*ESTENOSIS MITRAL *PROLAPSO DE LA VALVULA

MITRAL *ESTENOSIS AORTICA

*INSUFICIENCIA AORTICA

MOCTEZUMA MARIN EDSON RAUL ENMyH

IPN CARDIOVASCULAR

ESTENOSIS MITRAL

• La consecuencia de la estenosis es la dificultad para el flujo de sangre entre las cavidades que esta situada la válvula.

• Adulto normal: 4-6 cm².• medidas de 2-2.5cm² aparecen

síntomas ante esfuerzo intenso.• Medidas menores a 1cm² aparecen

limitaciones ante esfuerzos mínimos.

ETIOLOGIA

• La causa mas habitual es la fiebre reumática. Aproximadamente el 50% de los pacientes con EM sintomática cuenta con antecedentes de FRA (20 años antes de la presentación).

• Otras causas: • son estenosis congénita• calcificación en el anillo mitral• endocarditis infecciosa

PATOLOGIA

• inflamación recurrente y aguda • engrosamiento fibroso • calcificación de las valvas de la

válvula • fusión de las comisuras• engrosamiento y acortamiento

de las cuerdas tendinosas. • Estrechamiento valvular en

«boca de pez»

FISIOPATOLOGIA EMObstrucción del flujo sanguíneo a través de

la válvula

Dificultad del vaciado de la AI

Gradiente de presión anormal entre AI y VI

Dificultad de llenado del VI

↓ volumen sistólico del VI y el gasto

cardiaco

↑presión de AI

Transmisión retrograda a los

capilares pulmonares. ↑ presión pulmonar.

Trasudación del plasma en el

intersticio pulmonar y alveolos

Disnea y otros síntomas de

insuficiencia cardiaca congestiva.

¡HIPERTENSION PULMONAR!

HIPERTENSION PULMONAR PASIVA

↑de la presión arterial

pulmonar (para

preservar el flujo en

condiciones de ascenso de

la presión venosa

pulmonar y AI)

Transmisión retrograda de las presiones

elevadas de AI al sistema pulmonar

HIPERTENSION PULMONAR REACTIVA

Reduce la presión hidrostática capilar

«beneficioso» El aumento de la resistencia arteriolar dificulta la

circulación hacia el capilar congestionado

Hipertrofia de la media y la intima de las arteriolas pulmonares

OTRAS COMPLICACIONES

El exceso de presión (dilatación de AI) tensa las fibras de

conducción. Provocando

fibrilación auricular

El estancamiento relativo del flujo de

sangre en la AI dilatada, predispone

a la formación de trombos

Los pacientes que desarrollan fibrilación

auricular tienen un gran riesgo de sufrir un

accidente cerebrovascular

(requieren tratamiento de forma crónica).

SUPERVIVENCIA

La longevidad es limitada en los pacientes con

síntomas avanzados

Los pacientes sin tratar a los 10

años tras el inicio de los síntomas es

del 50-60%

los pacientes sin síntomas o síntomas

mínimos a los 10 años tienen una

supervivencia mayor al 80%

Los pacientes que desarrollan

hipertensión pulmonar significativa tienen una media de supervivencia

inferior a los 3 años

PRESENTACION CLINICA• La presentación clínica depende del grado de reducción del área de

la válvula.

• La disnea aparece cuando la presión AI aumenta ( ejercicio, hipertiroidismo, fiebre, embarazo, relaciones sexuales)

EM leve

• La disnea se produce en reposo, al aumentar la fatiga aparecen signos mas graves de congestión pulmonar (ortopnea, disnea paroxística nocturna).

EM grave

• Aparecen signos de insuficiencia cardiaca derecha (ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, edema periférico) puede ocurrir disfonía (compresión del nervio laríngeo recurrente).

EM avanzada

MANIFESTACIONES CLINICAS

Disnea de en distintos grados.

Tos (hemoptisis) Ortopnea o DPN

Edema pulmonar (periférico)

Fibrilación auricular

Fenómenos embòlicos

EXPLORACION FISICA

• Facies mitral o de corvisart (facie pálida con rubicundez y cianosis en los labios y mejillas)

inspección

• En el tórax anterior izquierdo puede revelar un choque ventricular derecho

• Frémito diastólico y/o presistólico.

Palpación

AUSCULTACION

Chasquido de apertura

• Se ausculta posterior al segundo ruido. • Debido a la tensión repentina de las cuerdas tendinosas en la apertura de las valvas.• Se ausculta mejor sobre el ápex.

soplo

• Soplo diastólico de baja frecuencia, se acentúa con el ejercicio.

duración

• La duración del soplo diastólico se relaciona con la gravedad de la EM (no con la intensidad).

TRATAMIENTOPenicilina a largo plazo

para prevenir la FRA

Diuréticos para tratar la congestión vascular.

Digoxina si hay fibrilación auricular

Β-bloqueadores o antagonistas del

calcio para disminuir la frecuencia cardiaca

Anticoagulantes en pacientes con

fibrilación auricular que hayan sufrido episodios

embòlicos.

VALVULOPLASTIA MITRAL PERCUTANEA CON BALON

• Consiste en desplazar un catéter con balón desde la vena femoral hasta la aurícula derecha, que pasa por el tabique auricular y atraviesa el orificio reducido de la válvula mitral.

• Se infla el balón rápidamente, lo cual rompe las comisuras fusionadas y las abre

• Aproximadamente un 5% les queda un defecto del tabique auricular como secuela.

PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL

• Es una protrusión de las valvas mitrales en la AI durante la sístole ventricular.

• Se presenta en un 2% de la población y es mas frecuente en mujeres jóvenes (delgadas)

• Normalmente es asintomática• Válvula mitral flexible, válvula mitral

mixomatosa, síndrome de Barlow.

• Puede transmitirse genéticamente (trastorno autosómico dominante)

• Puede ser parte de otros síndromes: Sx Marfan, Sx Ehlers-Danlos.

SINTOMAS

• Suele ser asintomático, algunas personas refieren dolor torácico o palpitaciones debido a las arritmias

EXPLORACION FISICA

• Chasquido mesosistólico: tension repentina de la valva mitral afectada.

• Soplo telesistólico: corresponde al reflujo a través de la valva insuficiente.

• Posición en cuclillas repentina (incrementa el retorno venoso, demora la aparición del prolapso en la sístole (retraso del chasquido y soplo)

• Bipedestación brusca, se produce el prolapso mas fácilmente y el soplo y el chasquido suceden antes en la sístole.

DIAGNOSTICO

• Ecocardiografía: desplazamiento posterior de una de las valvas mitrales.

• Electrocardiograma y Rx: pueden aparecer normales.

TRATAMIENTO

• Buen pronostico• Profilaxis antibiótica (prevenir endocarditis)

COMPLICACIONES

• Regurgitación grave repentina y edema pulmonar (ruptura de las cuerdas mixomatosas)

• Endocarditis infecciosa• Émbolos periféricos • Arritmias ventriculares o auriculares

ESTENOSIS AORTICA

• El área transversal de la válvula aortica mide 3-4cm².

• Estenosis aortica leve: menos de 2cm² (aparece un gradiente de presión entre el VI y la aorta)

• Estenosis aortica moderada: área valvular de 1 a 1.5cm²

• Estenosis aortica severa: obstrucción valvular severa (menos de 1cm²)

ETIOLOGIA

Consecuencia de la

calcificación degenerativa

• Pacientes que presentan la EA a partir de los 65 años

Pacientes con deformidad

congénita

• Pacientes jóvenes o como consecuencia de la valvulopatia reumática crónica

PATOLOGIA

Desgaste acumulativo por el movimiento de la válvula

durante muchos años (etiología común a la

ateroesclerosis), proliferación celular, inflamación,

acumulación de lípidos.

El flujo turbulento durante años destruye la matriz de colágeno y

endotelio de las valvas (sedimentación cálcica gradual).

FISIOPATOLOGIA

El flujo sanguíneo circula con dificultad por la VA

durante la sístole

Hipertrofia en respuesta a ↑ presión sistólica que

debe generar el VI

↑presión diastólica y provoca hipertrofia de la AI para poder llenar el VI

rígido.

Reduce el aporte de oxigeno al miocardio

(disminuye el gradiente de presion en la perfusion

coronaria)

* Angina de pecho* Sincope de esfuerzo

* Insuficiencia cardiaca congestiva

SUPERVIVENCIA

Media de supervivencia en la estenosis aortica sintomática

Síntomas clínicos Media de supervivencia

Angina de pecho 5 años

sincope 3 años

Insuficiencia cardiaca congestiva 2 años

Fibrilación auricular 6 meses

EXPLORACION FISICASoplo sistólico rudo

con máxima intensidad en el foco aórtico, irradia hacia

las carótidas

Tardus parvus: pulsación carotidea

retrasado y débil

Frémito sistólico en área aortica

ELECTROCARDIOGRAMA

• Hipertrofia ventricular izquierda• Es necesario realizar ecocardiograma para

evaluar el grosor de la pared del VI

TRATAMIENTO

• EA avanzada: tx quirúrgico de reemplazo valvular (valvuloplastia percutánea es desfavorable 50% en 6 meses)

• EA asintomática: profilaxis antibiótica y el uso prudente de medicamentos hipotensores.

INSUFICIENCIA AORTICA

• También denominada regurgitación aortica

Causas de la insuficiencia aortica

Anomalías de las valvas Dilatación de la raíz aortica

Congénita (válvula bicúspide)

Aneurisma aórtico (Sx marfan)

Endocarditis Disección aortica

reumática sífilis

FISIOPATOLOGIA

Parte de la sangre expulsada regurgita

hacia el VI durante la diástole.

El VI debe bombear el volumen regurgitado

además de el volumen normal

IA aguda: el tamaño del ventrículo es

normal, ↑presión diastólica

Se transmite a la AI y circulación pulmonar

Disnea y edema pulmonar

Urgencia quirúrgica (si es IA severa)

reemplazo valvular inmediato

IA crónica el CI se adapta compensando

el reflujo crónico

Dilatación e hipertrofia

Presión ↓

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Disnea de esfuerzo• Fatiga e intolerancia al ejercicio• Sensación molesta de latido cardiaco enérgico

Signos físicos relacionados con el aumento de la tension diferencial en la insuficiencia aortica

Nombre descripción

Pulso Bisferiens Impulso doble durante la sístole en la arteria carótida o humeral

Pulso de Corrigan Pulsación en «martillo hidráulico» con marcada distensión y colapso

Signo de Musset Sacudidas rítmicas de la cabeza sincrónicas con la sístole

Signo de Hill Presión sistólica poplítea de mas de 6mm Hg es superior a la presión sistólica humeral

Signo de Mûller Pulsaciones sistólicas de la úvula

Signo de Quincke ungueales Pulsaciones capilares visibles en los labios o los lechos proximales

Signo de Traube Ruido de «tiro de pistola» que se ausculta sobre la arteria femoral

TRATAMIENTO

• Exploraciones y análisis periódicos de la función ventricular izquierda (ecocardiografías)• Profilaxis antibiótica

Pacientes asintomáticos

• Vasodilatadores que reducen la postcarga

Pacientes con IA severa asintomática y función de VI conservada

• Corrección quirúrgica

Pacientes con IA severa y función VI deteriorada