ENDOCARDITIS

Carlos I. Gonzalez Andrade

• CONCEPTO. La endocarditis infecciosa (EI) es una infección microbiana de la superficie endotelial del corazón, que afecta a estructuras intracardíacas.

• La incidencia tiende a aumentar con la edad.

• La etiologia varia el nivel de desarrollo en el pais, en paises desarrollados el uso de drogas IV y procedimientos invasivos son un importantes factores, y en paises en vias de desarrollo la valvulopatia reumatica continua como el factor mas importante.

• Incidencia mayor en hombres, realcion 2:1 en comparacion con mujeres.

• Fisiopatología.

- El mecanismo por el cual se produce la EI es complejo y no totalmente conocido.

- Pueden verse implicadas alteraciones endoteliales, trastornos de la hemostasia y del sistema inmune malformaciones cardíacas, microorganismos patógenos diversos, etc.

- Probablemente el factor determinante más importante sea la integridad endotelial.

- En el endotelio dañado se produce un cúmulo de plaquetas y fibrina, que origina la formación de vegetaciones.

- Sobre estos depósitos, denominados endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB), se adhieren los microorganismos durante la bacteriemia y colonizan la vegetación, iniciándose entonces el cuadro de EI.

- Una vez que esa vegetación ha sido colonizada por un microorganismo comienza la EI.

- Las consecuencias cardíacas y extracardíacas, son debidas a:

a) los efectos destructivos locales.

b) la diseminación continua de microorganismos

c) la embolización de fragmentos de vegetaciones

d) la respuesta del sistema inmune a la infección.

- Las consecuencias cardíacas de la EI varían desde la mera presencia de una vegetación infectada sin lesión de los tejidos, hasta la presencia de la destrucción valvular.

- La embolización es probablemente la manifestación extracardíaca más frecuente.

• Tipos de endocarditis infecciosa.

1. Cronologicamente. a) Aguda = evolucion rapida, de dias a semanas, sintomatologia

florida.

b) Subaguda = evolucion de semanas a meses, presentacion mas insidiosa.

2. Sito de infeccion. a) Valvula natural/nativa = estreptococos, Staphilococo aureus.

b) Valvula pretesica = Staphilococos epidermidis

c) Usuario de drogan endovenosas = S. aureus.

d) Nosocomial = S. aureus.

e) Asociada a procedimientos invasivos.

FACTORES DE RIESGO.

- Pacientes con el riesgo más elevado de endocarditis infecciosa Incluyen tres categorías de pacientes.

A) Los pacientes con una válvula protésica o un material protésico utilizado para la reparación de la válvula cardiaca

B) Pacientes con EI previa

C) Los pacientes con cardiopatía congénita

• PROFILAXIS.

• Manifestaciones clinicas.

- Fiebre.

La fiebre es el signo más frecuente de los pacientes con EI.

Hasta el 90% de los pacientes la presentan.

En pacientes con ICC, astenia intensa, IRC y en algunos episodios de EVN debida a estafilococos coagulasa-negativos la fiebre puede ser mínima o no estar presente.

- Soplos cardíacos.

Apreciables en el 80%-85% de los casos de EI.

Son de nueva aparicion.

- Esplenomegalia.

La presencia de esplenomegalia (entre un 15% y un 50%) es más frecuente en los casos de EI subaguda de larga evolución.

SIGNOS PERIFERICOS.

1) Petequias.

2) Hemorragias en astilla.

3) Lesiones de Janeway

4) Nodulos de Osler

5) Manchas de Roth

- Embolias sistémicas.

El embolismo sistémico, presente en el 40% de los pacientes con EI, suele cursar de forma silente.

Suelen producirse antes del inicio de la antibioterapia.

Las principales localizaciones de las embolias son el bazo, el riñón y el sistema nervioso central.

- Manifestaciones neurológicas.

Se producen en el 30%-40% de los pacientes.

Son especialmente frecuentes en caso de EI por S. aureus, presentando una elevada tasa de mortalidad.

La embolia cerebral es la manifestación neurológica más frecuente y grave desde el punto de vista clínico.

- Insuficiencia renal.

Secundaria a embolismo o por glomerulonefritis mediada por componentes inmunes.

• DIAGNÓSTICO.

- Se basa en un abordaje multidiciplinario tomando en cuenta clinica, laboratoriales e imagenologicos.

- CRITERIOS DE DUKE.

La sensibilidad diagnóstica conforme a los criterios de Duke es del 76%.

El diagnostigo se realiza:

a) 2 criterios mayores.

b) 1 criterio mayor + 3 menores.

- Hemocultivos.

Los hemocultivos positivos siguen siendo piedra angular del diagnóstico y proporcionan bacterias vivas para la prueba de susceptibilidad.

Tres series, cada una con 10 ml de sangre obtenida de una vena periférica en intervalos de 30 min cada uno.

Evitar las muestras de los catéteres venosos centrales, visto el alto riesgo de contaminantes (falsos positivos, normalmente del estafilococo).

Realizar el cultivo antes de la administración de los antibióticos

Endocarditis infecciosa con cultivo negativo y organismos atípicos

La EI con hemocultivo negativo ocurre en un 14%-31% de todos los casos.

La causa mas frecuente de hemocultivo negativos es la previa administracion de antibioticos.

- Algunos microorganismos tienen mayor probabilidad de generar hemocultivos negativos.

Legionella, Coxiella, grupo HACEK y hongos (candida, histoplasma, aspergillius.

- Pruebas serologicas (ELISA), utiles para : Coxiella burnetti (Fiebre Q) y Bartonella.

- Reaccion en cadena de la polimerasa (PCR), util para organismos fastidiosos o cuando se encuentran hemocultivos negativos por utilizacion previa de antibioticos.

- Ecocardiografía.

La ecocardiografía transtorácica (ETT) y transesofágica (ETE).

La ecocardiografia transtoracica es la tecnica de primera eleccion para investigar la prescencia de endocarditis infecciosa.

Tres hallazgos ecocardiográficos son criterios mayores en el diagnóstico de la EI:

1) Vegetación.

2) Absceso.

3) Nueva dehiscencia de una válvula protésica

La sensibilidad de la ETT oscila entre el 40%-63% y la de la ETE, entre el 90 y el 100%

- Biopsia/Técnicas histológicas.

La biopsia es el GOLD STANDARD para el diagnostico de la endocarditis infecciosa.

El reconocimiento patológico del tejido valvular extirpado o de los fragmentos puede guiar el tratamiento antimicrobiano si el agente causal se puede identificar por medio de cepas

• Tratamiento.

El tratamiento de la EI debe comenzarse pronto en los casos de EI aguda, por su presentación mas agresiva.

En el tratamiento empirico se recomienda el uso de Vancomicina.

• Estreptococos orales susceptibles a la penicilina y estreptococos del grupo D. Streptococcus bovis/Strepstococcus viridans.

- Penicilina G acuosa 12-18 millones UI /24 horas /IV 6 dosis (2-4 semanas) + Gentamicina 1mg/kg/ IM o IV cada 8 horas (2 semanas).

- Ceftriaxona 2g IM o IV (4 semanas) + Gentamicina 1mg/kg/ IM o IV cada 8 horas (2 semanas).

- ALERGICOS BETALACTAMICOS:

- Vancomicina 30 mg/kg/24 horas en 2 dosis IV (4 semanas) sin ecxeder 2g/24 horas.

• Estreptococos S. bovis y S. viridans Resistentes a Penicilina.

- En los casos con resistencia a la penicilina, el tratamiento con aminoglucósidos puede prolongarse 3-4 semanas y no se recomiendan regímenes de terapia de corta duración.

- Penicilina G acuosa 24 millones UI /24 horas /IV 6 dosis (2-4 semanas) + Gentamicina 1 mg/kg/ IM o IV cada 8 horas (2 semanas).

- Vancomicina 30 mg/kg/24 horas en 2 dosis IV (4 semanas) sin ecxeder 2g/24 horas.

• Enterococcus .

- La causa principal de la EI por enterococos es Enterococcus faecalis (el 90% de los casos)

- Penicilina G acuosa 18 millones UI /24 horas /IV 6 dosis (4-6 semanas) + Gentamicina 1 mg/kg/ IM o IV cada 8 horas (4-6 semanas).

- Ampicilina 200 mg/kg/dia IV 6 dosis + Gentamicina 1 mg/kg/ IM o IV cada 8 horas (4-6 semanas).

- ALERGICOS PENICILINA: Vancomicina 30 mg/kg/24 horas en 2 dosis IV (4 semanas) sin ecxeder 2g/24 horas.

• Sthafilococcus Aureus y Estafilococos coagulasa negativos.

SIN MATERIAL PROTESICO.

- Nafcilina / Oxacilina 12g/dia I.V en 4-6 dosis por 4-6 semanas + Gentamicina 3 mg / kg/ dia en 3 dosis por 3-5 dias.

- Cefazolina 2g IV cada 8 horas 4-6 semanas + Gentamicina 3 mg / kg/ dia en 3 dosis por 3-5 dias.

- Alergicos Penicilinas/Cefalosporinas: Vancomicina 30 mg/kg/24 horas en 2 dosis IV (4 semanas) sin ecxeder 2g/24 horas 4-6 semanas.

CON MATERIAL PROTESICO.

- Nafcilina / Oxacilina 12g/dia I.V en 4-6 dosis por > 6 semanas + Gentamicina 3 mg / kg/ dia en 3 dosis por > 2 semanas + Rifampicina 1200 mg/dia/IV o VO em 2 dosis > 6 semanas.

• Estafilococos metil resistente.

- Vancomicina 30 mg/kg/24 horas en 2 dosis IV (4 semanas) sin ecxeder 2g/24 horas >6 semanas + Rifampicina 1200 mg/dia/IV o VO em 2 dosis > 6 semanas + Gentamicina 3 mg / kg/ dia en 3 dosis por 2 semanas.

• Especies del grupo HACEK ( Haemophilus ssp, Actinobacilius actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae).

- Ceftriaxona 2g c/24 horas I.V o I.M por 4 semanas + Ampicilina 12 g/día en 4-6 dosis i.v por 4 semanas + Gentamicina 3 mg / kg/ dia en 3 dosis por 4 semanas

TRATAMIENTO ENDOCARDITIS INFECCIOSA CON HEMOCULTIVO NEGATIVO.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

• La insuficiencia cardiaca indica la necesidad de cirugía en la mayoría de los pacientes con EI y es el principal indicador de cirugía de urgencia.

La cirugía es aconsejable en los pacientes con insuficiencia cardiaca causada por insuficiencia aórtica o mitral grave.

• La infección incontrolada es la segunda causa más frecuente de cirugía e incluye la infección persistente (> 7-10 días), la infección causada por organismos resistentes y la infección incontrolada localmente.

• Los eventos embólicos son una complicación de la EI relacionada con la frecuente migración de las vegetaciones cardiacas, que supone riesgo vital.

El cerebro y el bazo son las ubicaciones más comunes de embolia en la EI izquierda, mientras que la embolia pulmonar es frecuente en la EI sobre válvula nativa derecha y sobre cable de marcapasos.

El riesgo embólico general es muy alto en la EI, y se producen eventos en un 20-50% de los pacientes

Mortalidad a largo plazo

Habiendo sido detectada y tratata asi como la prevencion de complicaciones la tasa media de supervivencia es:

La supervivencia a largo plazo es de un 60-90% a los 10 años.

50% a los 20 anos.