FOD [FUO]Fiebre de origen desconocido[Fever of unknown origin]

Meza Pool

Estudiante de Medicina Humana

Perú

FIEBRE Tº normal [36.5-37.5]˚C.

Fiebre Tº matutina >37.2˚C o Tº vespertina >37.7˚C.

Hiperpirexia Fiebre > 41.5ºC Infecciones graves Hemorragias del SNC

Hipertermia Se excede techo térmico y no hay participación de moléculas pirógenas.

FIEBRE - Fisiopatología

Citocinas pirógenas

CNTα

3er ventrículo cerebral

Órganos vasculares circunventriculares(destrucción)

FIEBRE - Clínica Síntomas/signos clásicos:

Distermia. Artromialgias. Astenia, sudoración, rubor cutáneo, orina concentrada. Cefalea, temblores y escalofríos, taquicardia. Discreta taquipnea.

Síntomas específicos del foco donde se origina el proceso inflamatorio.

Pacientes con poca expresión clínica o paucisintomáticos, como ancianos y enfermos con disminución psíquica, hipotiroidismo o demencia, pueden ser: Afección inespecífica del estado general o de la capacidad funcional. Delirio, convulsiones, descompensación de una insuficiencia orgánica previa

(cardíaca, respiratoria), mal control glucémico en los diabéticos o agudización de una insuficiencia suprarrenal previa.

FIEBRE - Diagnóstico Verificar cronología de sucesos antecedentes. Utilizar el mismo lugar corporal para seguimiento de temperatura. RN, ancianos, paciente hepático o renal crónico, personas que

toman glucocorticoides pueden tener infecciones sin presentar fiebre.

Biometría hemática completa identificación de neutrófilos, formas juveniles o en banda, gránulos tóxicos y cuerpos de Döhle. En caso de infecciones virales puede haber neutropenia.

Febrícula medir PCR y VSG enfermedades ocultas.

TTO con anticitocinas febrícula (importante marcador de infección).

FIEBRE - Tratamiento En algunos casos no es necesario su prescripción. En algunos casos puede enmascarar el desarrollo de una infección.

Paracetamol débil inhibidor de la COX en tejido periférico, por lo que su actividad antiinflamatoria es escasa; sin embargo, en el encéfalo el sistema del citocromo p450 lo oxida, y esta forma oxidada inhibe la COX.

NSAID [ibuprofeno e inhibidores de COX-2] también son excelentes antipiréticos.

Glucocorticoides reducen síntesis de PGE2 oponiéndose a la actividad de la fosfolipasa

A2 necesaria para la liberación del AA. bloquean transcripción del mRNA de las citocinas pirógenas.

Petersdorf y Beeson – 1961 – Definición de FUO

Tº > 38.3ºC medida en varias ocasiones.Duración > 3 semanas.Sin diagnóstico con estudios de 1 semana en paciente hospitalizado.

Durack y Street – Clasificación de FUO

FUO clásica.FUO hospitalaria.FUO neutropénica.FUO vinculado a VIH.

FUO clásica

Tº > 38.3ºC medida en varias ocasiones.Duración > 3 semanas.3 visitas ambulatorias o 3 días en el hospital sin que se descubra la causa o 1 semana de estudio ambulatorio “inteligente y con penetración corporal”.

FUO hospitalaria

Tº > 38.3ºC medida en varias ocasiones.Paciente hospitalizado que recibe atención “aguda” que, al ingreso no presentaba infección ni estaba incubándola.

Sin causa aparente con estudio de 3 días, incluido incubación de los cultivos no inferior a 2 días.

FUO neutropénica

Tº > 38.3ºC medida en varias ocasiones.Paciente:

Recuento de neutrófilos < 500/µL.Previsión de dicho descenso en plazo de 1-2 días.

Sin causa específica aparente con 3 días de estudio incluidos por lo menos 2 días de incubación de los cultivos.

Tº > 38.3ºC medida en varias ocasiones en más de 4 semanas.

Paciente con infección por VIH:Ambulatorio.Hospitalizado más de 3 días.

Sin causa aparente con estudio de mínimo 3 días, incluido mínimo 2 días de incubación de los cultivos.

FUO vinculado a VIH

FUO clásica - Etiopatogenia

Antibióticos de

amplio espectro

Eco, CT, MRI, PET

Infecciones. Abscesos renales pctes con déficit de bacteriólisis intracelular. Osteomielitis prótesis. Endocarditis verdadera con cultivo negativo. Endocarditis críptica MO indolentes de crecimiento lento grupo

HACEK, Bartonella, Legionella, Coxiella, Chlamydophilia, hongos. Prostatitis; Abscesos dentales; Sinusitis; Colangitis. Histoplasmosis fuera de regiones endémicas. Infecciones transmitidas por vectores viajes. Infección de LCR Cryptococcus neophormans, Mycobacteriun

tuberculosis, tripanosomas. Paludismo. Babesiosis.

Neoplasias. Neoplasias ocultas. Linfomas.

Enfermedades inflamatorias. Enfermedad de Still. LES. Poliarteritis nodosa. Polimialgia reumática. Sarcoidosis. Enfermedad de Crohn. Hepatitis granulomatosa.

Anciano, causas más frecuentes: Enf. multisistémicas Arteritis de células gigantes. Infecciosas Tuberculosis. Neoplasias Cáncer de colon.

“Diversas” Fiebre por fármacos.

Antimicrobianos (β-lactámicos) Fármacos cardiovasculares. Antineoplásicos. Fármacos de acción sobre SNC. Inhibidores de TNF manifestaciones clínicas atípicas de TBC

Embolia pulmonar. Fiebre disimulada. Sd. De fiebre periódica hereditaria

Fiebre mediterránea familiar (FMF) Sd. De hiper-IgD TRAPS [Sindrome periódico asociado al TNFr] / Fiebre periódica familiar Urticaria familiar por frío.

Tesaurismosis lisosómicas congénitas Enfermedad de Gaucher Enfermedad de Fabry

FUO - Enfoque FUO + cefalea analizar LCR en busca de Cryptococcus

neophormans, Mycobacteriun tuberculosis, tripanosomas. Prolongación de fiebre probabilidad de origen infeccioso. Considerar al momento de diagnosticar:

País de origen Viajes mascotas

Repetir anamnesis y examen físico.

FUO- Diagnóstico y Tratamiento

FUO clásica Pistas diagnósticas posibles

Hallazgos importantes en antecedentes Signos localizadores Síntomas clave

Monitorizar Tº urinaria y corporal en simultáneo. Frotis de gota gruesa y delgada. Reanálisis de tejidos, frotis. Revalorar Rx, nuevos y anteriores. Anticuerpos de suero conservado. Cultivar mínimo 3 muestras de sangre por 2-3 semanas por HACEK. Cultivos de líquido sinovial, secreciones pulmonares. Urocultivos hongos, CMV. Fiebre recidivante con meningitis linfocítica Valorar LCR Herpes

virus.

VSG. + anemia crónica Arteritis de células gigantes, Polimialgia

reumática. + leucocitosis + anemia Enfermedad de Still.

Artralgias, poliserositis, adenopatías, esplenomegalia, exantemas.

ANA P-ANCA Factor reumatoide ECA Sarcoidosis PPD [TST]; QFT-GIT Tuberculosis CT, MRI, Ecografía, Ecocardiografía. Gammagrafía Identificar/localizar aortitis o absceso. PET con Fluorodesoxiglucosa F18 (FDG) se acumulan en

tumores, sitios de vasculitis. Biopsia hígado (hepatitis granulomatosa), médula ósea,

ganglios linfáticos. Laparotomía exploratoria.

FUOClásica

FUO hospitalaria Predisposición subyacente del paciente. Posibles complicaciones.

Descartar abscesos, hematomas o cuerpos extraños. Sospechar de catéteres intravasculares, prótesis, flebitis sépticas.

Enfocarse en zonas donde pueden haber infecciones ocultas.

Colitis [por Clostridium difficile] fiebre + leucocitosis antes de la diarrea.

25% causa no infecciosa.

25% causa no infecciosa. Colecistitis alitiásica. Tromboflebitis de venas profundas. Embolia pulmonar. Considerar origen farmacológico, postransfusional. Insuficiencia suprarrenal. Tiroiditis. Pancreatitis. Gota / Pseudogota.

Múltiples cultivos (sangre, heridas, líquidos, catéteres).

Antibioticoterapia: Vancomicina Piperacilina/Tazobactam Ticarcilina/Clavulanato Imipenem o Meropenem

FUO neutropénica

Son frecuentes las infecciones por Candida y Aspergillus. Corta duración de enfermedad pero con consecuencias.

50-60% infectados 20% bacteriemia

En estos pacientes, la existencia de mucositis grave, profilaxis con quinolonas, colonización por SARM, infección evidente relacionada con catéteres o hipotensión requiere el uso de: Vancomicina + ceftazidima, cefepima o carbapenémico con o sin AMG.

FUO vinculada a VIH

VIH causa de fiebre. 80% causa infecciosa.

Mycobacterium avium Mycobacterium intracellulare TBC Toxoplasmosis CMV Pneumocystis Salmonelosis Ccriptococosis Histoplasmosis

Fiebre por fármacos. Fiebre por linfoma (no Hodgkin).

Realizar hemocultivos, biopsias.

CT-tórax adenopatías mediastínicas. Serología Ag criptocócico. Gammagrafía con Ga67 infección pulmonar por Pneumocystis.

FUO clásico- Tratamiento

Desestabilización de signos vitales tratamiento empírico.

TST es (+); enfermedades granulomatosas con sarcoide improbable prueba terapéutica para TBC continuado hasta 6 semanas NO respuesta Pensar otro Dx.

ASA + NSAID Fiebre reumática y Enf. De Still. Glucocorticoides Arteritis temporal, Polimialgia reumática,

Hepatitis granulomatosa. Colchicina FMF (prevención)

NO usar Glucocorticoides ni NSAID sin descartar fehacienteme componente infeccioso por riesgo de diseminación.

> 6 meses sin identificación de causa de FUO buen pronóstico. TTO con NSAID [Glucocorticoides como último recurso].