DEFINICION

Ulceración e inflamación de mucosa digestiva dada

por agresión del ácido clorhídrico, pepsina y sales

biliares en las porciones del TGI expuestas a este;

resultado de un desequilibrio entre estos factores

agresores y los protectores de la barrera mucosa.

Se localiza principalmente en duodeno, estómago y

esófago terminal.

La enfermedad acido péptica comprende:

Ulcera péptica

duodenal.

Ulcera péptica

gástrica.

Gastritis.ERGE

Síndrome de Zollinger – Ellison.

ORGANIZACIÓN GLANDULAR

• Células mucosas y endocrinas.Cardias.

• Células del cuello mucoso, parietales.Gástricas.

• Células mucosas y endocrinas.Pilóricas.

Los pliegues del estomago contienen fositas gástricas,

constituidas por 4 o 5 glándulas de células epiteliales.

Varían según su posición anatómica:

Mucosas del cuello: Efecto buffer.

Mucosas superficiales:

Gránulos mucosos

Parietales: Encargadas de la

secreción de acido

clorhídrico

Endocrinas: Secretan

gastrina, serotonina.

Principales: Secretan

pepsinogeno, se activa con

un pH 2.5 y se inactivan por

un pH superior a 6.

MECANISMOS DE DEFENSA DE LA

MUCOSA

ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA

Los factores que protegen la mucosa son: De

defensa y de reparación.• De defensa: Bicarbonato

Flujo sanguíneo

Moco

Uniones celulares

Resistencia apical

Respuesta inmunitaria

ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA

• De reparación: Restitución, reparación y

renovación celular activa.

Capa mucoide

Proliferación

Factores de crecimiento

SECRECION GASTRICAEl acido clorhidrico y la pepsina son los dos principalesproductos de secreción gástrica capaz de inducir lesión de lamucosa.

Factores estimulantes:

Gastrina. Estimulante mas potente de secreción acida, por estimulación vagal.

Histamina. Se une a los receptores H2 de la célula parietal aumentando el AMPc, de esta manera aumentando su secreción.

Otros estimulantes:

Café con o sin cafeína.

Etanol.

Calcio IV o VO.

Tabaco.

FASES DE LA SECRECION

• Esta dada por estimulación vagal.

Cefálica.

• Estimulación mecánica vagal o química por la gastrina.

Gástrica. • Esta dada por

distención luminalduodenal y la asimilación de los nutrientes.

Intestinal.

• No esta relacionada con alimentos y esta regulada por vías nerviosas.

Interdigestivao basal.

Factores inhibidores:

• La disminución del pH disminuye la liberación de gastrina. La somatostatina, por mecanismo paracrino disminuye la liberación de acido.

pH gástrico o duodenal.

• Su presencia en duodeno disminuye la secreción acida gástrica.Grasas.

• Hiperglucemia e hiperosmolaridadduodenal. Otros.

HELICOBACTER PILORY

Bacteria Gram ( - ), flagelada, exclusiva del epitelio

gástrico, reside por debajo de la capa de moco,

donde produce enzimas que la degradan.

Se encuentra en el 75% de los pacientes con ulcera

duodenal, causa gastritis tipo B y se relaciona a

linfoma y cáncer gástrico.

MECANISMOS DE LESION TISULAR

• Protege al HP del medio acido y causa daño tisular local.

Ureasa / amonio:

• Produce vacuolizacion y necrosis celular, favoreciendo un medio optimo para su supervivencia.

Citotoxinas:

• Induce cambios dentro de la mucosa y disfuncion de las defensas inmunes.

Citocinas:

• Incremento de la secreción acida gástrica por acción de la gastrina e inhibición de la somatostatina.

Otros:

AINES

Es considerada la segunda causa mas importante de

enfermedad acido péptica debido a la inhibición de la

síntesis de prostaglandinas.

FACTORES PATOGENOS DIVERSOS

Tabaquismo

El consumo de tabaco parece disminuir la velocidad

de cicatrización, alterar la respuesta al tratamiento e

incrementar las complicaciones relacionadas con la

úlcera, como la perforación. El mecanismo

responsable del incremento de las úlceras entre los

fumadores es desconocido.

Predisposición genética

Los parientes de primer grado de los pacientes con

úlcera duodenal tienen tres veces más probabilidades

de padecer a su vez una úlcera; El posible papel de

la infección por H. pylori en los contactos es un

elemento importante.

Se ha implicado mayor frecuencia del grupo

sanguíneo O.

La ulcera péptica comprende las ulceras gástricas y

duodenales. Se define como solución de continuidad

de la superficie mucosa > 5 mm y que alcanza a la

submucosa.

ANATOMIA PATOLOGICA

Ulceras duodenales

Hasta el 95% de ellas se localizan en la primer

porción del duodeno, 3 cm después del píloro. Por lo

común miden menos de 1cm de diámetro y en

ocasiones pueden alcanzar la muscularis propia.

La base de la ulcera suele estar formada por necrosis

eosinofilica con fibrosis circundante.

Ulceras gastricas

Las UG benignas se localizan generalmente distalesa la unión entre el antro y la mucosa secretoria ácida,es decir, se extiende alrededor de dos tercios de ladistancia de la curvatura menor y un tercio de lacurvatura mayor.

Las UG benignas originadas por H. pylori se asocian también con gastritis antral. Por el contrario, las causadas por el consumo de AINES no se acompañan de gastritis crónica activa.

FISIOPATOLOGIA

Ulceras duodenales

En los pacientes con úlceras duodenales se han

descrito que la secreción ácida media basal y

nocturna parece estar incrementada.

La secreción de bicarbonato está significativamente

reducida en el bulbo duodenal de los pacientes con

una UD activa; una infección por H. pylori podría

también tener importancia en este proceso.

Dolor

Epigástrico, quemante o lacerante. Se describe comouna sensación dolorosa mal definida, o como hambredolorosa.

El patrón típico del dolor aparece de 90 min a 3 horasantes de una comida y se alivia con antiácidos oalimentos.

Patrón recidivante y remitente con síntomasprominentes durante 2-4 semanas y remisiones queduran 1-3 meses.

Acompañantes:

Náuseas

Vómitos

Pueden ser indicadores de una complicación de laúlcera. La dispepsia que se hace constante, deja dealiviarse con los alimentos o los antiácidos, o seirradia a la espalda, puede indicar una úlcerapenetrante.

El inicio súbito de dolor abdominal intenso ygeneralizado puede ser indicio de perforación.

EXPLORACION FISICA

La hiperestesia epigástrica es el dato más frecuente

en los pacientes con úlcera gástrica o duodenal. El

dolor se sitúa a la derecha de la línea media en 20%

de los casos.

Signos de complicaciones:

Taquicardia y ortostatismo → Deshidratación.

Abdomen tenso → Perforación.

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

LABORATORIO: PHMETRIA: Utilidad limitada y especifica(úlcera recurrente,

hipergastrinemia, aclorhidria.

GASTRINA SERICA

PRUEBA DE HOLLANDER: valora vagotomía

PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA H.P.

BHC, AMILASA, ELECTROLITOS SERICOS

IMAGENOLOGIA: SEGD

ARTERIOGRAFIA

RX DE TORAX O LATERAL DE ABDOMEN

ENDOSCOPIA.

ESTUDIO DIAGNOSTICO

Serie esofagogastroduodenal

Sensibilidad de 80%; con doble contraste: 90%. Estastasas disminuyen en ulceras <0.5cm.

La úlcera gástrica benigna aparece como un cráterbien definido con pliegues mucosos radiantes que seoriginan en el borde de la úlcera.

Hasta 8% de las úlceras gástricas de aspecto radiológico benigno son en realidad malignas en la endoscopia o la cirugía.

Endoscopia

La endoscopia constituye el medio más sensible y

específico de estudiar el tubo digestivo superior.

Permite la visualización directa de la mucosa, facilita

la documentación fotográfica de los defectos

mucosos y permite hacer biopsias de los tejidos para

descartar lesiones malignas o infección por H. pylori.

CLASIFICACION DE JOHNSON

Tipo I: Lesión localizada en la curvatura menor.

Tipo II: Ulcera gástrica asociada a ulcera duodenal.

Tipo III: Ulcera gástrica prepilorica.

Tipo IV: Ulcera gástrica alta.

Tipo V: Estomago con ulceras múltiples.

Métodos para identificar HP.

Pruebas Sensibilidad Especificidad Comentarios

No invasivas

ELISA Serológica 85% 79% Detecta exposición

mas no erradicación.

Urea en aliento 95 – 100% 91 – 98% Detecta y confirma

erradicación.

Prueba de antígeno

en heces

91 – 98% 94 – 99% Para diagnostico

inicial y confirmar

erradicación.

Pruebas Sensibilidad Especificidad Comentarios

Invasivas

Histología >95% 95 – 98% Para dx

endoscópico; 2 del

antro y 1 del cuerpo.

Prueba rápida de

Ureasa

93 – 97% 95 – 100% Su S/S baja en

pacientes con STD

Cultivo 70 – 80% 100% Técnicamente difícil.

En la actualidad su tratamiento descansa en la

erradicación de H. pylori y en el tratamiento o prevención

de la enfermedad inducida por AINES

FARMACOS SUPRESORES DEL ACIDO

Antiácidos.

Mylanta, Maalox, Tums, Gaviscon. 100 – 140 mEq/L; 3 horas

después de las comidas y al acostarse.

Antagonistas de los receptores H2.

Cimetidina. 400mg c/ 12hrs.

Ranitidina. 300 mg al acostarse.

Famotidina. 40mg al acostarse.

Nizatidina. 300mg al acostarse.

Inhibidores de la bomba de protones.

Omeprazol. 20mg /día.

Lansoprazol. 30mg/día.

Rabeprazol. 20mg/día.

FARMACOS PROTECTORES DE LA MUCOSA

Sucralfato. 1g c/ 6hrs.

Análogos de prostaglandinas. 200ug c/ 6hrs.

Compuestos con bismuto.

REGIMENES PARA ERRADICAR HP

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Las úlceras resistentes son en extremo raras, por lo

que en general la cirugía suele ser necesaria para

tratar las complicaciones relacionadas con la

enfermedad ulcerosa.

Hemorragia digestiva

Perforación

Obstrucción del orificio de salida gástrico.

Opciones quirúrgicas:

Vagotomía supraselesctiva.

Vagotomía troncular bilateral mas piloroplastia.

Vagotomía troncular bilateral mas antrectomia.

Cirugías conservadoras.

El termino gastritis se reserva para la inflamación

histológicamente demostrada de la mucosa gástrica.

CLASIFICACION

I. Gastritis aguda

I. Infección aguda por H. pilory

II. Otras gastritis infecciosas agudas.

I. Bacteriana.

II. Helicobacter helmanni.

III. Flegmonosa.

IV. Micobacterias.

V. Sífilis.

VI. Vírica.

VII. Parasitaria.

VIII. Fúngica.

II. Gastritis atrofica cronica.

A. Tipo A: Autoinmunitaria, predominante en el cuerpo.

B. Tipo B: Relacionada con H. pilory, predominantemente

en el antro.

C. Indeterminada.

III. Formas poco frecuentes de gastritis.

A. Linfocítica.

B. Eosinofilica.

C. Enfermedad de Chron.

D. Sarcoidosis.

E. Gastritis granulomatosa aislada.