2013

Son medicamentos que actan interfiriendo el funcionamiento normal de la transmisin neuromuscular en forma transitoria y reversible.

No son anestsicos y no deben usarse para enmascarar el movimiento muscular en pacientes que no son anestesiados de manera adecuada.Favorecen la seguridad del paciente y mejoran las condiciones quirrgicas.

Efecto principal de los frmacos es la interrupcin de la transmisin del impulso nervioso en la unin neuromuscular mediante el antagonismo del receptor nictico de acetilcolinaUNMClula de SchwannFibras muscularesNeurona MotoraEs una sinapsis qumica localizada en el SNP --- Terminal presinptica neuronal (Ach se almacena y libera) Clula postsinptica(placa motora) Ach almacena terminacin nerviosa vesculas sinpticas

Potencial de accin, los canales de calcio tipo N voltaje se abren y producen un flujo rpido de calcio hacia el interior de la terminacin.Induce la fusion de vesculas sinpticas con la membrana plasmtica, liberando Ach almacenada, esta se difunde despus a travs de la hendidura sinptica hasta que dos molcula de Ach se unen a un receptor.

Son frmacos coadyuvantes de la anestesia general-Relaja msculos esquelticos-disminuye la cantidad de agente anestsico inhalado necesario para un buen procedimiento. -Control y manejo del laringoespasmo -Adaptar el paciente al ventilador

nunca deben aplicarse sin la preparacin necesaria para mantener la va area y la ventilacinNo son anestsicos, por lo cual es necesario el uso concomitante de hipnticos, sedantes o anestsicos.

NO DESPOLARIZANTEDESPOLARIZANTE

Despolarizante Se produce cuando un frmaco mimetiza la accin del neurotransmisor Ach, se une y actica AChR despolarizacin de la placa motriz y membrana. Inactivacin de canales de Na+.Fasciculacin muscular seguida de relajacinAusencia de amortiguacin tras una estimulacin tetnica o de tren de cuatro.Ausencia de potenciacin postetnica.Potenciacin del bloqueo por la anticolinesterasa.Antagonismo del bloqueo por relajantes no despolarizantes,

Semejan fsicamente a la AcCo y por tanto se fijan a sus receptores generando un potencial de accin muscular.

Produce una despolarizacin prolongada de la placa terminal muscular.

Al inicio de su accin hay signos de estimulacin fasciculaciones.

Tiene 2 grupos de amonio cuaternario separados por una cadena cametilnicaNo es destruido por la Colinesterasa plasmtica, por lo cual tiene un efecto ms prolongado que la Succinilcolina.

Tiene una estructura similar al Decametonio y a la Acetilcolina. Consiste en dos molculas de colina unidas por el grupo ster.

El Decametonio y la Succinilcolina actan sobre los receptores nicotnicos de la placa motriz como agonistas, de forma similar a como lo hace la Acetilcolina.Su concentracin persiste elevada durante largo tiempo en la unin neuromuscular.La activacin repetida del receptor conduce a una reduccin progresiva de la respuesta de ste y a una prdida de la excitabilidad muscular.La Succinilcolina es hidrolizada por la Seudocolinesterasa plasmtica.

La accin de stos frmacos tienen dos fases

Fase I.- Despolarizacin de la membrana por sobre estimulacin del receptor nicotnico.

Fase II.- Repolarizacin de la membrana por sobrestimulacin presistente del receptor y una posterior desensibilizacin a la Ach.

El bloqueo despolarizante se potencia al administrar anticolinestersicos puesto que stos inhiben tanto la acetilcolinesterasa como la pseudocolinesterasa (colinesterasa plasmtica)

VA DE ADMINISTRACINVa Intravenosa e Intramuscular

METABOLISMOHepticoLa Succinilcolina es hidrolizada por la colinesterasa plasmtica en succinilmonocolina (actividad baja), luego sufre hidrlisis alcalina ms lentamente en el plasma a cido succnico y colina (ambos inactivos)70% se hidroliza en 60 s y totalmente en 5-6 min

ELIMINACIN 10% Se excreta inmodificado en la orina.

Es el relajante muscular de menor tiempo de latencia de 30 a 60 seg.Es ideal para facilitar la intubacin endotraquealPara procedimientos quirrgicos cortos.La duracin de su accin es de 2 a 6 minutos despus de la administracin de 1 mg/kg.En situaciones en que se desea prolongar el bloqueo neuromuscular se emplean infusiones continuas.La succinilcolina se administra en la induccin de la anestesia, despus de que el paciente pierda la conciencia.

MIALGIAS.- POSTOPERATORIO

ARRITMIAS.- ESTIMULACIN GANGLIONAR AUM. FC Y PA

HIPERPOTASEMIA

AUMENTO TRANSITORIO DE LA PRESIN INTRAOCULAR

AUMENTO DE LA PRESION INTRAGSTRICA

Actan por bloqueo competitivo con la AcCo a nivel de la membrana post sinptica de tal manera que al ubicarse en el receptor, impiden la accin despolarizante de la AcCo, pero no tienen la capacidad de generar cambios en los canales inicos para su apertura

- Ausencia de fasciculaciones -Amortiguacin durante la estimulacin tetnica y de tren de cuatro.-Potenciacin postetnica-Antagonismo del bloqueo por medio de agentes despolarizantes y anticolinesterasas.-Potenciacin del bloqueo por medio de agentes despolarizantes y anticolinesterasas. CARACTERSTICAS

NO DESPOLARIZANTESACCIN PROLONGADAACCIN INTERMEDIAACCIN CORTA

TUBOCURARINAMETOCURINADOXACURIOPANCURONIOPIPECURONIOGALAMINAATRACURIOVECURONIOMIVACURIOROCURONIO

CARACTERISTICAS DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR DESPOLARIZANTECARACTERISTICAS DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR NO DESPOLARIZANTE

Disminucin de la altura del espasmo.

Ausencia de debilitamiento con tetania.

Ausencia de potenciacin post tetnica.

Fasciculaciones -que resultan de despolarizacin generalizada.

- Aumento por inhibidores acetilcolinesterasa.Disminucin de la altura del espasmo.

Disminucin gradual con estimulacin continua (tetnica).

Potenciacin pos tetnica.

Ausencia de fasciculaciones.

- Aumento por otros relajantes no despolarizantes.

MONITORIZACIN DE LA FUNCIN NEUROMUSCULAR

- Facilitar la cronologa de la intubacinPara proporcionar una medicin exacta del grado de relajacin durante la ciruga y el grado de recuperacin antes de la extubacin.Para graduar la dosis de acuerdo con la respuesta del paciente.Para monitorizar el desarrollo del bloqueo de fase II.Para permitir el reconocimiento precoz de los pacientes con una colinesterasa plasmtica anmala.

Llamados anticolinestersicos , tienen efecto sobre todos los receptores colinrgicos y no solo en los de la placa neural. Estos frmacos inhiben a la enzima que desdobla a la acetilcolina, lo que hace que exista mayor cantidad disponible de este neurotransmisor en cada receptor. Dentro de este grupo, se incluyen la NEOSTIGMINA, PIRIDOSTIGMINA Y EL EDROFONIO

Es necesario el uso concomitante de atropina o glicopirrolato por su efecto muscarnico cardiaco

Inhibidor reversible de la enzima colinesterasa

Acta como un agonista indirecto tanto de receptores muscarnicos como nicotnicos

Bloquea el sitio activo destinado para la acetilcolinesterasa, de modo que la enzima pierde su capacidad de deshacerse de las molculas de acetilcolina antes de que lleguen a los receptores que se encuentran en la membrana postsinptica

Las fasciculaciones son pequeas e involuntarias contracciones musculares, visibles bajo la piel y que no producen movimiento de miembros, debidas a descargas nerviosas espontneas en grupos de fibras musculares esquelticasEl bolus o bolo [1] consiste en la administracin intravenosa de un medicamento a una velocidad rpida, pero controlada (ej. durante 2-3 minutos). Se opone a administracin mediante infusin continua por va intravenosa (ej. durante 6 u 8 horas)

*La accin principal es la activacin de los receptoresnicotnicos con la abertura del canal inico. Como no sonmetabolizados por la acetilcolinesterasa, la despolarizacintiene mayor duracin y se acompaa de estimulacinrepetitiva que causa fasciculaciones muscularestransitorias, a las que siguen un bloqueo de la transmisincon parlisis muscular.*Cuando se administra un relajante muscular no despolarizante despus de la succinilcolina, el resultado es el antagonismo del bloqueo neuromuscular despolarizante, aunque esta accin no es lo suficientemente efectiva para producir movimiento muscular, pero s se observa con el estimulador de nervio perifrico.La hiperkalemia, la hipermagnesemia y la hipotermia potencian la accin de los agentes despolarizantes, mientras que la hipokalemia y la hipomagnesemia reducen su actividad.

*El suxametonio alcanza suefecto mximo a los 2 min y desaparece a los 5 min, porlo que en las situaciones en que se desea prolongar el bloqueoneuromuscular se emplean infusiones continuas. Laprincipal va metablica del suxametonio es la hidrlisispor las butirilcolinesterasas o seudocolinesterasas plasmticas,que lo convierten en succinilmonocolina, un metabolitocon leve accin bloqueante neuromuscular, ycolina. Aproximadamente, el 70 % de una dosis de suxametoniose hidroliza en 60 seg.*

ANECTINE (cloruro de suxametonio) es un agente bloqueante neuromuscular despolarizante de accin ultracorta. Se usa en anestesia como relajante del msculo esqueltico para facilitar la intubacin traqueal y la ventilacin mecnica en una amplia gama de intervenciones quirrgicas. ANECTINE tambin se usa para reducir la intensidad de las contracciones musculares asociadas a las convulsiones inducidas por medios farmacolgicos o elctricos. Propiedades farmacodinmicas Cloruro de Suxametonio es un agente bloqueante neuromuscular de accin ultracorta. Suxametonio, anlogo de acetilcolina, inhibe la transmisin neuromuscular despolarizando las placas motoras terminales en el msculo esqueltico. Se puede observar la despolarizacin como una fasciculacin. Se inhibe la posterior transmisin neuromuscular siempre que permanezca una concentracin adecuada de suxametonio en el lugar del receptor. La aparicin de parlisis flcida tiene lugar en los 30-60 segundos siguientes a la inyeccin intravenosa y con una administracin nica, persiste durante 2 a 6 minutos. La parlisis que sigue a la administracin de suxametonio es progresiva, siendo diferentes las sensibilidades de los distintos msculos. Este hecho inicialmente implica los msculos elevadores de la cara, msculos de la glotis y finalmente los intercostales y el diafragma y todos dems msculos esquelticos.

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