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INTOXICACION ORGANOS FOSFORADOS

CARBAMATOS

DR. Julio A. Cruz santana

Medicina Interna/ Terapia Intensiva

DE SEPTIEMBRE DEL 2015

Intoxicación por Organofosforados y carbamatos

EPIDEMIOLOGIA

• La exposición tóxica a estos compuestos es un serio problema de salud pública, con más de 3 millones de intoxicaciones y 200.000 muertes reportadas por año

• Las intoxicaciones accidentales son más frecuentes en niños, agricultores y trabajadores de manufactura (floricultura, ganaderos, fumigadores).

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2011; 11(1): 26-33


EPIDEMIOLOGIA

Prevención primaria, diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de la intoxicación aguda por agroquímicos en el primer nivel de atención


Arch Prev Riesgos Labor 2001;4(2):67-75

CLASIFICACION DE LOS PLAGUICIDAS SEGÚN SU TOXICIDAD EXPRESADA EN DL 50 ( mg/ dl )

CLASE TOXICIDAD EJEMPLOS

Clase IA Extremadamente peligrosos Paration ,dieldrin Clase IB Altamente peligrosos Eldrin , diclorvos Clase II Moderadamente peligrosos DDT, Clordano Clase III Ligeramente peligrosos Malation

ORGANOS FOSFORADOS


Se hidrolizan fácilmente en medio

húmedo y pH alcalino

Biodegradables

Inhiben las colinesterasas

(Fosfatasa acida, lipasa,tripsina)

Son ésteres del ácido fosfórico y sus homólogos


ORGANOS FOSFORADOS

Rev Fac Med Univ Nac Colomb 2005 Vol. 53 No. 4

ACCION

Acetilcolinesterasa (colinesterasa eritrocítica)

Colinesterasa plasmática

(butirilcolinesterasa)

Fosforilación enzimática, produciendo inhibición de acetilcolinesterasa

CARBAMATOS


• Esteres derivados de los acidos N-Metil o Dimetil carbamico

son sustancias biodegradables y no

acumulable


Son inhibidores de la colinesterasa en forma reversible por carbamilación enzimática.


CARBAMATOS

Los Niveles pueden medirse 30 minutos después de la ingestión

La mayoría de dichos compuestos sufren metabolismo en el intestino e hígado

Los metabolitos son excretados en orina, con mas del 90 % de estos compuestos son

eliminados en 3 días.

Carbamate poisoning:treatement recomendations in the setting of a mass cassualties event 2009

Las neuronas pre-ganglionares a las postganglionares

en los sistemas parasimpáticos y simpáticos (receptores nicotínicos).

Algunas terminaciones nerviosas en el SNC

Los nervios motores al músculo esquelético.

Las fibras post-ganglionares parasimpáticas

a los órganos efectores y de las fibras postganglionares

simpáticas a las glándulas sudoríparas (receptores

muscarínicos).

VIAS DE PENETRACION


• Visión Borrosa • Miosis • Sialorrea • Broncorrea • Broncoespasmo • Disnea • Vomito • Bradicardia

• Midriasis • Calambres • Mialgias • Fasciculaciones musculares

• Ansiedad • Ataxia • Confusión

Mental • Convulsiones • Coma • Depresión

Cardiorespira- toria Central

MUSCARANICO NICOTINICO NEUROLOGICO

CUADRO CLINICO



D

U

M

B

L

E

S

DIAFORESIS, DIARREA

INCONTINENCIA URINARIA

MIOSIS

BRONCORREA,BRONCOESPASMO,BRADICARDIA

LAGRIMEO

EMESIS

SALIVACION Y SECRECION


CUADRO CLINICO

SINDROME INTERMEDIO


• Senanayake y Karalliedde, lo describieron en 1987

Presente en el 18 % de los Casos.

Surge entre las 12 y 96 hrs después de la exposición .

Refleja una acción prolongada de la acetilcolina sobre los receptores nicotínicos.


SINDROME INTERMEDIO

• Debilidad de los músculos oculares

No hay afectación Sensorial

La recuperación total ocurre entre los cuatro

y los 18 días

Parálisis Progresiva de los músculos

respiratorios.

Asociado a Efectos

Nicotínicos

NEUROPATÍA RETARDADA POR

ORGANOFOSFORADOS

Consiste en daño axonal de los nervios periféricos y

centrales.

Se asocia con la inhibición de la esterasa neurotóxica (ENT) y se muestra como

debilidad o parálisis y parestesia de las

extremidades.

Es característica la ausencia de síntomas muscarínicos

SINDROME TARDIO


1-3 SEMANAS DESPUES DE LA EXPOSICION

.

Enzima Axonal (Esterasa

Neurotoxica)

Degeneración Axonal

rev.fac.med vol.18 no.1 Bogotá Jan./June 2010


SINDROME TARDIO CUADRO CLINICO

Parestesias en pies y manos

Dolor en pantorrillas, debilidad progresiva y ascendente

Arreflexia


Recuperación Parcial

(6-12 meses)

EXAMENES


Determinación de Acetilcolinesterasas

Biometría Hemática Leucopenia o Leucocitosis

Neutrofilia, Linfopenia

Pruebas Hepáticas y Renales

Radiografía de Tórax



• Actividad de la enzima mayor al 75%:

• Normal

• Actividad de la enzima entre 50% - 75%:

• intoxicación leve

• Actividad de la enzima entre 25 – 50%: intoxicación moderada

• Actividad de la enzima menor al 25%: intoxicación grave


Severidad de Intoxicación

Medidas de soporte de las funciones vitales

TRATAMIENTO


A

B

C

D

E

Reanimación Inicial



TRATAMIENTO

DESCONTAMINACION DE LA SUSTANCIA TOXICA

Vía Inhalatoria • Retirar al Individuo del sitio de

exposición • Administrar Oxigeno

Vía Cutánea


R

TRATAMIENTO

Lavado gástrico en las primeras dos horas después de la ingestión




TRATAMIENTO

ATROPINA

• Inhibe competitivamente los receptores muscarinicos

• Cruza la barrera hematoencefalica




La dosis inicial es de 1 a 5 mg IV (niños 0,02 a 0,05 mg/kg)


TRATAMIENTO

La dosis podrá disminuirse cuando los síntomas se mantengan estables durante por lo menos seis horas.


TRATAMIENTO


¿ CUALES SON LOS DATOS DE ATROPINIZACION ?

Ausencia de crepitantes o estertores pulmonares difusos (estertores focales pueden indicar aspiración, y no broncorrea)

Frecuencia cardiaca mayor de 80/min

Axilas secas

Pupilas no puntiformes (tardío). La miosis unilateral indicaría exposición ocular directa al organofosforado

Presión arterial sistólica mayor de 80 mm Hg



BENZODIAZEPINAS

Diazepam 5- 10 mg

(0.05 a 0.03 mg/dl/dosis

Lorazepam 2-4 mg

(0.05-0.1 mg/dl/dosis

Midazolam 5-10 mg

(0.15 a 0.2 mg/kg/dosis

R

• Idealmente en las primeras 6 hrs .

• Actúan mediante la reactivación de la colinesterasa eliminando su grupo fosfato. para evitar la unión irreversible entre el tóxico y la colinesterasa



OXIMAS

Pralidoxima (amp.1g/20ml)

Dosis de 25 a 50 mg/kg (1 a 2 g), diluido en 100 cc de solución salina 0,9% para

pasar en 30 minutos

infusión continua a 8 mg/kg/h

por 24

vía intravenosa o intramuscular a dosis de 1-2 gr (20-40 mg/Kg) cada cuatro

horas



TRATAMIENTO


TRATAMIENTO

OBIDOXIMA


4 mg/Kg por vía intravenosa seguida de infusión

continua de 0.5 mg/Kg/hora Hasta observación de recuperación clínica y por lo menos durante 24 horas

Toxogonón® amp 250 mg/ml


PRONOSTICO

Los primeros 4-6 días son críticos . Si existe mejoría después de iniciado el tratamiento, el pronostico es bueno .

• La intoxicación por pesticidas organofosforados es una importante causa de morbi-mortalidad en todo el mundo, pero principalmente en países en vías de desarrollo.

• La intoxicación por organofosforados es una condición

médica que requiere el diagnóstico rápido y el tratamiento precoz.

CONCLUSIONES


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