SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA SDRA

Karem. A. Martínez FernándezResidente Anestesiología y Reanimación HSB

1967 Se ha avanzado en la comprensión de su patogenia y fisiopatología

SDRA es un síndrome complejo con un fenotipo clínico amplio

La descripción original hace hincapié en:

1. Insuficiencia respiratoria rápidamente progresiva2. Edema pulmonar no cardiogénico3. Disnea4. Hipoxemia arterial severa lo que requiere ventilación

mecánica

Excluyendo sobrecarga de volumen intravascular y la ICC

Grado de hipoxemia

Nivel de PEEP

Distensibilidad

estática pulmonar

Extensión infiltrados en la RX

• Sistema de puntuación cuantitativa de la gravedad de la lesión pulmonar

• Útil en investigación y ensayos clínicos

• Recomiendan criterios simplificados:1) Hipoxemia arterial PaO2/FiO2 menor de

300 mmHg y 200 mmHg para definir ALI/SDRA2) Infiltrados RX bilaterales tórax A-P3) Presión pulmonar arterial en cuña de 18 mmHg o

menos o ninguna evidencia clínica de hipertensión en aurícula izquierda

• La definición Berlín, recomienda el uso de tres categorías de SDRA, en relación con el grado de hipoxemia:

LEVEPaO2/FiO2

menor de 300-200 mmHg

MODERADAPaO2/FiO2

menorDe 200-100

mmHg

GRAVEPaO2/FiO2

menor100 mmHg

Causa importante de insuficiencia

respiratoria aguda y suele estar asociada

con falla orgánica múltiple

Varios trastornos clínicos pueden precipitar SDRA

La estratificación en función de estas

descripciones determinaran el

diagnostico temprano y el curso natural del SDRA! No

se sabe??

Incidencia anual en USA de ALI/SDRA

190.000 pacientes adultos

22-86 casos x 100.000 personas anual

La hipoxemia grave y un aumento en la fracción del espacio muerto pulmonar (Mayor 0.6) se asocia con

mayor mortalidad

La mortalidad ha disminuido de 36% a 26%-22% a 60 días

La probabilidad de supervivencia se determina por la gravedad de la lesión pulmonar, órganos con falla asociados, enfermedades

coexistente y la calidad de la atención

Dos terapias:1. Ventilación pulmonar

protectora2. Manejo de líquidos

conservadorHan disminuido la morbi-

mortalidad

7.1% de los pacientes que ingresan a UCI16.1% con VM

desarrollan ALI/SDRA

FACTORES DE RIESGO PARA MORTALIDAD

• Edad• Compromiso

multiorganico• Comorbilidades• Scores de riesgo

altos• Acidosis

INFLUENCIAS AMBIENTALES Y GENETICAS• Susceptibilidad y gravedad• El abuso de alcohol crónico aumenta el riesgo de

ALI/SDRA al igual que falla multiorganica en Shock séptico

• Exposición humo del cigarrillo activa o pasiva (Efectos de la exposición sobre endotelio pulmonar, epitelio y células inflamatorias)

• Variantes en mas de 25 genes• Lesión pulmonar y reparación

• Se encontraron muchos polimorfismos y un Gen T-46C, en la región promotora del antígeno DUFFY/receptor de quimiocinas DARC, se asocio con un aumento del 17% en la mortalidad a 60 días en pacientes afroamericanos

• Niveles plasmáticos de IL-8 fueron mayores en este polimorfismo, contribuyendo a peor evolución clínica

FISIOPATOLOGIAUnión de productos

microbianos

Inflamación: Permeabilid

ad microvascul

ar

Alteración barrera Alveolar

Epitelial/Endotelial

Plaquetas y vías de coagulación

Actividad leucocitos

(proteasas, ROS, IL-)

Señalización por células efectoras inflamatorias y hemostáticas

Activación respuesta inmune

innata

El equilibrio entre la protección y la respuesta innata/adaptativa/ vías hemostáticas desmedida puede determinar si el daño alveolar continua o se resuelve y repara

Estabilización de la barrera endotelial y epitelial (TNF,IL-

l, LPS)Apoptosis y

necrosis epitelio alveolar

RESOLUCION

Reepitelizacion células

tipo II

Macrófagos alveolares contribuyen a la

resolución y LT, mejora la apoptosis de neutrófilos

OBJETIVO TERAPEUTICO

• Estabilización barreras endoteliales sistémica y pulmonar

• Esfingosina 1 fosfato, se acopla a receptores de proteína G en las células endoteliales, aumenta la integridad de la barrera pulmonar y sistémica In vivo e In vitro

Terapias de rescate

VENTILACION PULMONAR PROTECTORA• Reduce la acumulación de edema pulmonar,

preserva las propiedades de barrera del endotelio y del epitelio, debido a lesión reducida por la ventilación

• La VPP regula las vías pro inflamatorias mecano sensibles, reducción neutrófilos en los alveolos y menores valores plasmáticos de IL-6, IL-8

• Esta intervención esencial puede causar Lesión pulmonar inducida por el ventilador (VALI)

Proporcionar un intercambio de gas aceptable sin llevar a la

normalidad protegiendo al pulmon (Oxigenación y CO2)

Disminuir exposición a altas presiones y

volúmenes disminuyen la mortalidad

• Presiones meseta de 30-32 mmH2O

• Altos nieles de PEEP pueden beneficiar apacientes con mayor reclutabilidad

• Reclutamiento zonas dorsales y distribución homogénea de la ventilación

• La elasticidad es cerca de lo normal a pesar de no ser sano

MANEJO DE LIQUIDOS CONSERVADOR• La reducción de las presiones hidrostáticas

vascular pulmonar, disminuye el edema pulmonar en ajuste al aumento de la permeabilidad vascular

• En un estudio clínico aleatorizado redujo significativamente la duración media de la ventilación mecánica por 2.5 días

• El mecanismo favorable es sobre las fuerzas de Starling:

1. Disminuir la presión vascular reduce la filtración de líquido transvascular

SURFACTANTE PULMONAR

Disminución de la producción

Alteraciones en la composición de

fosfolípidos

Inhibición de la acción del

surfactante por exudado de proteínas

plasmáticas, ROS, proteasas

Todo esto promueve la formación de atelectasias

Los ensayos clínicos muestran

que no han mejorado los

resultados clínicos con el reemplazo

de surfactante

GRACIAS !!!