Escaras o Ulceras por presinLas lceras por presin constituyen un tipo especial de lesiones causadas por untrastorno de irrigacin sangunea y nutricin tisular como resultado de presin prolongadasobre prominencias seas o cartilaginosas. An se utiliza el trmino de lceras pordecbito, que es errado. Las lesiones no solo se producen en posicin supina, sino tambinen los pacientes confinados a la silla de ruedas. Como el mecanismo primordial es lapresin, es preferible denominarlos como lceras por presin.Ocurren con mayor frecuencia en la edad avanzada, pacientes confinados en cama oa silla de ruedas, desnutridos, comprometidos de conciencia y mal apoyo familiar.Los sitios ms comprometidos en ms del 80% de los casos son: sacro, trocnteres,nalgas, malolos externos y talones.Manifestaciones clnicas.Se manifiestan como una zona eritematosa no blanqueable, prdida epitelial,solucin de continuidad o formacin de escaras sobre prominencias seas.Segn su extensin se clasifican en : Estado1 : eritema de la piel no blanqueable intacta. Estado 2: prdida cutnea limitada a la epidermis o dermis. Estado3 : necrosis cutnea con compromiso del tejido subcutneo; puede comprometerla aponeurosis sin atravesarla. Estado4 : compromiso muscular u seo.Etiologa y Patogenia.El factor causal primordial en la gnesis de las lceras es la fuerza de compresin.Ya sea fuerzas de compresin de alta intensidad por corto perodo o de baja intensidad porlargos perodos pueden producir ulceraciones cutneas. Son ms sensibles los tejidossubcutneos y el msculo, bastando presiones de 60-70 mmHg por 1-2 hrs para sufrircambios irreversibles.Se debe tomar en cuenta que la presin ejercida sobre el sacro y trocnteres en lascamas hospitalarias puede alcanzar hasta los 100-150 mmHg. Valores tales determinanpresionestranscutneas de 0. Efectos es mayor en los pacientes sentados.Los efectos negativos de la presin por compresin son exacerbados en presencia de:a) Friccin : determina un dao epitelial (por ejemplo: tironeo de sbanas)b) Humedad : condicionado por la orina y deposiciones. Facilita la maceracin de la piel.c) Fuerzas cortantes: son la fuerza generada por los tejidos sacrocoxgeos profundos.Pueden causar la oclusin de los vasos glteos y/o dao mecnico de los tejidossubcutneos.El segundo componente esencial en el mecanismo de gnesis de las lceras es laisquemia., especialmente en las prominencias seas. La presin ejercida en dichas reasocluye los vasos sanguneos. Cuando transcurre corto tiempo se manifiesta por eritemablanqueable. En perodos ms prolongados, por eritema no blanqueable y posteriormentedao subcutneo y muscular.Prevalencia e Incidencia.La prevalencia de las lceras por presin en estado 2 es de 3-11% en los hospitalese instituciones geritricas. Ms de la mitad de los casos correesponden a pacientes mayoresde 70 aos.La incidencia vara 1-3%, pudiendo llegar hasta un 12% si permanecen internados almenos 6 meses.Factores de riesgo.Ya nombramos los factores ms importantes, que son pacientes confinados pordiversas causas a la cama o silla de ruedas, en especial los pacientes que sufren deinmovilidad secundario a un accidente vascular enceflico. Otros son : la mala nutricin,incontinencia fecal y urinaria, fracturas.A nivel de la comunidad : destacan el tabaquismo, piel seca y descamativa,inactividad y la edad avanzada por s sola; es porque el fenmeno del envejecimiento traeconsigo una serie de cambios que facilitan la formacin de lceras : regeneracin epidrmica ms lenta disminucin de la cohesin de las clulas epiteliales menor densidad de vasos sanguneos drmicos menor percepcin del dolor adelgazamiento de la dermis trastornos a nivel de la formacin y regeneracin del colgeno y tejido elstico menor reserva de cido ascrbico que determina una mayor fragilidad capilarManejo de las lceras por presin. PrevencinConstituye la medida ms importante. En todos los pacientes portadores de factoresde riesgo, se deben instalar las siguientes medidas preventivas:- cambios de posicin cada 2 horas como mnimo de decbito supino a decbito lateral30.- buen estado nutricional- higiene de la piel: til mantenerlo lubricado.- uso de dispositivos anticompresin. Colchn antiescaras disminuye en un 50%aparicin de lceras. No se recomienda utilizar los picarones.- almohadones entre rodillas y tobillos.- manejo de la espasticidad muscular con kinesioterapia motora.En los casos ya se ha formado una lesin ulcerada por presin, es imprescindibleevaluar peridicamente:- Nmero, tamao, estado y localizacin.- Cambios en cuanto a olor, aparicin de eritema perilesional, purulencia.- Grado de extensin tejido necrtico, profundidad.Una evolucin desfavorable o la persistencia de las lesiones nos obliga a reforzar lasmedidas preventivas y por otro lado cambios en el aspecto de la lcera o la lentitud questa cicatrice puede ser los primeros indicios de una infeccin. Es til tomar fotografasseriadas para evaluar continuamente el tratamiento. Tratamiento.a) Sistmico: incluye- Nutricin calrico proteica adecuada.- Aporte vitamina C, Zinc.- Uso de Antibiticos por va sistmica : solo indicado en casos de bacteremia y/o sepsis,celulitis u osteomielitis; los grmenes ms frecuentes son bacilos gram (-), enterococo ypolimicrobiano.b) Medidas locales:- la indicacin de antibiticos tpicos y antispticos en controvertido. Los antispticoslocales como la sulfadiazina de plata obtuvo mejores resultados que la povidona yodadaen disminuir los recuentos bacterianos en las lesiones, pero no superior que la irrigacincon suero fisiolgico. No se recomienda la aplicacin tpica de povidona ya quedisminuye la posibilidad de cicatrizacin por poseer un efecto txico sobre losfibroblastos.- Eliminar el tejido necrtico: promueve la cicatrizacin y previene la infeccin. Cuandoest cubierta por una escara dura, se sugiere una evaluacin para un debridamientoquirrgico.- El uso de apsitos especializados, como los de poliuretano (Tegaderm) o dehidrocoloide (Duoderm) facilitan la cicatrizacin cuando se aplican sobre lcerassuperficiales limpias y sin tejido necrtico. Acumulan lquido seroso sobre la herida ypermite la inmigracin de clulas epiteliales. No tienenutilidadsobrelcerasprofundas.

LCERAS POR PRESINDr. Arturo Prado, Dr. Patricio Andrades y Dra. Susana BentezI. Definicin............................................................................................................... 112II. Epidemiologa ......................................................................................................... 112III. Fisiopatologa .......................................................................................................... 113IV. Evaluacin clnica y clasificacin ........................................................................... 115V. Prevencin.............................................................................................................. 117VI. Principios del tratamiento ...................................................................................... 119VII. Tratamiento no quirrgico ..................................................................................... 120VIII. Tratamiento quirrgico ........................................................................................... 122IX. Complicaciones no quirrgicas............................................................................... 125X. Lecturas recomendadas........................................................................................... 126Ciruga Plstica Esencial112I. DEFINICIN1. Lesin provocada por presin mantenida en una determinada regin corporalque resulta en dao al tejido subyacente. Se produce una isquemia del tejidoblando por compresin entre dos estructuras rgidas (prominencia sea y superficie exterior).2. Existen muchos trminos utilizados para referirse a la misma entidad: escaraspor decbito, heridas de la cama y lceras por presin. No todas estas lcerasse producen por el decbito o por el estar postrado en una cama, por lo queel trmino preferido es lceras por presin ya que adems, hace referencia almecanismo fisiopatolgico ms importante.II. EPIDEMIOLOGA1. Son un producto de la medicina moderna y producen prdidas de productividad que se han calculado en 2 billones de dlares por ao En la actualidad, lamayora de los pacientes con lceras por presin tienen una lesin neurolgica,son aosos o estn hospitalizados.2. La incidencia intrahospitalaria es de 10% aproximadamente, su prevalenciaentre 3.5 y 29.5 %, que aumenta a 33% en unidades de cuidados intensivos,23% en parapljicos y hasta 66% en fracturas femorales.3. En USA se producen 200.000 lesionados medulares por ao, de los cuales50.000 tendrn una escara durante su evolucin variando el costo de tratamiento entre 2 y 30 mil dlares.4. Estas lesiones se ubican de preferencia en reas que circundan las prominencias seas: occipucio, escpula, codos, sacro, irocnter, isquion, rodillas, tobillos, talones. El 95% de las lesiones ocurre bajo el ombligo y 75%, en elrea plvica (ver figura 1).5. Las ubicaciones varan dependiendo de:- Individuos incluidos en la muestra: cuando se incluyen ms pacientesparapljicos, aumenta la localizacin trocanterea.- Profundidad de las lceras estudiadas (ver clasificacin ms adelante):cuando se analizan solo las tipo III-IV, las lceras trocantereas e isquiticasson ms frecuentes, pero cuando son solo tipo I-II, las sacras y taln sonlas ms importantes.VII. lceras por presinVII113III. FISIOPATOLOGA1. La produccin de una lcera por presin est determinada por la aplicacin depresin y por la disminucin de la tolerancia tisular mediada por factores intrnsecos y extrnsecos.2. La presin- Intensidad: debe exceder la presin capilar de los tejidos (32 mmHg), loque producira isquemia, muerte celular y ulceracin.- Duracin: relacin parablica inversa entre presin y tiempo, es decir, amayor tiempo de aplicacin de la presin, menor es la presin necesariapara generar una lcera (ver figura 2).- Efecto: hipoxia y trombosis a nivel de la microcirculacin. En orden deseveridad, el plano muscular es el ms afectado siendo la epidermis laestructura ms resistente a la hipoxia prolongada y por ende, la ltima enmostrar signos de isquemia (ver figura 3).Figura 1. Distribucin de las presiones enun hombre normal. A: decbito prono, B:sentado (Modificado de Mancoll J., PhillipsL.: Pressure Sores. En: Aston S, BeaslyR, Thorne CH, (eds). Grabb and SmithPlasticSurgery. Nueva York: LippincottRaven, 1997; captulo 90)Ciruga Plstica Esencial1143. La tolerancia tisular- Adems del mecanismo de isquemia-presin, existen mltiples factoresque contribuyen en el proceso, disminuyendo la tolerancia tisular y creando las condiciones para que se genere la lcera. Estos factores pueden serextrnsecos o intrnsecos.- Factores extrnsecos (externos al paciente)a. Maceracin, incontinencia, transpiracin, exudado de la herida producen un exceso de humedad de la piel, hacindola ms blanda ysusceptible de lesionarse.b. Friccin: el roce con otra superficie daa la epidermis y causaabrasiones superficiales.c. Fuerzas cortantes o cizallamiento: la friccin en combinacin con lagravedad mueve el tejido blando sobre un hueso fijo produciendodisrupcin de vasos, lo que genera ms isquemia. Se produce al elevar la cabecera ms de 30 y el paciente se desliza hacia abajo.- Factores intrnsecos (determinados por el paciente)a. Edad: en pacientes aosos, la piel es ms seca, menos elstica y conreduccin de la masa tisular lo que favorece la ulceracin.b. Nutricin: la baja ingesta oral o la desnutricin favorecen la produccin de estas lceras.c. Movilidad: en circunstancias normales, las personas se mueven cuando la presin produce incomodidad y dolor. La parlisis, los trastornos sensoriales, la debilidad extrema, apata, falta de lucidez mentaly la sedacin excesiva afectan esta respuesta.Figura 2. Relacin entrepresin y tiempo para eldesarrollo de una lcerapor presin. (ModificadoCohen M, Ramasastry S.lceras por Presin. En:Weinzweig J. (ed).Secretos de la CirugaPlstica. 1ra Edicin(traduccin). Mxico:McGraw-HillCompanies, 2001. Cap.70. Pp. 414-417.)VII. lceras por presinVII115d. Hipoxia tisular: cualquier trastorno que resulte en una hipoxia tisulartambin favorece la gnesis de estas lceras. Entre estos trastornosestn las alteraciones circulatorias o respiratorias, anemia y edema.e. Higiene: la falta de higiene aumenta el nmero de microorganismosen la piel, la macera y la hace ms proclive a lesionarse.f. Lesiones medulares, enfermedades neurolgicas, como espasticidad.g. Otros: anemia, hiporoteinemia, hipovitaminosis, drogadiccin, patologa psiquitrica asociada, patologa respiratoria, sntomasautodestructivos, infecciones crnicas, patologa urinaria, digestiva,abandono familiar, patologas seas y articulares.IV. EVALUACIN CLNICA Y CLASIFICACIN1. El diagnstico es eminentemente clnico. Los exmenes complementarios sontiles para el diagnstico de complicaciones (radiologa simple, fistulografa,TAC, RNM, cintigrafa sea, ecotomografas, doppler).2. La evaluacin clnica tiene como objetivo valorar los siguientes elementos:- El pacientea. Bsqueda de factores deletreos para el proceso de cicatrizacin quepudieran ser modificables o controlables (ver captulo CicatrizacinPatolgica).b. Condicin general del paciente, patologas asociadas importantes yposibilidad de caminar en el futuro, son elementos a considerar paradeterminar el tipo de tratamiento. Pregunta fundamental el pacientevolver a caminar?Figura 3. Efecto tmpano de la presin sobre los tejidosblandos, afectando primero al msculo y finalmente a la piel.(Modificado de Mancoll J., Phillips L.: Pressure Sores. En:Aston S, Beasly R, Thorne CH, (eds). Grabb and SmithPlastic Surgery.Nueva York: Lippincott-Raven, 1997;captulo 90)Ciruga Plstica Esencial116c. Aspectos psicolgicos: identificar y manejar problemas psicosocialesy fuerzas autodestructivas subyacentes que tienen muchos de estosenfermos.- La lceraDescribir caractersticas de la herida (ver captulo Cicatrizacin Patol-gica)a. Localizacin (sacra, trocantrea, isquitica, taln, otras)b. Dimensiones (largo, ancho y profundidad)c. Fondo (epitelizado, granulado, necrtico, esfacelo)d. Calidad del exudado (cantidad, color, olor)e. Piel circundante- Los factores favorecedores: factores intrnsecos y extrnsecos que puedanestar participando en la aparicin de la lcera para instaurar medidasque los controlen (ver fisiopatologa).3. La clasificacin de la lcera se basa en la profundidad y tipo de tejido comprometido. Es la clasificacin ms utilizada y se basa en la Conferencia de Consensorealizada en 1989 en Estados Unidos (Panel Nacional para lceras por Presin) y que en 1992 fue avalada por el Departamento de Salud y ServiciosHumanos de ese mismo pas.- Grado I: eritema con piel indemne que no se blanquea con la presin.Aspecto clnico: eritema persistente, edema, despigmentacin, calor local oinduracin de la piel sin ulceracin.- Grado II: prdida cutnea de espesor parcial que involucra epidermis, dermis o ambas. Aspecto clnico: lcera superficial tipo abrasin o vescula.- Grado III: prdida cutnea de espesor completo que se extiende hasta lafascia sin comprometerla.Aspecto clnico: lcera profunda con compromiso del tejido celular subcutneo variable.- Grado IV: prdida cutnea de espesor completo que se extiende hasta elplano muscular, seo o estructuras de soporte (por ejemplo: tendones,articulaciones).Aspecto clnico: lcera profunda con necrosis extensa y destruccin detejidos vecinos. En esta etapa pueden observarse trayectos fistulosos queamplan la extensin del rea comprometida inicialmente.VII. lceras por presinVII1174. Es importante tener en consideracin que en presencia de una escara (necrosiscutnea) no es posible una etapificacin certera sin previo debridamiento de laherida.5. Tambin es importante aclarar que la clasificacin es solo de utilidad para eldiagnstico inicial y no para la evaluacin de tratamientos.V. PREVENCIN1. Un entendimiento acabado de la etiopatogenia de las lceras por presin, constituye el pilar fundamental de su prevencin y tratamiento. Si se homologaranpautas de prevencin de escaras solo en hospitales generales, se podra disminuirsu incidencia en un 3% con un ahorro promedio de 40 millones de dlares.2. Su incidencia intrahospitalaria y su prevencin son utilizadas como indicadoresde atencin en salud. A pesar de que se han reportado descensos de hasta un30%, estas reducciones son generalmente inestables en el tiempo debido a cambio de personal, polticas o por el azar y ningn trabajo ha logrado eliminarlaspor completo.3. Sin embargo, la mejor oportunidad de tratamiento sigue siendo la prevencinya que una vez desarrollada la lcera, tiene una probabilidad de curacin completa de tan solo un 10%.4. Principios de la prevencin- Reconocimiento de pacientes en riesgo.- Disminuir los efectos de la presin.- Evaluacin y mejora del estado nutricional.- Preservar la integridad de la piel.- Masificar normas de atencin de estos pacientes en todo el hospital.5. Reconocimiento del paciente en riesgo- Existen varias escalas probadas para detectar pacientes en riesgo. Las msconocidas son las de Braden, Norton y Gosnell.- La escala de Braden es la ms utilizada (tabla 1).- Con un puntaje igual o inferior a 16 se considera alto riesgo y es enquienes debemos intensificar las medidas.6. Disminuir la presin, friccin y cizallamiento- Cambios posturales programados para pacientes en decbito cada 2 horas y para pacientes en silla, cada 1 hora.- Evitar el apoyo sobre prominencias seas.Ciruga Plstica Esencial118- Uso de superficies de apoyo para alivio de la presin: estticos o dinmicos (ver ms adelante en Tratamiento No Quirrgico).- Deambulacin precoz en los casos pertinentes.- Evitar espasmos musculares que pueden producir abrasiones por fricciny contracturas sostenidas que pueden llevar a posiciones limitadas.- Reforzamiento musculares y medidas para mejorar el retorno venoso.7. Manejo nutricional- Evaluacin completa del estado nutricional (antropometra y laboratorio).- Clculo de requerimientos adecuado.- Aporte de protenas no inferior a 1-1.5 gr./Kg./da.- Otros suplementos: vitaminas y oligoelementos.8. Cuidados de la piel- Evitar humedad y sequedad excesiva.- Mantener higiene genitourinaria y perianal.- No usar agentes irritantes (alcohol, jabones no neutros, etc.).- Cuidado en la movilizacin y traslado del paciente para evitar injuriamecnica.- Evaluacin diaria del estado de la piel por personal entrenado en manejo de heridas.- Educacin del paciente y familiares en medidas preventivas.TABLA 1. Escala de Braden para la evaluacin de riesgo de lceras por presin.1 23 4Percepcin Limitado LimitadoLimitado leve Sinsensorial completamente parcial limitaciones(estmulosdolorosos)Humedad Constante Abundante Ocasional Raramentede la pielActividad Confinado Confinado Camina Caminafsica a la cama a la silla ocasionalmente frecuentementeMovilidad Inmvil Muy limitada Levemente Sin limitaciones(control limitadaposicin corporal)Nutricin Completamente Probablemente Adecuada Excelente(patrn ingesta inadecuada inadecuadaalimentaria)Friccin y roce Presente Potencial AusenteVII. lceras por presinVII119VI. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO1. Una vez producida una lcera por presin debe ser evaluada y clasificada parainiciar un tratamiento inmediato.2. Se han descrito tasas de recurrencia de hasta 95% por lo que se hace imprescindible un diagnstico oportuno para plantear un tratamiento adecuado.3. La estrategia de tratamiento depender de la etapificacin de la lcera y suobjetivo teraputico debe ajustarse a las condiciones del paciente.4. En pacientes con patologa grave concomitante no es recomendable el tratamiento quirrgico y el objetivo de la terapia ser la optimizacin de lasmedidas preventivas y un adecuado manejo de heridas para evitar la extensin de la lesin y complicaciones derivadas de su infeccin.5. Teniendo este concepto en consideracin se puede plantear que en generallas lceras Grado I y II sern de tratamiento no quirrgico, mientras que lasGrado III y IV sern de resolucin quirrgica.6. Previo a cualquier tratamiento quirrgico o conservador deben optimizarselas condiciones tanto locales como sistmicas. Se utilizan una serie de medidas y cuidados que se enumeran a continuacin, destinados principalmenteal control de las causas que originaron la lcera por presin.- Optimizacin del estado nutricional: albuminemia> 3 g/dl y/oproteinemia> 6g/dl.- Tratamiento de anemia: hemoglobina >12 g.- Tratamiento de infecciones de acuerdo a su compromiso local y/osistmico.- Manejo de espasmos musculares y espasticidad: estos fenmenos no controlados se relacionan con alta tasa de recurrencia y fracaso del tratamientoquirrgico. Debe plantearse un manejo en conjunto con neurologa para eltratamiento farmacolgico adecuado y neurociruga en caso de requerirneuronectomas.- Alivio de presin (ver ms adelante).- Evaluar mediante estudio clnico y radiolgico la presencia deosteomielitis y fstulas genitourinarias y perianales.Ciruga Plstica Esencial120VII. TRATAMIENTO NO QUIRRGICO1. Entre 70-90% de las lceras por presin son superficiales (Grado I o II) ypueden cicatrizar por segunda intencin, sin necesidad de ser sometidas a unprocedimiento quirrgico.2. Los resultados del tratamiento no quirrgico de una lcera por presin dependen de su etapificacin. Las grado I y II tienen mejor respuesta con un cierre de60% de los casos a 6 meses de seguimiento. Este porcentaje cae a 40% para lasgrado III y a 10% para las grado IV.3. Control de la infeccin (para informacin adicional, ver captulos sobreCicatrizacin Normal y Patolgica).- El diagnstico de infeccin en lceras por presin es controversial ydebe intentar identificar el microorganismo, cuantificarlo y detectar suinvasin en el tejido. El mtodo ms cercano a lo ptimo es la biopsiabacteriolgica cuantitativa.- Con microorganismos como la pseudomona, providencia, peptococos,bacteroides y clostridio debemos ser ms agresivos porque retardan lacuracin de estas lceras.- Los antimicrobianos tpicos deben utilizarse ante signos locales de infeccin, biopsia bacteriolgica cuantitativa positiva y lcera que noprogresa correctamente.- Entre los antimicrobianos tpicos recomendados estn la sulfadiazina deplata, gentamicina y metronidazol.- Los antimicrobianos sistmicos solo deben utilizarse en infeccin conrepercusin sistmica (fiebre, compromiso del estado general, aumentode la VHS, leucocitosis).4. Aseo y debridamiento de tejido necrtico- Aseo: tiene como objetivo remover bacterias y detritus de la herida produciendo el menor dao posible para favorecer la cicatrizacin. Se recomienda el lavado por arrastre con abundante suero fisiolgico.- Debridamiento: los agentes utilizados deben ser seguros y no citotxicosy tienen como objetivo la remocin del tejido necrtico del lecho de lalcera. Existen varios tipos:a. Quirrgico: es el mtodo ms rpido, pero el ms agresivo, requiriendo pabelln y anestesia.b. Mecnico: con gasa tejida seca sobre la herida, es barato, pero doloroso.VII. lceras por presinVII121c. Autoltico: usando hidrogel, transparentes o hidrocoloides es mslento, pero muy efectivo.d. Por presin negativa (VAC, ver captulo Cicatrizacin Patolgica):Excelente debridante, barato, cmodo y con buenos resultados. Enuso creciente.e. Enzimtico: en desuso, puede daar tejido sano, es efectivo y un pocoms rpido.5. Alivio de la presin- Intensificar las medidas de prevencin.- Determinar tratamiento mdico o quirrgico de la espasticidad.- Las superficies de apoyo para aliviar la presin se pueden clasificar en:a. Estticas: sin componentes mviles y estn compuestos de espuma,gel, agua o aire. Las limitaciones del peso del paciente deben respetarse para optimizar su efectividad.b. Dinmicas: con componentes mviles y requieren una fuente de energa elctrica. Utilizan flujos o burbujas de aire en ciclos para suspender al paciente.6. Eleccin del apsito- Eleccin del apsito adecuado de acuerdo a los principios de curacinavanzada de heridas, la etapificacin de la lcera y los objetivos deltratamiento.- En cada etapa el apsito adecuado debe ser capaz de:a. Grado I: proteger indemnidad cutnea y evitar dao progresivo.b. Grado II: mantener el lecho de la lcera hmeda y tejido perilesionalseco, minimizando el dolor y protegiendo del trauma.c. Grado III y IV: mantener el lecho de la lcera hmeda, debridar tejido necrtico, absorber exudado, proteger tejido de granulacin ymantener tejido perilesional seco, minimizando el dolor.VIII. TRATAMIENTO QUIRRGICO1. Lo principios bsicos del tratamiento quirrgico descritos por Conway y Griffith(1956) son:- Extirpacin completa de la lcera, bursa (pseudocpsula de epitelioinflamatorio que recubre la superficie ulcerada en estados avanzados),tejido cicatricial circundante y calcificaciones.Ciruga Plstica Esencial122- Reseccin total de prominencias seas y tejido seo infectado.- Hemostasia cuidadosa y evaluacin de posibles daos rectales y urinarios.- Uso de drenajes aspirativos no menos de 10 das postoperatorios.- Obliteracin de todo espacio muerto y cobertura cutnea.- Diseo cuidadoso para no comprometer la irrigacin de futuros colgajos.- Sutura por planos y sin tensin y alejada de las zonas de apoyo.2. Como recomendacin postoperatoria se insiste en evitar el apoyo y en elcumplimiento de las medidas preventivas.3. Las opciones de cobertura cutnea son:- Cierre primario e injertos: mala calidad de cobertura por lo que no resisten ser sometidos a presin nuevamente y la recidiva es 100%.- Colgajos: son la cobertura de eleccin (ver captulo colgajos).a. Colgajos cutneos: solo opciones de colgajos aleatorios en la zona plvicay con limitaciones de tamao por lo que no son la eleccin.b. Colgajos fasciocutneos: solo opciones de colgajos fasciocutneos tipo AdeCormak-Lamberty. tiles en pacientes sin parlisis que van a volver adeambular y en lceras ms superficiales. Los ms conocidos son el colgajo lumbosacro transverso, colgajo posterior de muslo y el colgajo deGarcs.c. Colgajos musculocutneos: son la mejor eleccin ya que aportan irrigacin, resistencia a la infeccin y de un colchn extra para soportar lapresin. Deben ser usados con precaucin en pacientes que van a deambular por la posible secuela funcional.4. Algunas alternativas quirrgicas para la cobertura de las lceras ms frecuentesson:- Isquiona. Colgajo fasciocutneo de muslo posterior en pacientes que deambulan.b. Colgajo muscular de glteo mayor inferior (ms usado en cirugaprimaria), de isquiotibiales, bceps femoral, gracilis y fascia lata enpacientes paralizados.- Trocntera. Colgajo fasciocutneo aleatorio local en pacientes que deambulan.b. Colgajo musculocutneo de tensor de fascia lata (ms usado en ciruga primaria), vasto externo, recto femoral.VII. lceras por presinVII123Figura 4. Colgajos en lceras por presin sacras (A, B, C), isquiticas (D, E, F, G) y trocantreas(H, I, J). A: Glteo mayor en V-Y. B: Glteo mayor en rotacin. C: Lumbosacro fasciocutneo.D: Glteo inferior. E: Isquiotibiales en V-Y (hamstringmuscles). F: Muslo posteriorfasciocutneo. G-H-I: Fascia lata. J: Lateral de muslo bipediculado. (Modificado de Mancoll J.,Phillips L.: Pressure Sores. En: Aston S, Beasly R, Thorne CH, (eds). Grabb and Smith PlasticSurgery. Nueva York: Lippincott-Raven, 1997; captulo 90)- Sacroa. En pacientes que deambulan, se puede plantear un colgajofasciocutneo de rotacin y avance irrigado por vasos perforanteslumbares (lumbosacro) y/o glteos.b. Colgajo musculocutneo glteo mayor unilateral o bilateral de avance en V-Y o rotacin.Ciruga Plstica Esencial124- Perinealesa. En caso de fstulas genitales, urinarias o digestivas deben ser reconstruidas primero.b. Para cobertura se puede utilizar el colgajo de Gracilis, recto anteriordel abdomen o colgajo total de muslo.- Plvicas mltiples, extensas y/o recurrentesa. Est indicado el uso del colgajo total de muslo para el cual se requiere la amputacin de una de las extremidades inferiores y el aprovechamiento de su piel para cobertura de grandes lesiones.b. Los colgajos microquirrgicos podran ser una alternativa en lesionesrecurrentes donde se han agotado las alternativas locales.5. Resultados del tratamiento quirrgico- Las complicaciones ocurren en el 20-40% de los casos y se incluyen lanecrosis del colgajo, hematomas, seroma, infeccin, dehiscencia yrecurrencia.- En general, la ciruga proporciona una rpida resolucin de la herida,pero su eficacia es solo en el corto plazo, sin considerar el elevado costoque tiene cada ciruga en comparacin con el tratamiento mdico.- Se ha determinado que el 80% de los pacientes estn curados al momento del alta, pero el 60% recurre a los 9 meses y el 91%, a los 19 meses.- Por otro lado, al analizar las distintas series se puede decir que en cadauna aproximadamente el 65% de las lceras tratadas son secundarias, esdecir, ya haban recibido algn tipo de tratamiento previo exitoso.- En pacientes con paraplejia traumtica la recurrencia es de 79% a los 11meses y el 79% tiene lceras en otras localizaciones- En pacientes sin paraplejia la recurrencia es de 40% a los 8 meses y el69% tiene lceras en otras localizacionesVII. lceras por presinVII125IX. COMPLICACIONES NO QUIRRGICAS1. Aumento de la mortalidad- Durante una hospitalizacin, el hecho de presentar una lcera por presin aumenta cuatro veces la mortalidad.- Los pacientes que logran curar su lcera por presin tienen menos mortalidad a los 6 meses que aqullos que no lo logran.- Todo lo anterior debido a la asociacin entre lceras por presin y comorbilidad.2. Osteomielitis- Ocurre en el 38% de los pacientes con lceras por presin III-IV.- El principal problema es su diagnstico.a. Radiologa convencional no es til.b. Cintigrafas con tecnecio-99 o galio-67 son sensibles, pero con un 41%de falsos positivos.c. La TAC tiene una sensibilidad de 90%, pero una especificidad de 10%.d. La RNM tiene una sensibilidad de 92% y una especificidad de 75%.e. La biopsia con aguja del hueso tiene una sensibilidad de 73% y unaespecificidad de 96%.- Para su tratamiento se requiere la escisin del hueso afectado, coberturacon msculo y terapia antibitica prolongada (promedio 6 meses).3. Sepsis- La bacteremia por lceras por presin es muy poco frecuente con unaincidencia de 1.7 por 10 mil altas hospitalarias.- Cuando ocurre tiene alta mortalidad (48%) especialmente en pacientesmayores de 60 aos.- Los microorganismos aislados son generalmente mltiples(polimicrobiano).- Requiere de tratamiento en una unidad de cuidados intensivos.Ciruga Plstica Esencial126X. LECTURAS RECOMENDADAS1. National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) Pressure ulcers:incidence, economics, risk assessment. Consensus Development ConferenceStatement. West Dundee, IL: SN Publications; 1989. www.npuap.org.2. Bergstrom N, Bennett MA, Carlson CE, et al: Treatment of Pressure Ulcers.Clinical Practice Guideline Number 14. Agency for Health Care Policy andResearch, Public Health Service. AHCPR Publication No. 95-0642.Rockville, MD: US Department of Health and Human Services; 1994.3. Colen S. Pressure Sores. En McCarthy JC (ed.): Plastic Surgery. The Trunk.Philadelphia, W. B. Saunders Company, 1990. pp. 3797-3838.4. Feldman D.: Pressure Sores. En: Giorgiades G, Riefkohl R, Levin S (eds).Plastic, Maxilofacial and Reconstructive Surgery. Pennsylvania, Williams andWilkins, 1997 (3 ed.) Pp. 1111-1123.5. Mancoll J., Phillips L.: Pressure Sores. En: Aston S, Beasly R, Thorne CH,(eds). Grabb and Smith Plastic Surgery.Nueva York: Lippincott-Raven, 1997;captulo 90.6. Mathes SJ, Nahai F: Reconstructive Surgery Principles: Anatomy and Techniques.New York, Churchill Livingstone Quality Medical Publishing Inc. 1997.7. Thomas DR. Prevention and treatment of pressure ulcer: what works? And whatdoesnt?. Cleveland Cl J Med 68: 704, 2001.8. Cohen M, Ramsastry S. lcerasporPresin. En: Weinzweig J. (ed). Secretos dela Ciruga Plstica. 1ra Edicin (traduccin). Mxico: McGraw-HillCompanies, 2001. Cap.70. Pp. 414-417

Las principales caractersticas clnicas de lademenciacon cuerpos de Lewy difusos (DCL, tambin denominadademencia de cuerpos de Lewyodemencia por cuerpos de Lewy) son el deterioro mental,parkinsonismode intensidad variable, rasgospsicticoscomo lasalucinacionesvisuales (AV), yfluctuacionesdel estadocognitivoque afectan especialmente a la atencin y concentracinHasta la aparicin en 1996 de los criterios diagnsticos del Taller Internacional del Consorcio para la Demencia con Cuerpos de Lewy, los casos deDCLsolan ser errneamente clasificados como enfermedad deAlzheimer(EA), enfermedad deParkinson(EP) o la superposicin de ambas

An hoy laDCLes infradiagnosticada clnicamente. Constituye ms del 10% de todos los casos de demencia que llegan a lanecropsia, pero los estudios de muestras clnicas informan que slo alrededor de un 5% tienen el sndrome deDCL

.Ir al comienzoEpidemiologaNo hay datos epidemiolgicos fiables, pues no hay estudios poblacionales de esta entidad, pero en las series recientes laDCLpodra constituir del 10% al 36% de las demencias, slo sobrepasada por laEA, a la que frecuentemente se asocia. La edad de comienzo de laDCLsuele ser entre los 70 y los 80 aos, como ocurre con otras demencias degenerativas.Algunos estudios longitudinales registran un curso evolutivo ms rpido y un peor pronstico que el de laEA, con una duracin de la enfermedad menor para laDCL, mientras que otros estudios no encuentran diferencias significativas en este aspecto. En casi todas las series predomina el sexo masculino.Aunque la mayor parte de laDCLes espordica, hay unas cuantas familias en las queDCLyEPestn determinadas genticamente por anormalidades en elgende la-sinuclena, la protena cuya agregacin forma los cuerpos de Lewy. El gen puede tener unamutacin, o presentar secuencias de repeticin (duplicacin o triplicacin).La presentacin en tales familias puede ser tanto deEPcomo deDCL, aportando una fuerte evidencia de que estos dos trastornos comparten una base comn. Las familias con una duplicacin del gen solo tienenEP, sugiriendo que hay un efecto "dosis-dependiente", o sea que se requiere una mayor sobreproduccin de-sinuclena para desarrollar una histopatologa cortical extensa que produzca demencia.Ir al comienzoAnatoma patolgica

Cuerpos de Lewy Tamara Smith, Richard PraysonSouthern Medical Association.El hallazgo histolgico definitorio de laDCLes la presencia en las neuronas corticales de los denominados cuerpos de Lewy (CL), inclusiones citoplasmticas eosinfilas y redondeadas cuyo principal componente es la-sinuclena, adems de ubiquitina y protenas de neurofilamento. Aparecen tambin abundantes placas de amiloide (como las de laEA), y escasos ovillos neurofibrilares.LosCLfueron descritos por primera vez porForstery Lewy in 1912 en el tronco cerebral de pacientes con la entonces llamada parlisis agitans (laEP). Ms tarde, Hassler describi losCLcorticales en laEP, pero no fue hasta 1961 en que Okazaki discuti acerca de su posible papel en asociacin con demencia.LosCLcorticales son difciles de detectar microscpicamente con las tcnicas convencionales de hematoxilina-eosina, razn por la cual slo se publicaron unos pocos casos antes de los aos 80.El desarrollo de mtodos de tincin inmuno-citoqumica con anticuerpos, primero frente a la ubicuitina y ms recientemente frente a la-sinuclena, son los que han facilitado la visualizacin cortical de losCL, estimulando con ello la investigacin dentro del espectro de los diferentes trastornos conCL(por ejemplo laEPcon y sin demencia, y laDCL).LosCLclsicos, definitorios de laEP, se localizan en las neuronas monoaminrgicas de la sustancia negra y en otros ncleos del tronco cerebral y diencfalo. Tienen un centro denso eosinfilo,hialino, a veces laminado, y un halo ms claro.Ir al comienzoLosCLcorticales, en cambio, tienen un contenido proteico fibrilar y lipdico muy similar al de losCLclsicos pero totalmente homogneo, con propiedades histoqumicas como las del halo de aquellos, y su inmunorreactividad es algo diferente. Se distribuyen especialmente por el sistema lmbico, reas de asociacin del neocrtex, diencfalo y tronco enceflico.Tan solo alrededor del 10-20% de los casos deDCLson "puros", es decir, sin otras alteracioneshistopatolgicasacompaantes. Estos pacientes son probablemente ms jvenes y ms parkinsonianos. Pero los casos puros deDCLpueden tener un "pleno" de sntomas deDCL, lo que sugiere que lahistopatologade cuerpos de Lewy por s sola es causa suficiente para la aparicin de los sntomas.Otro 10-20% de casos presenta suficiente patologa de placas y ovillos (estadios de BraakVyVI) como para ser acreedor de un diagnstico histopatolgico concomitante deEA. Estos pacientes tienen muchas ms posibilidades de parecer clnicamente unaEA, con ndices bajos de las tres caractersticas centrales (AV, fluctuacin y parkinsonismo) mediante las cuales los clnicos tratan de identificar a laDCL. Probablemente, esta es la razn principal del infradiagnstico de laDCLreferido anteriormente.La mayora de los casos deDCLtiene alguna histopatologa del tipo Alzheimer, habitualmente placas de amiloideneocorticales e hipocmpicas. La mayor parte de estos casos tendr las caractersticas clnicas tpicas de laDCL.Adems de todo esto, se tiene que considerar la contribucin de la histopatologa vascular que podemos encontrar en hasta un 30% de casos deDCL. Esto puede modificar de nuevo el cuadro clnico, ya sea en trminos de forma de comienzo y progresin, o de presencia de signos y sntomas focales.Por lo tanto, es simplista pensar en una histopatologa y un perfil clnico. El mdico que hace el diagnstico ha de ser consciente de la posibilidad de histopatologa mixta y de un cuadro clnico mixto.Ir al comienzoPruebas complementariasNo hay ninguna prueba complementaria ni marcador biolgico especfico de esta enfermedad.Trazados grficos:Segn algunos autores elelectroencefalograma(EEG) muestra enlentecimiento posterior y brotes ocasionales de ondas lentas o agudas.Neuroimagen:En comparacin con laEA, la atrofia del lbulo temporal es menos pronunciada en laDCL, mientras que laatrofiacerebral difusa (con su correspondiente dilatacin ventricular ex vacuo) y las intensidades periventriculares y de la sustancia blanca tampoco diferencian laDCLde laEAo de la Demencia Vascular (DV). Los estudios de neuroimagen funcional conSPECT(tomografa computadorizada de emisin de fotn nico) yPET(tomografa de emisin de positrones) han mostrado una hipoactividadparietotemporal similar en laEAy en laDCL, mientras que la hipoactividad occipital es ms pronunciada en laDCL.La funcindopaminrgicanigroestriatal puede visualizarse mediante trazadores especficos para los transportadores pre-sinpticosde la dopamina (por ejemplo, mediante el carboximetoxi-iodofenil-tropano [CIT]-SPECToPET). Estudios recientes que han utilizado este mtodo han encontrado una funcin dopaminrgica gravemente deteriorada en laDCL, anormalidad que comparte con laEPpero no con laEA. Estos hallazgos sugieren que el [CIT]-SPECTpodra ser especialmente til en el futuro en el diagnstico diferencial entreEAyDCL.Gentica:En la actualidad, el estudio gentico no se puede recomendar como parte del estudio diagnstico rutinario. La mayor parte de los casos deDCLson espordicos, y solo hay unos pocos casos de familias con enfermedad conCLautosmica dominante. ElaleloAPOE-4 (alelo4 de laapolipoprotenaE) est muy difundido entre los casos deDCL, como ocurre en laEA, aunque ocurre menos en laEP.La mayora de los estudios no han encontrado asociaciones entre laDCLy los polimorfismos de genes involucrados en los casos deEAfamiliar. Sin embargo, la mutacinAPP717(protena precursora de amiloide 717) puede estar asociada aEAfamiliar y aCLcorticales muy abundantes.Ir al comienzoCuadro clnicoInicialmente esta demencia suele ser diagnosticada comoEAoDVpero, posteriormente y ante la presencia de sntomas parkinsonianos, el clnico la clasifica comoDCL.En otros casos, los pacientes presentan inicialmente sntomas clsicos de laEPy ms tarde desarrollan la demencia; solo una minora de pacientes presenta inicialmente los sntomas de ambos trastornos.Criterios del Taller Internacional del Consorcio para laDCLEstos criterios fueron actualizados en Octubre de 2005:Caracterstica esencial (indispensable para el diagnstico)Demencia con declive cognitivo de carcter progresivo, de magnitud suficiente para interferir en la funcin social o laboral. Una alteracin prominente de la memoria puede no ser evidente en las fases iniciales, pero habitualmente se desarrolla con la progresin de la enfermedad. Son tpicos los dficits en la atencin, en lafuncin ejecutivay en la capacidad visuoespacial.Caractersticas centralesDos de las siguientes caractersticas definen un diagnstico de demencia con cuerpos de Lewy probable, y la presencia de una sola de ellas indica el diagnstico de demencia con cuerpos de Lewy posible: Fluctuacin de la capacidad cognitiva, con variaciones importantes de la atencin y del estado de alerta. Alucinaciones visuales complejas recurrentes, bien formadas y detalladas. Signos motores espontneos de parkinsonismo.Caractersticas sugestivasUna caracterstica central ms una caracterstica sugestiva definen un diagnstico de demencia con cuerpos de Lewy probable; ninguna caracterstica central pero con una o ms caractersticas sugestivas definen una demencia con cuerpos de Lewy posible: Trastorno del sueoREM(Rapid EyeMovement - movimiento ocular rpido), que puede aparecer aos antes del comienzo de la demencia o del parkinsonismo. Grave sensibilidad a losneurolpticos, que ocurre hasta en el 50% de los pacientes conDCL. Baja captacin del transportador de la dopamina en los ganglios basales del cerebro, apreciada medianteSPECToPET.Caractersticas que apoyan el diagnstico Cadas repetidas y sncopes (desmayos). Prdidas de consciencia transitorias no explicadas por otras causas. Disfuncin del sistema nervioso autnomo. Alucinaciones no visuales. Deliriossistematizados. Depresin. Estructuras del lbulo temporal medio relativamente conservadas mediante nuroimagen estructural (tomografa axial computadorizadaTAC oresonancia magntica nuclearRMN). Baja captacin en elSPECTde difusin, con actividad occipital disminuida. Baja captacin en laescintigrafamiocrdica con metaiodobencilguanidina. Prominente actividad de ondas lentas en elEEG, con ondas agudas transitorias del lbulo temporal.Caractersticas que hacen menos probable el diagnstico Enfermedad vascular cerebral, con signos neurolgicos focales o lesiones vasculares en tcnicas de neuroimagen. Evidencia de otra enfermedad neurolgica o sistmica que pudiese justificar total o parcialmente el cuadro clnico. Parkinsonismo que solo aparece por primera vez en un estadio de demencia ya severa.Secuencia temporal de los sntomasLa demencia con cuerpos de Lewy es diagnosticada cuando la demencia precede al parkinsonismo o aparece al mismo tiempo que este. La demencia de la enfermedad de Parkinson debera utilizarse para describir la demencia que aparece en el contexto de una enfermedad de Parkinson ya bien establecida. En el caso de los estudios de investigacin que deban distinguir entre demencia con cuerpos de Lewy y demencia de la enfermedad de Parkinson, se recomienda que para diagnosticar demencia con cuerpos de Lewy se use como norma que la demencia no debera haber comenzado ms all de un ao tras el inicio del parkinsonismo.Son tambin frecuentes la atencin lbil, la lentitud del pensamiento, la hipersomnia diurna, los estados de ausencia, los defectos ejecutivos y, especialmente, los defectos visuoespaciales y visuoconstructivos. A menudo elinsightest preservado, a diferencia de los casos deEA.Ir al comienzoLas fluctuaciones del rendimiento cognitivo se presentan de un da para otro o incluso en el mismo da, y son frecuentes los cuadros confusionales de origen desconocido, no atribuibles a factores externos ni mdicos definidos.Los signos parkinsonianos son, quiz, el rasgo ms caracterstico de laDCL. En algunos casos preceden a la demencia, de forma sutil o notoria, y los pacientes son diagnosticados durante meses o aos deEP, con respuesta escasa y transitoria a la L-Dopa. Predomina larigidez, que aparece precozmente en ms de la mitad de los casos, pero son tambin frecuentes labradicinesia, la falta de expresividad facial, los trastornos de la postura, marcha y reflejos posturales y, en menor medida, la hipofona y eltemblor. Estos rasgos pueden darse tambin en laEA, pero son ms leves y tardos y a veces asociados aCLcorticales.Las diferencias entre el parkinsonismo de laDCLy de laEPson escasas: el carcter simtrico, escaso temblor y poca respuesta al tratamiento con L-Dopa. Se aconseja no utilizar el diagnstico deDCLcuando el parkinsonismo precede a la demencia en ms de un ao, calificndose estos casos de enfermedad de Parkinson con demencia.El rasgo psictico ms claro es la presencia deAV, tpicamente complejas y muy elaboradas, y de presentacin precoz.A veces las alucinaciones se acompaan deideas delirantes, especialmente del tipo persecutorio, muy establecidos, elaborados y de fuerte contenido, a diferencia de los pobremente formados de laEA.Los defectos en la percepcin visual (distorsiones de tamao, forma, movimiento o color), en combinacin con defectos generales como escasa luz externa, confusin y deterioro cognitivo, juegan un papel clave en el desarrollo de las alucinaciones visuales, las identificaciones errneas delirantes, lasagnosiasvisuales y las incapacidades visuoconstructivas caractersticas de laDCL.El trastorno del sueoREMse aprecia a menudo en personas conDCL. Durante los periodos de sueoREMel sujeto se mueve, gesticula y/o habla. Al despertarse, el sujeto puede sufrir una confusin ms pronunciada entre sueo y realidad.Ir al comienzoEvolucin de la enfermedadLa mezcla de caractersticas clnicas y su orden de aparicin en el curso de la enfermedad pueden variar de paciente a paciente, dependiendo de dnde estn localizadas predominantemente las lesiones histopatolgicas. Por ejemplo, los pacientes con signosextrapiramidalesprecoces y prominentes muestran marcados cambios nigroestriatales, mientras que aquellos con alucinaciones y deterioro cogitivo tempranos tienen una pronunciada participacin cortical o del sistema lmbico.De la misma manera, los pacientes conDCLcon inestabilidad postural y cadas muy frecuentes presentan lesiones histopatolgicas de la enfermedad en mdula espinal y ganglios simpticos y parasimpticos.La duracin media de la enfermedad es de 5 6 aos (con un rango de 2 a 20 aos), y el ritmo de progresin viene a ser de unos 4 5 puntos al ao en elMini Mental StateExaminationde Folstein.Ir al comienzoEstudio neuropsicolgicoEn comparacin con controles sanos, la funcin cognitiva de los pacientes conDCLest deteriorada en todas sus reas, con gran variabilidad. En comparacin con laEA, los pacientes conDCLpueden mostrar un deterioro menos grave de la memoria, pero ms discapacidad visuoperceptiva, visuoespacial (como en los pacientes conEP), y constructiva.

Figura compleja de Rey-OsterriethLa escala de inteligencia de Wechsler (WAIS), adems de servir para medir el cociente intelectual en personas sanas, es de aplicacin en el estudio de laDCL, como en el de los dems trastornos cognitivos.Las funciones visuo-constructivas pueden ser examinadas con la copia de pentgonos (como la que existe en elMini Mental StateExaminationde Folstein) o eltest de dibujo del relojo, de manera ms elaborada, con el test de la figura compleja de Rey-Osterrieth, diseada por Rey en 1941 para investigar tanto la organizacin perceptual, como la memoria visual en individuos con lesin cerebral.ElStroop Testes tambin til en laDCL, para valorar la funcin ejecutiva (evala la interferencia cognitiva). En 1886, Cattell comprob que era necesario un esfuerzo cognitivo para seleccionar el nombre de los colores tras la presentacin de lminas con colores que podan coincidir (congruentes) o no (incongruentes) con el nombre del color escrito a pie de pgina.Ir al comienzoLas distintas variantes delStroop Test(diseado inicialmente por J.RidleyStroopen 1935) aprovechan este fenmeno, mediante la presentacin de secuencias de lminas en las que el sujeto debe seleccionar el color en el que el texto est escrito, y no el color que le indica la lectura del texto: ROJO VERDE AZUL NEGRO ROJO VERDE AZUL NEGROLa primera de las dos lneas que hay sobre este prrafo refleja colores congruentes (coincide el significado del texto con el color en el que est escrito), mientras que los colores de la segunda lnea son incongruentes (el color del texto es diferente del que indica su lectura).Los pacientes conDCL(al igual que los que padecenEA) sufren una clara afectacin de lamemoria semntica. Los pacientes conDCLen particular tienen problemas cuando tienen que extraer el significado de imgenes, lo que muy probablemente se debe a una combinacin de deterioros semntico y visuoperceptivo. El test de denominacin de Boston es muy adecuado en el examen de este deterioro.ElNeuropsychiatricInventoryes til en la valoracin y el seguimiento de los trastornos neuropsiquitricos de laDCL.No existe un patrnneuropsicolgiconico de deterioro cognitivo que pueda diferenciar claramente a laDCLde laEAen un paciente, y tanto las fluctuaciones de la atencin como los sntomas neuropsiquitricos o los signos extrapiramidales pueden interferir con los tests neuropsicolgicos.Ir al comienzoDiagnstico diferencialLos principales sndromes a considerar para el diagnstico diferencial con laDCLson:A) Otros sndromes neuropsiquitricos que cursan con alucinaciones e ideas delirantes: Los sntomas neuropsiquitricos son frecuentes en la mayora de los trastornos degenerativos cerebrales. En comparacin con laDCL, los pacientes conEPyEAsufren con menos frecuencia alucinaciones visuales e ideas delirantes, aunque aumentan con la progresin de su enfermedad. En la enfermedad deCreutzfeldt-Jakob, las manifestaciones iniciales pueden consistir en trastornos neuropsiquitricos, comodepresin,ansiedado ideas delirantes. El curso de esta enfermedad es mucho ms rpido que el de laDCLde todas formas. Eldelirium, de diferentes etiologas, se caracteriza por estado confusional fluctuante y, frecuentemente, por alucinaciones visuales. Las alucinaciones e ideas delirantes pueden tambin aparecer en otros trastornos psiquitricos en la vejez (depresin psictica,epilepsiadel lbulo temporal).B) Otros trastornos cerebrales degenerativos con signos extrapiramidales: Los signos extrapiramidales son poco comunes en laEAy en laDV, en las que adems suelen ser leves hasta los ltimos estadios de la enfermedad. Todos los pacientes conEPidiopticatienen signos extrapiramidales, y tienen riesgo de desarrollar demencia. Los signos extrapiramidales pueden aparecer tambin en otras enfermedades menos frecuentes, como la enfermedad deCreutzfeldt-Jakob, la parlisis supranuclear progresiva, la atrofia multisistmica y la degeneracin crtico-basilar.Ir al comienzoC) Sndromes con profundas fluctuaciones en la cognicin: La fluctuacin est presente tambin en laDVy en laEA, pero es menos frecuente que en laDCL. Los estados de delirium de cualquier etiologa con frecuencia cursan tambin de manera fluctuante.Tabla comparativa entreDCLyEA

CaractersticasDemencia con cuerpos de LewyEnfermedad de Alzheimer

+++Manifestacin tpica++Habitualmente presente+Presente-InusualTabla adaptada de:U.P.Mosimann, I. McKeith. Dementia with Lewy bodies: diagnosis and treatment. Swiss Medical Weekly2003;133:131-142

Sntomas neuropsiquitricos

Alucinaciones visuales+++ (precoces y persistentes)+ (tardas)

Ideas delirantes+++++

Depresin++++

Apata++++

Signos motores extrapiramidales

Temblor++-

Rigidez++++

Bradicinesia++++

Fluctuaciones clnicas

Fluctuacin cognitiva+++ (Prominente, grave y precoz)+

Neuropsicologa

Trastorno precoz en:Atencin, visuopercepcinAtencin,memoria declarativa

Neuroimagen

Atrofia cerebral global++++

Atrofia del lbulo temporal medio++++

Hipoperfusin del lbulo occipital+++-

Deterioro de la actividad dopaminrgica+++-

Neuropatologa y bioqumica

Densidad de placas seniles+++++

Densidad de ovillos neurofibrilares++++

Cuerpos de Lewy subcorticales++-

Cuerpos de Lewy corticales+++-

Dficitcolinrgico+++++

Dficit dopaminrgico++-

Gentica

Sobrepresentacin deAPOE-4++++

Ir al comienzoTratamientoActualmente no existe ningn tratamiento aprobado para el uso en esta enfermedad. El tratamiento sintomtico tiene como condiciones previas el diagnstico preciso y la identificacin de los sntomas ms prominentes en cada paciente. El clnico debe evaluar tanto el estado cognitivo como los trastornos neuropsiquitricos y motores.Por otra parte, ya se estn creando lasprimeras asociaciones de cuidadorescon informacin sobre las personas conDCLy sus cuidados.Medidas no farmacolgicas:La mejora de los trastornos sensoriales potencialmente tratables, como las posibles alteraciones de la audicin o de la visin, puede reducir las alucinaciones y las cadas.La reduccin de los factores de riesgo del entorno (luz deficiente, alfombras con las que se pueda tropezar, escalones.), y otras medidas como el uso de protectores (de cadera, por ejemplo) pueden minimizar tanto las cadas como sus consecuencias.En los pacientes demenciados con sntomas neuropsiquitricos agudos o muy recientes, hay que descartar posibles infecciones subyacentes, estados de deshidratacin o trastornos metablicos como causas posibles.Ir al comienzoMedidas farmacolgicas:El tratamiento farmacolgico de laDCLrequiere e un cuidadoso equilibrio entre los beneficios y los riesgos potenciales. Los beneficios potenciales incluyen mejor funcionalismo, mejor cognicin y menos sntomas neuropsiquitricos. Los riesgos incluyen efectos colaterales, interacciones y complicaciones secundarias, como las cadas.Deben evitarse todos los medicamentos con efectosanticolinrgicos, ya que empeoran el estado cognitivo, pueden exacerbar los sntomas psicticos, o pueden asociarse a hipotensin ortosttica de manera especial en los pacientes conDCL.Las medicaciones antiparkinsonianas pueden contribuir a la confusin y a las alucinaciones, y deberan reducirse a la dosis ms baja de monoterapia con levodopa que sea efectiva.Puede ensayarse un inhibidor de lacolinesterasasi persisten los sntomas psicticos, a menudo con efectos muy beneficiosos, especialmente sobre la apata, la ansiedad, los trastornos del sueo y las alucinaciones. Para otra demencia asociada a una enfermedad de cuerpos de Lewy, la demencia asociada a la enfermedad de Parkinson, ya est aprobado el tratamiento con un inhibidor de la colinesterasa, la rivastigmina.La memantina tambin ha mostrado efectos beneficiosos en la demencia asociada a enfermedad de Parkinson y en la propia demencia con cuerpos de Lewy, aunque por el momento no cuenta con la aprobacin oficial para su uso en tales enfermedades.Deberan evitarse los neurolpticos y losantipsicticosatpicos, ya que pueden inducir graves reacciones de sensibilidad con empeoramiento de la funcin cognoscitiva y motora. Estas reacciones se han asociado a un incremento de la mortalidad de 2-3 veces.No se han llevado a cabo estudios controlados con placebo para el uso deantidepresivosen laDCL. Los tricclicos (como la amitriptilina o la nortriptilina) deberan ser evitados, por su efecto anticolinrgico. Los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS, como citalopram y sertralina.) o los antidepresivos multirreceptor (como la venlafaxina o la mirtazapina) pueden constituir una mejor eleccin en el paciente conDCLdeprimido.Los sedantes en los pacientes ancianos con demencia aumentan el riesgo de confusin y de cadas. Los antipsicticos suaves, como la tioridazina, deberan ser evitados a causa de su efecto anticolinrgico dosis-dependiente.En definitiva, prescribir para los pacientes conDCLrequiere a un especialista experimentado en el trastorno.Referencia bibliogrfica para citar esta pgina:De la Vega, R. y Zambrano, A.Demencia con cuerpos de Lewy[en lnea]. Circunvalacin del Hipocampo, julio 2009 [Consulta: 17 mayo 2013]. Disponible en: http://www.hipocampo.org/dcl.asp.Ir al comienzoBibliografaRelacionados Alzheimer, enfermedad de Casos clnicos Demencia vascular Deterioro cognitivo leve Escalas y tests SuscripcionesSitio web creado por Ricardo de la Vega y Antonio Zambrano. Actualizado el 352013.Contacto: alzheimer@hipocampo.org