Generalidades de InfectologíaDra. Abisai Arellano Tejeda R1P

Coordinó: Dr. Ahlborn.

Hospedero

“Factores intrínsecos” influyen sobre susceptibilidad o respuesta hacia los agentes.

Interacción

Agente

Medio ambiente

“Factores extrínsecos”, influyes sobre existencia, exposición o susceptibilidad del agente.

“Factores etiológicos”Que cuentan con mecanismos que ayudan a generar infección.

Patogenicidad Microbiana

• Capacidad inherente del microorganismo, para sobrepasar las barreras de protección del huésped para generar enfermedad.

PatógenoAgente infeccioso que se comporta de forma

parasitaria, y causa una lesión o alteración patológica a nivel celular, tisular u orgánico.

Enfermedad infecciosaConjunto de alteraciones morfofuncionalescausadas por la presencia, multiplicación y

actividad de un agente patógeno o por la respuesta desencadenada en el organismo afectado.

InfectividadCapacidad de un microorganismo para adaptarse a

vivir dentro del hospedador

PatogenicidadCapacidad de un microorganismo de producir

enfermedad.

VirulenciaCapacidad relativa de un microorganismo de causar

daño en el hospedero

Para causar enfermedad…

Entrar al hospedero

Multiplicarse dentro de los

tejidos

Resistir o no estimular las defensas del hospedero

Dañar al hospedero.

Factores de patogenicidad

•Acoplamiento reversible

•Anclaje irreversibleAdherencia

•En el interior del hospedador, con condiciones favorables, que pueden modificar

Crecimiento y multiplicación

•Entrada en células no fagocíticas para su reproducción.Invasión

•Endotoxinas LPS asociados a la membrana externa de bacterias Gram

•Exotoxinas Secretadas al medio etracelularToxinas

•Efecto sobre el metabolismo celular, rotura de lisosomas, formación de sincitios, desarrollo de cuerpos de inclusión, muerte celular, efecto sobre funciones celulares.

Transformación de la función celular

Enfermedad

Factores que

promueven colinización

Factores que causan

daño al hospedero

•Pilis o fimbrias (adhesinas).•Adhesinas no fimbriales.•Unión e internalización en células M.•Movilidad o quimiotaxis.•Proteasa anti IgAsecretora.•Mecanismo de captación de Fe.•Cápsula.•Variación de antígenos de superficie.

•Exotoxinas.•Endotoxinas.•Otros componentes tóxicos de la pared celular.•Enzimas hidrolíticas.•Productos bacterianos que provocan una respuesta autoinmune.

Mecanismos de defensa contra la Infección

Inmunidad

Innata

Primer línea de defensa.

Rápida, poco específica, carente

de memoria.

Específica

Tarda días a semanas en

desarrollarse.MEMORIA.

Inmunidad Innata

Mecanismos de barrera

Piel y mucosas

Mecanismos químicos

Neutrófilos, macrófagos y

CNK

Complemento

Fagocitosis

Inmunidad específica

Respuesta humoralLinfocitos B producen

anticuerpos

Inmunoglobulinas 2 cadenas pesadas

y 2 ligeras.

Respuesta celularPresentación a

linfocitos T (CD 4)Por medio de MHC II: HLA-DP, DQ y DR

FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓNDra. Abisai Arellano Tejeda R1P

Coordinó: Dr. Ahlborn

a) Fiebre en el menor de 3 meses

b) Fiebre en el niño de 3 a 36 meses

c) Fiebre de larga evolución u origen desconocido más de 7 a 10 días.

FisiopatogeniaPirógeno exógeno

Macrófago

Interleucina (IL-1)

PGE-2 y derivados de AA

Centro termorregulador

Corteza cerebral

Epitelios y endotelios Interferón

Caquectina

Centro vasomotor

Efecto simpático

Vasoconstricción

Conservación de calor

Vasos periféricos eferentes

Contracción muscular

Producción muscular

Fiebre

• FOD fiebre que persiste más de una semana, conresultados sistemáticos negativos para cualquierentidad patológica y la investigación clínica no ponede manifiesto alguna enfermedad o trastornoespecífico, con tiempo de hospitalización mayor a 7días.

• La mayoría de los niños con FOD no sufren una enfermedad rara.

• Las causas más comunes son infecciosas y colagenopatías.

• El niño con FOD tiene mejor pronóstico que el adulto.

• Es necesaria la observación continua y una completa HC.

• La presencia de fiebre debe documentarse en el hospital.

Evaluación clínica

CRITERIOS DE BAJO RIESGO CRITERIOS DE ALTO RIESGO

•Producto de término•Curso prenatal no complicado•Sin cirugía reciente•Sin enfermedad crónica•Sin exposición perinatal a antibióticos o hiperbilirrubinemia•Sin hospitalización más tiempo que la madre (RN).

•Prematurez•Procesos febriles recurrentes•Trastorno inmunitario congénito•Enfermedad de células falciformes•Asplenia•Quimioterapia o algún trastorno maligno•Tratamiento reciente con esteroides•Infección por VIH.

Fases de estudio

Fase I

• BHC

• VSG

• EGO

• PPD

• Policultivar

• Rx tórax

Fase II

• Panel viral

• Rx SPN

• Urografía excretora

• USG renal

• Gammagramahepatoesplénico

• Aspiración de médula ósea

• Perfil reumatoide

Fase III

• Gammagrafía

• IRM o TAC

• Biopsia hepática

• Laparotomía exploratoria

Tratamiento• Establecer etiología lo más pronto posible., así como

gravedad

Protocolo para la etención inicial de pacientes febril con menos de 90 días de edad

Edad en días 28 a 89 29 a 56 0 a 60

Temperatura en C° >37.9 >37.9 >37.9

Observación en urgencias

Sí Sí No

Leucocitos <20000 <15000 5 a 15000

PL Sí Sí No

Antibiótico IM Sí No No

Valor predictivo 94.6% 100% 98.9%

Antipiréticos

Medios fìsicos

Antitérmicos

Interfieren en síntesis de PGs.

Aminofenoles, salicilatos,

indometacina, AINE

Gracias.