REPASO INSUFICIENCIA MITRAL

Dr. Jesús Pascual Reyes. Cardiólogo. Universidad Autónoma de Aguascalientes, Universidad Autónoma de Sinaloa

http://micardioaguascalientes.es.tl/

La válvula mitral (VM) normal permite un solo flujo de sangre oxigenada, durante la diástole del

ventrículo izquierdo (VI), que va del atrio izquierdo hacia el ventrículo izquierdo; aunque la válvula

normal puede permitir un flujo retrogrado trivial. La insuficiencia ligera a moderada puede ser

bien tolerada, sin embargo una insuficiencia grave produce remodelación, disminuye el flujo

anterogrado (gasto cardiaco), hay activación neurohumoral, daño del VI, insuficiencia cardiaca y

por ultimo la muerte. La historia natural de la insuficiencia mitral es muy relacionada con la

etiología, la gravedad de sobrecarga del VI y el desempeño contráctil.

Anatomía de la válvula mitral

La VM esta localizada en el surco atrioventricular, como se menciona anteriormente, permite un

flujo sanguíneo anterogrado (del atrio al VI) durante la diástole ventricular. LA VM forma parte de

un complejo que esta formado por Valvas, anillo, cuerdas tendinosas, músculos papilares y pared

subyacente donde se insertan estos músculos papilares.

El anillo de la válvula mitral disminuye su circunferencia un 20% durante la sístole, esto permite

una mayor coaptación de las valvas; esta flexibilidad relativa se debe a que la parte posterior del

anillo no es fibrosa, a comparación de la parte anterior, lo cual en estado patológicos, como de

sobrecarga de volumen permite una dilatación anular, lo que predispone a una regurgitación del

flujo ventricular hacia el auricular. Las valvas de la VM son 2, una anterior y otra posterior, la

primera es más larga y esta unida a un tercio del anillo mitral, la posterior es más corta y esta

unida a 3 tercios del anillo mitral. Las cuerdas tendinosas permiten la unión de las valvas y los

músculos papilares y no permiten el movimiento (durante la sístole ventricular) de las valvas mas

allá del plano anular; la unión de las cuerdas tendinosas en la cara ventricular de las valvas se

divide en primaria (bordes), secundarias (en el cuerpo) y terciarias (en la base). Los músculos

papilares son dos, que están localizados en relaciona las comisuras de la válvula mitral, uno

anterior (anterolateral) y otro posterior (posteromedial); el anterior esta irrigado por la arteria

descendente anterior y por la circunfleja y el posterior esta irrigado por la descendente posterior;

esto explica la vulnerabilidad del musculo papilar posterior y la consecuencia de producir IM.

Disfunción valvular

Es importante definir la etiología y la lesión de la IM, debido a que las opciones de tratamiento y

los resultados a largo plazo varían en estos diferentes escenarios clínicos. Carpentier describió la

Patofiosiología de esta disfunción valvular, la clasificación la baso sobre la posición de los

márgenes de las valvas en relación al plano del anillo mitral (ver fig. 1)

Figura 1. Clasificación fisiopatológica de Carpentier.

Etiología

Enfermedad cardiaca reumática

Cardiopatía isquémica

Enfermedad generativa

o Deficiencia fibroeslastica

o Enfermedad de Barlow

El prolapso de la válvula mitral puede presentar como lesión aislada o asociada a otras condiciones

(CIA, síndrome de Turner, PCA, síndrome de Marfan, osteogenesis imperfecta, síndrome de WPW).

Patofiosiología

La IM pone una sobrecarga de volumen sobre el VI debido a que debe compensar el volumen de la

regurgitación.

Puede ser dividida en 3 estadios: agudo, crónica compensada y crónica descompensada. La IM

aguda puede ocurrir por rotura de las cuerdas tendinosas, produciendo una sobre carga de

volumen a un VI no preparado (pequeño, sin complianza); esto produce un trabajo sistólico

máximo a través del mecanismo de Frank-Starling. La descarga del volumen extra sucede a través

del atrio izquierdo, reduciendo el volumen telesistólico, esto produce un incremento de la

precarga, disminuyendo la postcarga y producen una hiperactivación del sistema simpático, lo cual

incrementa la contractilidad para incrementar el volumen latido total y así la fracción de

expulsión. Sin embargo debido a que el 50% o más del volumen latido total es regurgitado hacia el

atrio izquierdo, el volumen anterogrado y el gasto cardiaco, están reducidos. Adicionalmente,

debido a que el atrio izquierdo es normal en tamaño y complianza, al recibir una sobre carga de

volumen, las presiones de llenado se elevan y produce una congestión pulmonar. Así aunque la

función del VI este normal o supranormal, el paciente sufre de bajo gasto cardiaco y congestión

pulmonar típica de falla cardiaca. Algunos pacientes requieren cirugía correctiva de inmediato, en

otros la progresión hacia la gravedad es gradual lo que permite adaptarse y lo toleran

adecuadamente y pueden entrar a la fase crónica compensada. En la IM crónica compensada hay

una hipertrofia excéntrica, lo que permite aumentar el volumen del VI, así la postcarga regresa a

un estado normal o subnormal. Sin embargo el incremento de la precarga y una contractilidad

normal permite una fracción de eyección mas alta de lo normal, esto permite que el volumen

anterogrado regrese a lo normal (volumen regurgitante + aumento de la fracción de eyección =

volumen latido conservado). EL tamaño del atrio izquierdo esta aumentado, permitiendo aceptar

el volumen regurgitante en una presión casi normal. Si el paciente tiene gasto cardiaco y

presiones de llenado casi normales y esta probablemente asintomático, aun durante el ejercicio.

Aunque el paciente este relativamente bien, durante este periodo de compensación,

eventualmente, la disfunción contráctil sostenida por una sobrecarga hemodinámica termina en

una descompensación manifiesta. La contractilidad afectada causa sobrecarga del volumen

telesistólico y un volumen latido reducido y consecuentemente un gasto cardiaco disminuido. En

la IM crónica descompensada las presiones de llenado se re-elevan y el paciente desarrolla

síntomas de insuficiencia cardiaca. En la IM el radio incrementado del VI no es desequilibrado por

el incremento del grosor, esto produce un incremento de estrés de pared. Así una pared

relativamente delgada es benéfica para la función diastólica y el llenado del VI, pero es perjudicial

para la función sistólica debido al remodelamiento maladaptativo que causa incremento de la

postcarga. Es importante notar que la fracción de expulsión puede mantener normal por aumento

de la precarga a pesar de una disfunción contráctil y un exceso de postcarga.

Causas de disfunción contráctil en la IM

Celular

o Perdida de elementos contráctiles

Reversible

Sobreestimulación simpática

En resumen, la sobrecarga de volumen de la IM es compensado por una hipertrofia excéntrica, lo cual predispone a llenado diastólico rápido y un volumen latido incrementado. Sin embargo, este remodelamiento eventualmente entorpece el vaciamiento sistólico. Esta geometría maladaptativa, junto con la sobreactivación adrenérgica resulta en perdida de las proteínas contráctiles, alteración de la unión del calcio y disminución de la contractilidad. Si la IM es corregida en tiempo, esta Patofiosiología puede ser revertida.

Fases de la insuficiencia mitral

Precarga (longitud

sarcomeras)

Postcarga (Estrés

telesistólico)

Función contráctil

Fracción de expulsión

Fracción de regurgitación

Volumen latido (cc)

Control 2.07 90 N 0.67 0.0 100

IM aguda 2.25 60 N 0.82 0.5 70

IM compensada 2.19 90 N 0.79 0.5 95

IM descompensada

2.19 100 ↓ 0.58 0.7 65

Presentación clínica

Insuficiencia cardiaca

o Disnea al ejercicio

o Ortopnea

o Disnea paroxística nocturna

o

Hipertensión pulmonar

o Ascitis

o Edema

Exploración

Presión sistólica reducida

o Volumen anterogrado reducido

Presión de pulso reducida

o Volumen anterogrado reducido

Latido apical desplazado hacia abajo y a la izquierda

o IM crónica (dilatación del VI)

Precordio: Latido apical desplazado hacia abajo y a la izquierda. R1 puede estar disminuido, por el

componente mitral (no coaptación de las valvas). R2 puede estar con un desdoblamiento estrecho

y fijo, debido al cierre prematuro de la válvula aortica. Soplo holosistolico, si la lesión es una

rotura de cuerda (septal) es mejor escuchado en el ápex y se irradia hacia la axila. Hay una débil

correlación positiva entre la intensidad del soplo y la severidad de la IM. En la IM grave se escucha

un tercer ruido (R3), por el vaciamiento de la gran cantidad de volumen del atrio izquierdo dentro

del VI; el R3 evidencia una IM grave, mas que la presencia de insuficiencia cardiaca.

En prolapso de la válvula mitra, se encuentra un click mesositolico seguido de un soplo

telesistólico. El click es producido tanto por la elongación como por la tensión de la cuerda

tendinosa; posterior a que la valva de la válvula se mueve, pasado el punto de la coaptación, se

produce el soplo. Las maniobras físicas que disminuyen el volumen del VI, tales como estar de pie

o la maniobra de Valsalva, causa que el click y el soplo sean mas tempranos en la sístole y

consecuentemente incrementan en intensidad. Esto ocurre debido a que disminuye el volumen

del VI reduciendo la tensión sobre la válvula mitral. Las maniobras que incrementan el volumen

del VI, tales con posición en cuclillas o recostado, pueden causar el efecto opuesto o pueden

causar que el click y el soplo desaparezcan. EN algunos pacientes solo el click o el soplo están

presentes o el prolapso de la válvula mitral puede ocurrir sin algún hallazgo físico. Cuando la

gravedad de la regurgitación empeora, el soplo es progresivamente mas holosistolico y el click

puede desaparecer.

Respuesta del soplo causado por enfermedad de la válvula mitral

Posición Tiempo Intensidad

Parado ↓ ↑

Recostado ↑ ↓ o mas

Cuclillas ↑ ↓ o mas

Empuñamiento (manos) ↓ ±

Valsalva ↓ ±

Amyl nitrito ± ↑

Diagnostico diferencial:

Estenosis de la válvula aortica

Cardiomiopatía hipertrófica

o El cambio en las características del soplo es el mismo que en el prolapso de la

válvula mitral

CIV

o Soplo usualmente holosistolico

Disfunción del musculo papilar

o Usualmente en infarto inferoposterior, soplo telesistólico, pero sin click

Insuficiencia tricupidea: maniobra Rivero-Carballo positivo

Regurgitación mitral en el prolapso valvular

Hallazgos clínicos en la IM crónica

Hallazgos

El ECG y la radiografía de tórax muestran anormalidades inespecíficas- El ECG muestra

agrandamiento del atrio izquierdo e hipertrofia del VI; anormalidades de la onda T en las

derivaciones inferiores han sido reportadas en el prolapso de la válvula mitral.

La fibrilación auricular es uno de los principales hallazgos. La radiografía de tórax muestra

cardiomegalia y congestión pulmonar si la falla cardiaca se ha desarrollado.

Ecocardiografía

LA evaluación de esta patología consta de valoración de todo el aparato valvular (valvas, anillo,

cuerdas, músculos papilares y pared subyacente); esto nos da una idea para el manejo, ya que las

enfermedades de causa estructural son diferentes al manejo de causa funcional.

Las principales causas de IM en norte América incluyen enfermedad degenerativa, isquemia y

funcional.

El prolapso de la válvula mitral (PVM) existe cuando hay un desplazamiento exagerado (> 2 mm),

mas allá del plano anular; una de las principales causas de PVM es la degeneración

fibromixomatosa de la VM. El PVM puede ocurrir debido a prolapso de la valva, rotura de la

cuerda o fallo parcial de un segmento o de ambas valvas. La mejor ventana para el diagnostico es

la paraesternal eje largo, ya que en una vista apical cuatro cámaras puede ser sobre diagnosticado.

Primera imagen. Prolapso de ambas valvas. Segunda imagen. Valvas mixomatosas (véase

engrosamiento > a 5mm).

Características ecocardiográficas del PVM

Desplazamiento superior de ambas valvas (>2mm arriba del anillo mitral) con punto de

coaptación en o arriba del plano anular mitral

Engrosamiento difuso de la válvula (> 5mm) en diástole

Dilatación anular mitral

Valvas de la VM redundantes

Rotura de cuerdas, con fallo de la valva

Insuficiencia mitral

Hallazgos característicos en modo M (véase imagen)

Eje paraesternal largo muestra fallo parcial de la valva posterior.

Modo M que muestra el fallo únicamente de la valva posterior.

Nótese la marcada turbulencia en la aurícula izquierda.

Respecto a la causa isquémica, la IM ocurre por rotura del musculo papilar que usualmente sucede

en los primeros 5 días posteriores al infarto al miocardio, ocurriendo dehiscencia mas que

transacción. En particular el musculo postero medial es mas susceptible a lesionarse; esto se debe

a la irrigación única que por parte de la descendente posterior, rama de la coronaria derecha. EL

musculo papilar antero lateral tiene aporte sanguíneo dual, por la descendente anterior y la

circunfleja, ambas ramas de la coronaria izquierda.

Indicadores de mal pronostico de la IM

Sintomas de insuficiencia cardiaca

FEVI < 50% con síntomas

IM de comienzo agudo

Fallo agudo de las valvas de la válvula mitral

IM significante concomitantemente a un infarto miocárdico agudo

Valoración de la severidad de la IM

Ligero Moderada Grave

Cualitativo

Grado angiografico 1+ 2+ 3-4+

Área del jet con Doppler color

Pequeño, jet central (< 4cm2, o < del 20% del área de la AI)

Signos de IM mayor que la ligera, pero no criterios de la grave

Vena contracta > 0.7cm con un jet de IM grande (área > 40% del área de la AI) o con jet de cualquier tamaño impedido por la pared, turbulencia en la AI

Ancho de vena contracta por Doppler (cm)

< 0.3 0.3–0.69 ≥ 0.7cm

Cualitativo (cat o eco)

Vol regurgitante (ml/lat) < 30 30-59 ≥ 60

Fracción regurgitante (%)

< 30 30-49 ≥ 50

Área de orificio regurgitante (cm2)

< 0.20 0.20-0.39 ≥ 0.40

Criterios adicionales

Tamaño aurícula izquierda

Dilatado

Tamaño ventrículo izquierdo

Dilatado

3 fases de disfunción

Recomendación de seguimiento en la IM asintomática

Severidad Tamaño del VI (DTS) FEVI Frecuencia de seguimiento

Ligera Normal Normal 5 años

Moderada Normal Normal 1-2 años

Moderada > 40mm < 65% 1 año

Grave Normal Normal 1 año

Grave > 40mm < 65% 6 meses

DTS: diámetro telesistólico.

Ecocardiografía bidimensional

Evaluar índices de función sistólica (dimensiones telesistólico y telediastólicas, fracción de

expulsión, engrosamiento de la pared y fracción de acortamiento). La dimensión telesistólica (DTS)

y la FEVI reflejan la habilidad del corazón para adaptarse además de que son importantes

indicadores de la frecuencia de seguimiento clínico, tiempo de intervención quirúrgica y

pronostico de resultado de la cirugía valvular mitral.

EN la IM crónica compensada, el gasto cardiaco es mantenido por un incremento de la FEVI, en

estos pacientes la FEVI as mas del 65%. La hipertrofia no es una característica de una IM aislada,

usualmente se adapta y se dilata para acomodar el incremento de la precarga (volumen tele

diastólico (VTD)). En la IM crónica la contractilidad del VI disminuye silente e irreversiblemente.

Por esta razón una intervención quirúrgica temprana para grados menos severos de IM esta

siendo recomendada.

Tamaño de la AI

La AI podría dilatarse en respuesta a una sobrecarga de volumen y presión crónicos. En una IM

aguda no ocurre dilatación d la AI; el exceso del volumen regurgitante en el atrio pequeño y no

compliante causa un incremento agudo en la presión del AI y precipita hipertensión pulmonar y

sobrecarga de presión del ventrículo derecho. La presión incrementada de la AI y el flujo sistólico

reverso dentro de las venas pulmonares puede ser el único hallazgo que documente la severidad

de una IM de comienzo agudo.

Medidas del tamaño atrial

Volumen de atrio izquierdo

Perfil del jet

Método Doppler para valorar la severidad de la IM

La imagen de Doppler color es quizá el mas intuitivo de todas las medidas, es útil para detectar el

origen del jet, dirección y relación espacial y tiene una excelente sensibilidad y especificidad. Cada

uno de los tres componentes del jet de la IM (flujo de convergencia, vena contracta y perfil del jet)

puede proporcionar medidas cuantitativas y cualitativas de la severidad de la IM. El jet debe ser

valorado utilizando múltiples ventanas para obtener una perspectiva 3D.

Área del jet (color)

El color es influenciado por la velocidad, momento y dirección (Véase tabla de valoración de la

severidad de la IM). Las áreas de color grandes indican mayor gravedad cuando el jet es céntrico,

pero puede ser malinterpretado cuando el jet es excéntrico (efecto coanda), producido

principalmente por un fallo de una valva (jet contralateral a la valva afectada), prolapso o

perforación. La IM grave con jet excéntrico, algunas veces se observa un reflujo que contornea los

limites del AI.

Áreas del jets regurgitante

Estimación del área del jet color en la IM

Ventajas Desventajas

Uso fácil Puede ser no creíble para la estimación de la severidad de la IM

Bueno para diferenciar entre IM ligera de grave No buena para distinguir entre moderada de ligera y grave

Evaluar en al menos 2 planos Influenciada por la frecuencia transductor y de otros instrumentos, especialmente repetición del pulso y ganancia del color

Mejor estimación usando la escala de 1+ a 4+ El tamaño del color del jet puede confundirse, especialmente con jets excéntricos

Ancho de la vena contracta (AVC)

La vena contracta es el cuello de jet de la IM en el orificio regurgitante. Es mejor valorada en un

eje largo paraesternal , optimizando el color y el Nyquist entre 40-70cm/s. La vena contracta

aparece definida en un azul o amarillo ligero sobre un Doppler color rojo-azul. Esta porción del

flujo regurgitante, a diferencia del flujo de convergencia y del jet de turbulencia distal, refleja

estrechamente el orificio regurgitante. Se recomienda promediar al menos 3 latidos. El AVC no es

útil para valorar la severidad de múltiples jets.

El área del orificio regurgitante efectivo (AORE), puede ser calculado posterior a obtener la vena

contracta, usando la siguiente formula:

AORE= π(AVC/2)2

Vena contracta

Ventajas Desventajas

Relativamente rápido y fácil de valorar usando ventanas estándar

No buena para distinguir entre ligera de moderada y moderada de grave

Bueno para extremos de la IM (ligera y grave) Valores pequeños; los errores de medidas pequeñas son multiplicados

Valoración básica del defecto del tamaño El área seccional transversa verdadera puede ser difícil de obtener

Relativamente independiente de la tasa de flujo, presión y entrada (efecto coanda)

Medida de la VC- única medida temporal

No influenciada por la presencia de otra regurgitación (regurgitación aortica)

Sobreestima el AORE (un problema de resolución)

No necesita corrección para ángulo de convergencia como con la ASIP

No valido para múltiples jets

ASIP: área de superficie de isovelocidad proximal

Medidas del ancho de la vena contracta

Flujo de convergencia proximal y área de superficie de isovelocidad proximal (PISA)

De manera practica podemos decir que el flujo que converge a la entrada de un orificio es el

mismo flujo que sale en este orificio. Este método es utilizado para definir el orificio regurgitante

(lo cual es difícil ya que este es dinámico, funcional y 3D). De acuerdo al principio de continuidad,

la cantidad de liquido que pasa a través del orificio regurgitante es la misma cantidad de flujo del

jet regurgitante (ley de la conservación de masa). Además el flujo total en el área de superficie de

isovelocidad proximal (siglas en ingles PISA) equivale al flujo total en la parte distal del jet

regurgitante.

Método PISA

La ventana apical 4 cámaras en la recomendada para evaluar por este método. EL área de interés

es optimizada por disminución de la profundidad de la imagen y disminuyendo el limite del

Nyquist a aproximadamente 40 cm/s. La velocidad en la cual el cambio de color azul-rojo identifica

el PISA. Posteriormente el radio (r) de PISA es medido y multiplicado por la velocidad de PISA

(VALIAS). Si la base del hemisferio de PISA no es horizontal, este debe ser corregido a 180°.

Tasa de flujo regurgitante= 2π2X VALIAS(ml/s)

De esto, el AORE puede ser cuantificado usando la ecuación de principio de continuidad para la

tasa de flujo:

Area1XVelocidad1= Area2 X Velocidad2; y V MAX es el pico de velocidad del jet regurgitante con

Doppler continuo.

AORE= 2π2 X VALIAS/VMAX

Después el volumen regurgitante puede ser calculado.

Método PISA. Paso 1. Seleccionar la mejor vista apical para identificar la región de interés. Paso 2. Disminuir la profundidad de la imagen. Paso 3. Aplicar Doppler color, después estrechar el sector de color. Paso 4. Cambiar flujo de color basal sobre escalas de color disminuyendo hacia 40 cm/s (disminuir limite de Nyquist). Esto optimiza el “aliasing” mostrando la zona hemisférica mas grande y mejor medible. Paso 5. Grabar el limite del Nyquist sobre la escala de Doppler color. Esto es el “aliasing” de la velocidad de PISA. Moverse a través de la barra para optimizar el mayor PISA (mesosístole) y medir el radio. Paso 6. Obtener la velocidad máxima del jet regurgitante usando onda Doppler continuo.

Método de PISA. Método para calcular el orificio regurgitante efectivo por ecuación de continuidad.

Otros métodos Doppler

Flujo sistólico reverso de las venas pulmonares

La presencia y el grado de flujo reverso del AI hacia las venas pulmonares pueden indicar el

impacto hemodinámico del jet de IM. La visualización del flujo reverso dentro de una o mas venas

pulmonares es una medida de la severidad de la IM.

En un individuo normal se observa una onda sistólica positiva (S) seguida por una pequeña onda

positiva diastólica (D), pero en la IM moderada o grave, estas ondas no se ven o están revertidas.

Flujo sistólico reverso de la vena pulmonar

Velocidad del punto E mitral

El incremento progresivo en el flujo transmitral que ocurre con el incremento de la severidad de la

IM puede ser detectado como un flujo de velocidad mas alto durante el llenado diastólico

temprano. Una onda E dominante, mayor a 1.2 m/s puede indicar una mayor severidad.

A) flujo transmitral normal. B) marcada dominancia de la onda E.

Intensidad del Doppler de onda continua y morfología

La velocidad pico del jet regurgitante, por onda continua, normalmente esta entre 4 y 6 m/s

(gradiente de presión sistólica entre AI y VI). SI la presión sanguínea esta baja durante el estudio,

la velocidad pico y los gradientes también lo estarán. Esta medición por si sola no es fiable para

valorar la severidad de IM.

La intensidad de la señal (densidad del jet) por Doppler continuo puede valorar la severidad de la

IM, pero esto debe ser valorado en relación a la intensidad del flujo anterogrado. Una densidad

del jet regurgitante igual al flujo anterogrado.

Densidad de flujo retrogrado en relación al flujo anterogrado. A) IM ligera. B) IM de moderada a

grave.

Desempeño sistólico del ventrículo izquierdo.

La tasa de amento de la presión sistólica del VI sobre el tiempo (dP/dT) puede ser un índice útil de

la función sistólica del VI en la IM. En pacientes con función sistólica preservada, el jet de IM

muestra una velocidad rápida y temprana en la sístole. Una dP/dT baja puede desenmascarar a los

pacientes con función sistólica disminuida y además sirve como una guía para una intervención

mas agresiva, especialmente cuando es apoyado por otros indicadores de la severidad.

IM grave; línea azul equivalente a la onda V atrial.

Durante la contracción isovolumetrica, la tasa de aumento de la presión del VI (dP/dT) es un útil

índice de la contractilidad del VI. Esto puede predecir el posoperatorio de la función del VI en

paciente con IM grave.

Tratamiento (tema especial “tratamiento de las valvulopatía cardiacas”)

Profilaxis para endocarditis infecciosa: (Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment

of infective endocarditis (new version 2009))

Terapia vasodilatadora: reducen la postcarga y mejoran los síntomas de falla cardiaca; no retardan la necesidad de cambio valvular mitral.

Bloqueo beta-adrenergico: reduce el trabajo del VI; no existen ensayos que muestren efectividad como el tratamiento antihipertensivo; el tratamiento betabloqueador en pacientes normotensos no se ha estudiado.

Dr. Jesús Pascual Reyes. Cardiólogo. Universidad Autónoma de Aguascalientes, Universidad Autónoma de Sinaloa

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