SX. ULCEROSO GASTRITIS

• El síndrome ulceroso, es el conjunto de signos y síntomas; caracterizado por la pérdida de la integridad de la mucosa del estómago o del duodeno que produce un defecto local o excavación a causa de inflamación activa que se puede extender hasta la submucosa o incluso llegar a una capa mas profunda.

ANATOMIA

ESTOMAGO¿Que es?Dilatación del tubo digestivo

entre el esófago y el intestino delgado.

¿Función?Digestión enzimática• Jugo gástrico transforma la

masa de alimento en una mezcla liquida (quimo) que pasa al duodeno

¿Características?Capacidad 2 a 3 L • Recién nacidos 30 mL

Cubierto de peritoneo

Porción alta del fondo 5to espacio intercostal

Ph 2.5

Partes

• Cardias escotadura del cardias

• Fondo; porción superior• Cuerpo; entre el fondo y el

antro pilórico• Porción pilórica (antro

pilórico ); termina en el conducto pilórico

• Conducto pilórico; porción delgada

• Píloro; pared gruesa rica en musculo liso esfínter pilórico

• Curvatura menor; borde cóncavo y mas corto incisura angular; indentación nítida a los 2/3 de la escotadura divide el cuerpo de la porción pilórica.

• Curvatura mayor; borde convexo mas amplio del estomago

Interior

Superficie; • Lisa• Color rojizo o pardo, rosado

en la porción pilórica• Contracción crestas

longitudinales conducto (surco) gástrico; conduce el alimento a conducto pilórico

Relaciones

• Cubierto de peritoneo salvo algunas regiones• Omento menor cubre el estomago

y abandona la curvatura mayor como Omento mayor

Anterior: • Diafragma • Lóbulo izquierdo del hígado• Pared anterior del abdomen

Posterior:• Bolsa omental; forma la parte

de la pared anterior• Páncreas

Lecho gástrico• Cúpula izquierda del diafragma

(Superior)• Bazo (Izquierda)• Riñón, páncreas, arteria y vena

esplénica (Atras)• Mesocolon y colon transversos

(Inferior)

Vasos

Los vasos linfáticos acompañan a las arterias; drenan la linfa de las caras anterior y posterior a las curvaturas ganglios linfáticos gástricos y gastromentales vasos drenan a ganglios linfáticos celiacos

Inervación parasimpática;Troncos vágales anterior y

posterior

NVI TVA• Cara anterior del esófago • Curvatura menor del

estomago

• Ramos hepático, duodenal y gástricos anteriores

NVD TVP• Cara posterior del esófago• Curvatura menor del estomago• Rama celiaca y ramas gástricas

anteriores y posteriores

Inervación simpática;

Segmentos T6 a T9 plexo celiaco nervio esplénico mayor Distribuyen por plexos que ordenan las arterias gástricas y gastromentales

DUODENO

¿Qué es?La primera, la mas corta y mas gruesa

de las tres partes del intestino delgado

Sigue un trayecto en forma de C alrededor de la cabeza del pancreática

Píloro Unión duodeno-yeyunal

¿Función?Degradación del quimo y absorción de

nutrientes

¿Características?Longitud; 25 a 30cm

Se cubre de peritoneo

Ph 6-7

Porciones

• 1ra (superior); corta, antero-lateral a L1

• 2da (descendente); + L3Ampolla hepatopancreatica, papila

mayor del duodeno• 3ra (horizontal) ; cruza L3

• 4ta (descendente); borde superior de L2

Vasos

Tronco celiaco Hepatica – Gastroduodenal – Pancreatoduodenal superior

AMS Pancreatoduodenal inferior

Venas Drenan en la porta hepatica

Nervios

Vagos y simpáticos (n. esplacnicos mayor y menor) a través de plexos celiaco y mesentérico superior.

HISTOLOGIA

Estomago

Membrana mucosa; gruesa, suave, aterciopelada

Pliegues (arrugas gástricas)

Áreas gástricas; surcos bajos dividen campos convexos

Fovéolas gástricas; orificios con forma de embudo. Glándulas gástricas se abren al fondo de este embudo

• Glándulas cardias• Glándulas corpofundicas• Glándulas pilóricas

TUNICA MUCOSA

Epitelio cilíndrico simple alto secretoras de mucus

• Mucina viscosa que se adhiere a la membrana mucosa (capa de micrómetros de espesor)

• Bicarbonato; se fija a la capa de mucina (confiriendo el carácter alcalino)

CAPAS DEL ESTOMAGOMucosa

Lamina propia Muscularis mucosae

Cel. Principales: Pepsinogeno y Lipasa gástrica Cel. Parietales: Acido clorhídrico y Factor intrínseco (Jugo gástrico) Cel. Mucosas del cuello: Moco

Submucosa

Muscular Longitudinal externa Circular media Oblicua interna

Serosa

Lamina propia tejido conectivo, sobre todo abundantes linfocitos

Lamina muscular de la mucosa circular interna, longitudinal externa

Túnica submucosa; tejido conectivo, grandes vasos y nervios

Túnica muscular; externa longitudinal, intermedia circular, interna diagonal. La intermedia es gruesa en esfínter pilórico

Túnica serosa; recobre todo el estomago

Duodeno

Pliegues circulares (válvulas de Kerkrig); pliegues semilunares desarrollados especialmente en yeyuno

Vellosidades intestinales; evaginaciones de la membrana mucosa

Criptas de Lieberkühn; entre vellosidades

TUNICA MUCOSA

Epitelio cilíndrico simple• Absorsivas; transporte de nutrientes• Calciformes; mucina• Paneth; fagociticas factores

antibacterianos• Enteroendocrinas• Enterocromafines; serotonina,

localizadas en todo el tracto digestivo• Madre pluripotenciales• Células D

• Células S; secretina Jugo P • Células I; colecistoquina que refuersa

secretina• Células K; Péptido inhibidor gástrico,

reduce la motilidad• Células MO; motilina aumenta la

motilidad• Células A; glucagón• Células N; neurotensina disminuye

motilidad

Jugo pancreático tripsina, quimotripsina, corboxipolipeptidasa,

bicarbonato, agua, inhibidores de tripsina

Lamina propia

Lamina muscular de la mucosa

Túnica submucosa; • Glandulas de Bruner; desde piloro;

secreción espesa ligeramente alcalina con lisozima, IgA

Muscular; circular interna, longitudinal externa

Túnica serosa

FISIOLOGÍA

1.- Secreción del acido clorhídrico

Célula parietal

1. Iones H+ provenientes de la disociación del agua son secretados hacia los canalículos por la H+,K+-ATPasa

2. Iones Cl- se transporta de forma activa del citoplasma a los canalículos3. Ac. Clorhídrico se forma en las proyecciones vellosas de los canalículos y es

conducido hacia el exterior

R = Secreción del acido clorhídrico + agua+ factor intrínseco

pH 0.8

2.- Secreción de pepsinogeno

Células peptidicas

Secreción de pepsinogeno + Ac. ClorhídricoR= pepsina con acción proteolítica

pH optimo 1.8 - 3.5Se inactiva a pH de 5

Fases de la secreción gástrica

1. Fase cefálica; al comenzar a ingerir los alimentos corteza cerebral, centro del apetito de la amígdala o el hipotálamo (20% de la secreción gástrica)

2. Fase gástrica; alimentos penetran al estomago reflejos vagovagales (largos y locales), glándulas pilóricas (70% de la secreción gástrica)

3. Fase intestinal; alimentos en la paarte proximal del intestino delgado gastrina de mucosa duodenal

Inhibición de la secreción gástrica y motilidad

• Reflejo enterogástrico inverso; presencia de alimento en el intestino delgado (distención intestinal + presencia de acido en la porción alta, aminoacidos, proteínas) respuesta simpatica, parasimpatica y mienterica

• Hormonas intestinales; presencia de factores irritantes (grasas, aminoácidos, proteínas, líquidos hiper e hiposmoticos) secretina, GIP, polipeptido intestinas vasoactivo y somatostatina

Inhibición de la secreción gástrica, retraso del paso del quimo del estomago mientras el intestino delgado permanezca lleno

Secretina; liberada por la mucosa duodenal (C.S); respuesta a la llegada del jugo gástrico inhibe motilidad estimula la secreción de jugo pancreático

Colecistoquina; liberada por la mucosa del yeyuno (C.I); responde a la grasa inhibe la motilidad y apoya la acción de la secretina

FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA

El acido y la pepsina son los

principales productos de

secreción gástrica que

pueden generar daño a la mucosa

La secreción de acido

ocurre de forma tanto basal como estimulada

Basal: a ritmo

circadiano

Noche; picos mas altos de

producción

Primeras horas de la mañana: menor

producción

El estimulo colinérgico a

través del nervio vago y el

histaminérgico a través de fuentes

locales son los principales que

generan la producción basal

Secreción del acido estimuladaCefálica: Vista, olfato y el sabor de los alimentos (estimulación del nervio vago)Gástrica: cuando los alimentos entran en el estomago Intestinal: la distención de la luz del intestino por la entrada del alimento

Célula parietal

Secretoras de acido

Localizadas en las

glándulas oxínticas

Receptores: H ₂ (histamina),

colesistocinina B (receptor de gastrina),

M₃ (acetilcolina)

Expresión de receptores que

inhiben la producción de

acido

(prostaglandinas, somatostatina,

factor de crecimiento

epidérmico ;EGF)

Regulan la bomba H⁺,K⁺-ATPasa

• El síndrome ulceroso, es el conjunto de signos y síntomas; caracterizado por la pérdida de la integridad de la mucosa del estómago o del duodeno que produce un defecto local o excavación a causa de inflamación activa que se puede extender hasta la submucosa o incluso llegar a una capa mas profunda.

• Agudas o Crónicas

• La prevalencia actual de la úlcera péptica estima que el 10% de la población la sufrirá en algún momento de su vida, ascendiendo hasta el 20% en las personas infectadas por Helicobacterpylori (HP).

• La mortalidad es de 2-3 casos por 100.000 habitantes

• Ulcera duodenal es más frecuente en varones jóvenes

CLASIFICACIÓNSegún localización:GástricaDuodenalEsofágicaMarginal o de boca anastomotica.En un divertículo de Merckel.

Según su actividad, clasificación de Sakita:Lesión activa (subclasificacion dependiendo de características endoscópicas:

A-1, A-2, H1, H2 y S2.

Lesión en fase de cicatrización.Cicatriz de ulcera.

Según Johnson:

Tipo 1: Lesión en incisura angular.Tipo 2: Asociada con ulcera duodenal.Tipo 3: Pre pilórica o astral.Tipo 4: Lesión del fondo gástricoTipo 5: Ulceras múltiples.

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES PRODUCIDAS EN LA MUCOSA GASTRODUODENAL

Irrelevantes:Grado I: Petequias y equimosis.Grado II: Erosiones.

RelevantesGrado III: Ulcera gástrica/duodenal.Grado IV: Hemorragia digestiva o perforación

gastroduodenal.

ETIOLOGÍA

U. duodenal Factor U. Gástrica90 – 95 % H. Pylori 70 – 80 %

5 % AINES 20 - 25 %2 % OTROS

(Café, tabaco, estrés, alcohol)5%

Mec

anism

o de

de

fens

a.

Secreción de bicarbonato y acción de moco Primer Nivel

Lamina apical, retrodifusion iónica

Mecanismos antioxidantes

Segundo Nivel

Flujo sanguíneoPGE-2 Tercer Nivel

DEFENSA1ra Línea 2da Línea 3ra Línea

Capa moco; desecha pepsina

Bicarbonato; crea un pH

Función de barrera de la membrana plasmática apical

Flujo sanguíneo de la mucosa (elimina H+ y lleva

nutrientes)

REPARACIÓN Y CICATRIZACIÓN1ra Línea 2da Línea 3ra Línea

Restitución de células epiteliales

Multiplicación de células epiteliales

Cicatrización de la herida

H - PYLORIReacción inflamatoria en el antroEnfermedad infecciosa mas difundida en el mundoAntro gástrico y metaplasica duodenalUnión intercelulares

Mecanismo de patogenicidad• Producción de ureasa: Amoniaco y Bicarbonato• Genes vacA y cagABC

Gastritis • Liberación de gastrina• Estimulación de células Enterocromafines• Hipersecrecion/hiposecrecion

AINES

• Acción local1. Difunden libremente por la barrera epitelial, donde los iones H+ son

liberados y producen daño.

• Acción sistémica.1. Actividad inhibitoria de COX2. Inhibición de PGE 23. DISMINUCIÓN Flujo sanguíneo, moco, bicarbonato y recambio

celular.

OTROS

• Disminución de defensas en la mucosa gástrica y regeneración de células epiteliales.

• Tabaco dificulta la cicatrización y favorece las recidivas.• Café, mediante péptidos y aminoácidos favorece la secreción acida.• Sx Zollinger-Ellison

1LESIÓN SUPERFICIAL A NIVEL DE LA MUCOSA

2HAY UNA LESIÓN A NIVEL DE LA SUBMUCOSA

3COMPROMISO DE LA ZONA MUSCULAR

4ULCERA DE TIPO CRÓNICA

SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Dolor epigástrico urente / espasmódico• Aparece con el ayuno (gástrico)• Después de las comidas (duodenal)

• Acidez, eructo• Pirosis• Hematemesis – Melena*• Nausea, vomito, diarrea• Anorexia y perdida de peso• Dolor a la palpación

ENDOSCOPIAProcedimiento de elección para el diagnostico de ulcera

duodenal o gástrica.

Permite detectar mas del 95% de las ulceras pépticas y además permite obtener muestras biopsias y citología.

ENDOSCOPÍABenignidad

• Pliegues regulares rodeando el nicho ulceroso• Cráter plano y con exudado• Blando al tacto con las pinzas

Malignidad

• Pliegues irregulares rodeando el nicho ulceroso, interrumpidos, nodulares y fusionados

• Márgenes ulcerosos sobre elevados, irregulares, tumoración que protruye hacia la luz

• Duro al tacto con las pinzas

COMPLICACIONES

• Hemorragia

• Perforación

• Obstrucción

GASTRITIS

• Engloba a todo un grupo de enfermedades relacionadas con la inflamación de la mucosa del estómago.

• Etiología:• Similar al Sx ulceroso• Alimentación

ETIOLOGÍA

U. duodenal Factor U. Gástrica90 – 95 % H. Pylori 70 – 80 %

5 % AINES 20 - 25 %2 % OTROS

(Café, tabaco, estrés, alcohol)5%

DEFENSA1ra Línea 2da Línea 3ra Línea

Capa moco; desecha pepsina

Bicarbonato; crea un pH

Función de barrera de la membrana plasmática apical

Flujo sanguíneo de la mucosa (elimina H+ y lleva

nutrientes)

REPARACIÓN Y CICATRIZACIÓN1ra Línea 2da Línea 3ra Línea

Restitución de células epiteliales

Multiplicación de células epiteliales

Cicatrización de la herida

H - PYLORIReacción inflamatoria en el antroEnfermedad infecciosa mas difundida en el mundoAntro gástrico y metaplasica duodenalUnión intercelulares

Mecanismo de patogenicidad• Producción de ureasa: Amoniaco y Bicarbonato• Genes vacA y cagABC

Gastritis • Liberación de gastrina• Estimulación de células Enterocromafines• Hipersecrecion/hiposecrecion

AINES

• Acción local1. Difunden libremente por la barrera epitelial, donde los iones H+ son

liberados y producen daño.

• Acción sistémica.1. Actividad inhibitoria de COX2. Inhibición de PGE 23. DISMINUCIÓN Flujo sanguíneo, moco, bicarbonato y recambio

celular.

OTROS

• Disminución de defensas en la mucosa gástrica y regeneración de células epiteliales.

• Tabaco dificulta la cicatrización y favorece las recidivas.• Café, mediante péptidos y aminoácidos favorece la secreción acida.• Sx Zollinger-Ellison

TIPOS DE GASTRITIS

• Aguda• Crónica (A y B)

• Atrófica• Erosiva

AGUDA

• La gastritis aguda es una de las formas más comunes de gastritis, que se caracteriza por la inflamación superficial o profunda de la mucosa gástrica.

• El tiempo en que se desarrolla puede ser de unos cuantos días o incluso un par de horas.

• En la gastritis aguda, los síntomas pueden ser muy graves, aunque de corta duración y/o puede no haber síntomas (asintomáticos).

CRÓNICA

• La gastritis crónica es la forma más común de gastritis y se caracteriza por la inflamación del estómago a largo plazo.

• Se desarrolla gradualmente durante muchos años, causando la degradación de la estructura del revestimiento del estómago.

• General es asintomática de pronto pueden aparecer los síntomas de moderados a severos. La gastritis crónica puede dar lugar a complicaciones como úlceras de estómago, sangrado estomacal o incluso cáncer.

CRÓNICA

Tipo A. Afecta al cuerpo y el fondo del estómago sin involucrar el antro, por lo general asociada a una anemia perniciosa. Se presume que tiene una etiología autoinmune.|

Tipo B. Es la forma más frecuente, afecta al antro en pacientes jóvenes y a

toda la mucosa del estómago en personas

mayores, y es causada por la bacteria Helicobacter

pylori|

ATRÓFICA

• Etapa avanzada gastritis crónica. Es la degradación gradual de los pliegues de la pared del estómago y su sustitución por tejido cicatricial.

• Después de un proceso inflamatorio prolongado, las glándulas que segregan los jugos gástricos, se destruyen y son reemplazadas por tejido conectivo.

• Mientras que el revestimiento del estómago de mucosa vuelve más delgado y sensible a los factores agresivos del medio ambiente (como las bacterias).

EROSIVA

• Se caracteriza por la aparición de úlceras (erosiones) en la superficie de la mucosa gástrica.

• Dependiendo de la gravedad de la ulceración puede ser superficial (leve) o profunda (grave).

SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Asintomático*• Dolor epigástrico +++• Acidez• Nauseas, vomito / Reflujo• Melena

• Dx: Cuadro clínico y endoscopia