Enfermedad inflamatoria intestinal

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CINDY PERALTA ALEJANDRA LEON LINA BAREÑO MIGUEL LADINO HEIDY MIRANDA GLORIA MENDIVELSO ANGELA MORALES RICARDO MORENO SARA MORENO ROSA MENDOZA

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CINDY PERALTAALEJANDRA LEON

LINA BAREÑOMIGUEL LADINOHEIDY MIRANDA

GLORIA MENDIVELSOANGELA MORALES

RICARDO MORENOSARA MORENO

ROSA MENDOZA

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• Comienzo del proceso de digestión: Masticación e insalivación hasta formar el bolo alimenticio, que con la deglución pasará a través de la faringe y el esófago al estómago.

• Almacenamiento y mezcla de alimentos

• Secreción HCl, H2O, Factor intrínseco y hormonas

• Absorción de sustancia

• Digestión del quimo, absorción de productos finales de la digestión y secreción de hormonas para ayudar a regular la secreción del jugo intestinal, bilis y jugo pancreático

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• Segrega bilis

• Reservorio de sangre

• Síntesis y almacenamiento de sustancias como glucógeno, vit. A

• Segrega jugo pancreático y hormonas como la insulina y el glucagón.

• Reservorio de bilis

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SECRECIONES DE APARATO DIGESTIVO

Saliva 1L

Estómago 1.5L

Páncreas 1L

Bilis 1L

Intestino delgado 2L

Colon 200ml

TOTAL 6.700l

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MUCOSA INTESTINAL

Gran superficie de contacto

Válvulas conniventes

Vellosidades Microvellosidades600 veces la

superficie del tubo digestivo

200 a 250 m2

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Pico de incidencia 15-

30 años

CU más en hombres

EC más en mujeres

Incidencia CU 10,4/100.000

Picos máximos CU 15-30 y 50-

70

Incidencia EC 5,6/100.000

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CU 10-14x > incidencia

EC 10-20x > incidencia

> Judíos (Caucásicos)

< negros /hispanosSólo 4% en

menores de 5 años

Incidencia decreciente de

Norte a sur a nivel mundial

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Longitud aproximada de 1,5 m

Forma un marco alrededor del Int.

Delgado

> calibre: 5 a 7,5cm

Presenta haustras y 3 cintillas longitudinales o

tenias que forman:

• Apéndices epiploicos: Formaciones peritoneales que penden como borlas de su superficie

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Vascularization of the long segment of transverse colon and left part of the colon on the middle colic artery.Jabłoński et al. World Journal of Surgical Oncology 2012 10:83 doi:10.1186/1477-7819-10-83

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La vena mesentérica superior discurre a la derecha de su arteria para terminar anastomosándose por detrás del páncreas para constituir el origen de la vena porta con el tronco esplenomesaraico, la gastroepiploica derecha, la coronaria estomaquica y la pilórica.

La vena mesentérica inferior resume la circulación procedente de las venas cólicas izquierdas y las sigmoideas, se coloca a la izquierda de su arteria homónima a la que excede por arriba unos 5 a 8 cm de su origen para desembocar detrás del páncreas en la vena esplenica, y formar el tronco esplenomesaraico.

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La inervación parasimpática se realiza principalmente por

medio del nervio vago.

Los cuerpos celulares del nervio vago están en el tronco cerebral.

La inervación simpática viene de la parte toracolumbar de la

médula espinal.

Las ramificaciones de esta parte llegan hasta los ganglios

simpáticos, aquí las fibras siguen los vasos abdominales, y

terminan en el plexo intramural

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ETIPATOGENIA

Factores genéticos

HLA – DR2

IL-1

inmunologia

HLA a2

HLA sw35

ANCA

ASCA

Agentes infecciosos

Yersinia, H. pilory, E. coli, C.

difficile, C.jejuni

Dieta y medio ambiente

Leche de vaca y lactancia Azúcar y

alimentos procesados

Consumo vegetales vs comidas rapidas

Tabaco: Menor riesgo de colitis

ulcerativa

No hay causa especifica

identificada.

respuesta inadecuada a Ag intraluminales

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Trasmural

mucosa

ulceraFistulaAbscesoperforación

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Volumen asociado con la magnitud del proceso

Nocturna: síntoma ominoso, q indica enf. grave

Si solo se evacuan sangre y como x el recto, la enf. Es grave

Adelgazamiento y anemia. El shock hipovolémico es raro

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• Dolor palpación abdominal (> lado izq)

• Distensión abdominal

Exploración física refleja la gravedad

• indica

• Acompañada de fiebre, taquicardia, leucocitosis

MEGACOLON TOXICO • Urgencia, tenesmo e

incontinencia fecal

PROCTOSIGMOIDITIS ULCEROSA INTENSA Y

AVANZADA

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Suele afectar a adultos jóvenes

A cualquier edad

Dolor abdominal y

diarreaPeriodos sintomáticos

Fases asintomáticas de duración

variable

Dolor abdintermitente y cólico en hipogastrio

Remeda signos y síntomas de apendicitis

Periodos sintomáticos

mas frec, graves y

duraderos

Manifestaciones generales

Febrícula (1/3)Adelgazamiento

Perdida de fuerzaMalestar general

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MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES DE LA ENFERMEDAD DE CROHN

PIELEritema multiformeEritema nudosoPioderma gangrenoso

OJOSIritisUveitisConjuntivitis

ARTICULACIONESArtritis perifericaEspondilitis anquilosante

SANGREAnemiaTrombocitosisFlebotrombosisTrombosis arterial

HIGADOTriaditis inespecificaColangitis esclerosante

RIÑONSindrome nefroticoAmiloidosis

PÁNCREASPancreatitis

GENERALAmiloidosis

30%

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CLINICOS RADIOLOGICOS ENDOSCOPICOS ANATOMO-PATOLOGICOS

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SOSPECHA CLÍNICA + IMAGENOLOGIA + HISTOLOGIA

Endoscopia- proctoscopia

Cribado de displasia y neoplasia

Contraindicado en fase aguda

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E.C

AFTAS-ULCERAS

PLIEGUES GRUESOS-ERITEMAS-ESTENOSIS

C.U

EDEMA

PERDIDA DE PATRON VASCULAR-FRIABILIDAD- ULCERACION.

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+ Enema de bario con doble contraste

FISTULA

ESTENOSIS

(MALIGNO!)

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Actividad (HIPEREMIA)

Afectacion transmural(MESENTERIO Y G, Linf)

Fistulas y abscesos

Adenopatías regionales

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RNM - TACENGROSAMIENTO DE

PARED > E.C

DILATACION PREESTENOTICA

ESTENOSIS

SIGNO DEL PEINE - SIGNO DEL DOBLE HALO > C.U

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VSG- Prot C

BLANCOS Y PLAQUETAS

ANEMIA

B12- HIERRO

COPROCULTIVO

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Dilatación segmentaria del colon asociado a

septicemia

Ocurre siempre durante un ataque

grave/agudo

Patogenia Administración de opiáceos o antiAch

Realización de colon por enema

Colonofibroscopia

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Sospechar en todo ataque agudo que curse con

Presentes (el intestino

delgado no participa)

Dilatación colónica a

expensas del ascendente y del transverso

30% ocurre perforación bloqueada

Rx: Presencia de gas en la pared

intestinal o fuera

Cambios de estado de conciencia

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Cáncer

• 10 – 30 veces más riesgo

• Rara al principio, aumenta 20% con cada década de enfermedad

• Sobrevida a 5 años no supera 18%

Hemorragia fulminante

Estenosis benigna

irreductible

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Estrechamiento de luz intestinal x lx fibrosantes crónicas

OBSTRUCCION

Perforaciones libres en la cavidad peritoneal con peritonitis generalizada

PERFORACIONentre lugares de perforación Y órganos adyacentes

Entre asas del intestino delgado y grueso, la vejiga urinaria, la vagina, el estomago, piel

FISTULAS

Localizados, cerca de lugares de perforación

ABSCESOS

Dilatación notable del colon

Dolor, abdominal a la palpación, Fiebre, leucocitosis

MEGACOLON TÓXICOPREDISPOSICION AL CANCER

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Hemorragia

Abscesos

Perforación

Fístulas ileosigmoide, ileovesical

Obstrucción intestinal

Proctocolitis, proctitis

Adenocarcinoma de colon e intestino delgado

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Ca Intestino Delgado

El RR adenocarcinoma se centuplica

Nacen en zonas de inflamación: íleon

La > no se detecta hasta fases avanzadas

RA sigue bajo

Ca Colon

Ptes con lesión cólica de larga duración

El riesgo es = al de la colitis ulcerosa

La displasia es la lesión precursora del cáncer asociado a la enf. De crohn

El cáncer extraintestinal aumenta con

frecuencia en la EC

Ca epidermoide de vulva y del

conducto anal;

Linfomas Hodgkinianos y

no Hodgkinianos

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La enf perianal afecta al 25% con EC en Intestino delgado

41% con ileocolitis

48% con afectación del colon

Constituye a veces, la única manifestación inicial y precede en meses y años a la lesión intestinal

DEBE SOSPECHARSE UNA ENF DE CROHN ANTE TODO PTE CON

FISTULAS PERIANALES CRÓNICAS Y MULTIPLES

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tratamientoSulfasalazina y demás 5-ASA (mesa lamina)

Glucocorticoides

Antibióticos

Azatioprina y 6-mercaptopurina

Metotrexato

Ciclosporina

Tacrolimus

Anticuerpos anti TNF-α

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MA: disminuye la inflamación xqinhibe la ciclosporina y la 5lipooxiganasa de la mucosaintestinal.

Sulfasalazina: eficaz en lainducción y en elmantenimiento de la remisiónde la colitis e ileocolitis leve amoderada de la CU y EC

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Dosis: 3-4gr/dia en tto de las crisis y 1-4grageas de 500mg/dia

Adversos: leucopenia, anemiahemolítica, cefalea, detransaminasas, acufenos, mialgias, neuropatías, anorexia, nauseas, vómitos, exantemas, fiebre hepatitis otros

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< Efectos adversos, > redistribución farmacológicay > [] en la lesión.Dosis de 1000-1500mg v.O, en etapa aguda y 400a 1000 en etapa de remisiónAdversos parecidos a sulfasalazinaOtros 5-ASA:olsalazina, bolsalasina, claversal, asacol.

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Uso en ptes con CU y EC moderada a grave.

Prednisolona 40-60mg/dia para CU activa que no responde a 5-ASA

Hidrocortisona IV dosis de 300mg/dia o metilprednisolona40-60mg/diaTambién se puede usar ACTH.

Tópicos en colitis distal, o afección rectal.También con uso de enemas

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La budesonida : se obtienen =efectos terapéuticos con menosefectos adversos.

Uso de 9mg/dia x 2-3 meses y sedisminuye lentamente.

No son eficaces en el Tto de sosténde CU o EC

Se disminuye la dosis una vesremite.

Adversos: retención delíquidos, estrías, redistribucióngrasa, hiperglucemia, osteonecrosis, miopatía, Tx emocionales. otros

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No útiles en CU activa o quiescente

Metronidazol: Útil en EC activainflamatoria, fistulosa, y perianal

Dosis 15-20mg/dia en 3 dosis porvarios meses

Adversos; nauseas, sabormetálico, Rx tipodifulfiram, neuropatía periférica.

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Ciprofloxacino 500mg/12hrs

Útil en ECinflamatoria, perianal, fistulosa

Usar como segunda línea en CUactiva después de 5-ASA ycomo primera línea en ECperianal y fistulosa

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MA: inhibe síntesis de ribo nucleótidosde purina y de la proliferacióncelular, inhibe la Rta inmunitaria

Resultados se ven 3-4 sem de iniciado elTto.

Dosis 2-3mg/kg/dia de azatioprina o 1-1,5mg de 6-MP, en CU y EC

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Pancreatitis, nauseas,exantemas, fiebre,hepatitis, leucopenia,toxicosis, linfomas

Control con hemograma yniveles séricos de 6-mp-

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MA: inhibe la hidrofolatoreductasa, altx síntesis de DNA y ↓

sisntesis de IL-1.

Dosis: 25mg/semana IV oIM, mejora la remisión

Dosis de sosten:15mg/semana en ECactiva

Adversos: leucopenia, fibrosishepática = control hemograma ytransaminasas.

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Inhibe sistema inmune humoral ycelular, bloquea síntesis de IL-2, nopermite la activación de los linfocitos T

Efecto se ve en poco tiempo.

Dosis: 2-4mg/kg/dia IV en CU graveresistente a corticoides, eficaz en fistulasrebeldes en 80%

Mantiene la remisión si se da con 5-ASA

Adversos: HTA, hiperplasiagingival, parestesias, temblor, altxelectrolíticas, convulsiones, infeccionesoportunistas

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Macrolido

100 veces mas potente que laciclosporina, útil en EC y CU

Anti TNF-α

Infliximab: útil en EC, se usac/d 6-8sem, dosis de 5mg/kg.

natalisumab

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Algoritmo en tto para

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Enfermedad de crohn Colitis ulcerosa

Obstrucción intestinal Refractaridad a tto medico

Perforación intestinal Presencia de displasia y carcinomas

Fistulas, abscesos, peritonitis Sangrado masivo por el colon

Hemorragia digestiva Megacolon toxico.

Retardo del crecimiento

Riesgo de tumor maligno

Complicaciones urológicas, enfermedad perianal

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PR

EVEN

CIÓ

N

ESTILOS DE VIDA

DIETA

TABACO

PSICOSOCIALES ESTRES

FARMACOS

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Mayor riesgo para presentar cáncer de colon y de intestino delgado que la

población general.

En la actualidad no hay un tratamiento curativo, por lo que los objetivos son inducir y mantener la remisión, controlando la actividad inflamatoria para conseguir que el

paciente esté libre de síntomas de la enfermedad y evitar la aparición de

complicaciones.

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• Se debe tener en cuenta el grado de actividad de la enfermedad, la localización, la respuesta a tratamientos previos y la presencia de factores de mal pronóstico.

• Los hallazgos endoscópicos predicen un peor pronóstico.

• La PCR aumentada es un factor predictivo de cirugía junto con otros conocidos como la edad o un patrón fistulizante o estenosante. 80%.

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• Predispone al cáncer colorrectal

• Hasta un 15% de los pacientes sufrirá un brote que requiera hospitalización

Signos de mal pronóstico

• Neumatización de 3 o más asas intestinales, debido a la existencia de cierto grado de íleo paralítico

• Desnutrición

• No hay respuesta a los corticoides: tto 2º línea ciclosporina, infliximab, cirugía.

• Recurrencia de complicaciones

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