HIPEROSMOLAR

HIPERGLUCEMICO INSULINOTERAPIA Varia en términos en que algunos pacientes corrigen su estado de

hiperglicemia únicamente con manejo de líquidos El paciente con SHH es muy sensible a insulina exógena

ANTICOAGULACION PROFILACTICA Con heparina convencional o heparina de bajo peso molecular si no

existen criterios para diagnosticar fenómenos tromboembolicos

TRATAMIENTO DE ESTADO HIPEROSMOLAR

HIPERGLUCEMICO COMPLICACIONES Edema cerebral Edema pulmonar Rabdomiolisis Síndrome de dificultad respiratoria del adulto Trombo embolismo venoso Hipoglucemia Dilatación gástrica CID

HIPOGLICEMIA

En todo paciente inconsciente debe hacerse la medición del nivel de azúcar, para descartar la presencia de coma hipoglucemico

HIPOGLUCEMIA

TRIADA DE Whipple: 1. Síntomas de neuroglucopenia 2. Nivel de glucemia en suero < a 40 mg/dl 3. Mejoría de los síntomas luego de la administración de glucosa

HIPOGLICEMIA

EPIDEMIOLOGIA Hipoglicemia severa inducida por sulfonilureas en personas mayores de 65 años con

una frecuencia de 1.23 por 100 personas / año de tratamiento DCCT: Eventos de hipoglicemia severa ocurrieron al menos 1 vez al año en 10-30% de

pacientes con DM1 UKPDS: Periodo de 6 años, eventos de hipoglicemia severa en: 2.4% tratamiento metformina 3.3% sulfonilureas 11.2% insulina

HIPOGLICEMIA

FISIOPATOLOGIA

HIPOGLICEMIA

CLASIFICACION 1. Inducida por medicamentos o toxinas 2.Hipoglicemia de ayuno 3. Hipoglicemia post-prandial

Según estado general del paciente: 1. Paciente aparentemente sano Paciente enfermo o con comorbilidades

HIPOGLICEMIA

HIPOGLICEMIA RELACIONADA CON MEDICAMENTOS Existe una mayor incidencia de casos severos en pacientes ancianos

que toman sulfonilureas de larga acción como clorpropamida, glibenclamida y glipizide.

Repaglinida y la Nateglinida, menor riesgo de hipoglicemia Factores de riesgo para hipoglicemia por insulina: Terapia a altas dosis de insulina, antecedentes de eventos

hipoglicemicos, ausencia de péptido C

CUADRO CLÍNICO

Manifestaciones clínicas se confirman mediante la triada de Whipple.

Umbral Glucémico es dinámico. <55 mg/dL Síntomas Neurogenicos o Autonómicos Síntomas Neuroglucopénicos Poco evidentes en pacientes con Neuropatía muy Evolucionada Descensos Glucémicos más acusados: Convulsiones y Perdida de la

conciencia. Coma y muerte Tras instauración de cuadro neuroglucopénico: Desarrollo de

Hipotermia, Fiebre Posthipoglicemica

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico Clínico. Triada de Whipple Historia Farmacológica: Insulina, secretagogos o alcohol Si la causa de hipoglicemia no es clara y el sujeto en apariencia es

sano Glucosa, Insulina, Peptido-C, Proinsulina y Beta hidroxibutirato Rta de la glucosa a los 30 min de una inyección de 1 mg de Glucagón Administración exógena de Insulina. Peptido C Proinsulina Fármacos hipoglucemiantes. Proinsulina normal o disminuida Hipoglicemia inmunitaria. Ac frente a la insulina

TEST DE AYUNO

Gold Standard. Insulinomas Objetivo Hora cero, ingreso, glucometrias, glicemia central, delta de

glicemia, terminación de la prueba 1. Glucemia sérica <55 mg/dL. 2. Niveles de insulina concomitantes

con la glucemia >6mU/ mL por RIA ó >3 mU/mL por ICMA. 3. Niveles de Péptido C > 200 pmol/L (0.6 ng/mL). 4. Ausencia de sulfonilureas en plasma. 5. Incremento de la glucosa plasmática >25 mg/dL en respuesta a la aplicación de 1 mg de glucagón. 6. Niveles bajos de beta-hidroxibutirato: >2.7 mmol/L.

TRATAMIENTO

Permeabilidad de la vía aérea y la estabilidad hemodinámica. Tiamina. Alcohol. Encefalopatía de Wernicke Administración de Dextrosa En pacientes alerta Dextrosa 20 g VO. 10-15 min Pacientes inconscientes, Dextrosa venosa 25 g de dextrosa. (250 mL

de Dextrosa al 10%). Vena de gran calibre Aumento de Glucemia hasta niveles de 220 mg/dL en 5 min Hipoglicemia prolongada infusión continuada de Dextrosa y

adicion de Octreoide 50 mg sc/ 8 horas

TRATAMIENTO

Glucagon 1mg efectivo para restaurar la conciencia si se suministra pronto del coma hipoglicemico

Útil en pacientes pancreatectomizados y es menos útil en pacientes DM II. Pacientes depletados

Diazoxido en dosis 3 mg/kg/día Reemplazo hormonal. Insuficiencia suprarrenal. 5-7,5 mg/día de

prednisona Edema cerebral. Manitol y glucocorticoides junto con la infusión

continua de dextrosa

Acidosis Láctica

Concentracion plasmática normal en pacientes con CAD o SHH, pero en ocasiones es muy alta y domina el CC.

Hecho más frecuente cuando aporte de O2 a los tx es insuficiente Secundaria a prescripción incorrecta de metformina. Tipo B2 Acidosis láctica idiopática Concentraciones normales 2,2 mmol/L. En estados de acidosis

5mmol/L e índice acido láctico/acido pirúvico>20 Taquipnea, deshidratación, dolor abdominal y grado variable de coma Cuadro secundario a biguanidas mejoría con hemodialisis