Tipos de intoxicacion

TIPOS DE INTOXICACIÓN

Tipos de intoxicación

07 de noviembre de 2014 Diana González Carretero

1

Índice Introducción ................................................................................................................................... 2

Tipos de intoxicación..................................................................................................................... 3

1.1 Bebidas adulteradas ...................................................................................................... 3

1.2 Monóxido de carbono ................................................................................................... 6

1.3 Mercurio .............................................................................................................................. 12

1.4 Cianuro ................................................................................................................................ 16

1.5 Plomo ................................................................................................................................... 21

1.6 Arsénico............................................................................................................................... 24

Bibliografía ................................................................................................................................ 28



2

Introducción

Actualmente se define la intoxicación como una patología provocada por la

absorción de sustancias que conducen al daño celular, ya sea de forma

voluntaria o involuntaria.

El grado de toxicidad varía según el t ipo de toxico, la edad, sexo, estado nutricio, vías de penetración (respiratoria, cutánea, digest iva, circulatoria) y

concentración del toxico.

Un estudio reciente revelo que cada año a consecuencia de las intoxicaciones

fallecen 1,400 personas, 87% adultos y 13% niños. El 72% de los casos accidentales.

En adultos, la mortalidad por intoxicaciones ocurrió en primer lugar por ingest ión de medicamentos (21.6%), la inhalación de gases tóxicos (20.4%) ocupo el

segundo lugar y la exposición de plaguicidas (13.9%) el tercero. En niños, el primer lugar fue por inhalación de gases tóxicos (41.8%) seguido de la ingest ión de

medicamentos (18.3%) y la exposición de plaguicidas. El 71% de las intoxicaciones

ocurrieron con mayor frecuencia en los hombres, 24% fueron entre los 21 y 30 años de edad, y 33% de los accidentes sucedieron en el hogar (el lugar más

frecuente).

Razones fundamentales por las que es necesario informar a la población sobre

cómo evitar o en su defecto tratar las intoxicaciones por diversas et iologías.

En el presente trabajo de invest igación se darán a conocer diferentes t ipos de

intoxicación, se definirá cada uno según su agente causal, sus característ icas específicas, su cuadro clínico y se explicara cuidadosamente su manejo y

tratamiento.



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1.1 Bebidas adulteradas

Definiciones

Bebidas adicionadas con ciertos compuestos químicos,

perjudiciales para el ser humano de bajo costo que

generalmente son vendidas sin

ningún t ipo de control para obtener beneficios

económicos. (Incapacitan al

riñón y por lo tanto impiden la eliminación de la sustancia).

Privación, sust itución

sustracción o simulación de los

componentes característ icos de una bebida ya sea o no por

ingredientes inertes o extraños

a la fórmula original, generalmente de menor

calidad, para venderlos como productos originales, pero más económicos.

4 t ipos de alteración:

Disminución u omisión: se agrega a un producto legit imo cantidades de

una sustancia de característ icas similares (pasan desapercibidas) a fin de aumentar o disminuir su volumen o peso, generalmente de menor valor.

Sust itución: reemplazo de algunos componentes de otras característ icas físicas y químicas similares.

Disminución: reacondicionamiento de un producto a fin de eliminar los

aparentes defectos de los productos. Es decir, cuando se les agregan sustancias a fin de disimular el sabor de un producto defectuoso.

Incumplimiento del control de calidad en producción: no se cumplen con los requisitos mínimos (higiene) lo cual es privar al producto de las medidas

de seguridad en la producción y el control de calidad.

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4

Cuadro clínico

1. Signos y síntomas

Somnolencia

Disnea

Midriasis arreactiva

Laxitud

Disartria

Deshidratación

Tetraparesia

Espast icidad

Hipertonía

Exaltación de reflejos mitót icos

2. Fisiopatogenia

El metanol no es un tóxico, pues es menos embriagante que el alcohol et ílico. La

mayor parte del metanol se metaboliza lentamente en el hígado, oxidándose por

acción de la alcohol deshidrogenasa. En cambio, sus productos de degradación

como el formaldehido y el ácido fórmico, son los responsables de la toxicidad; de

ahí que las manifestaciones clínicas aparezcan entre las 12 a 24 horas de su

ingest ión. La susceptibilidad es individual es variable.

La intoxicación por metanol se caracteriza por el desarrollo de tres estadios

progresivos.

El primer estadio se presenta con una mínima disminución de la actividad

del sistema nervioso central, debilidad, sensación vert iginosa y náuseas. Se

puede presentar un periodo de latencia asintomático.

La segunda fase coincide con el desarrollo de una acidosis metabólica

que se caracteriza por vómitos, dolor abdominal, desorientación y

alteraciones visuales con fotofobia, visión borrosa, midriasis bilateral

arreactiva a la luz y ceguera ocasional.

En la tercera fase, en relación directa con el grado de acidosis metabólica

alcanzada, se produce lesión neuronal, con necrosis ret iniana y de los

ganglios basales del encéfalo. En esta fase hay hipotensión, coma

profundo y respiración de Kussmaul. El desarrollo de apnea y convulsiones

aparece en la etapa final.



5

3. Dosis tóxica

La dosis tóxica del metanol es de 10-30 ml (100 mg/Kg), aunque ingestas menores

han causado ceguera. Es letal por encima de 60-240 ml (340 mg/kg) (2,5).

4. Diagnost ico

Se basa en la sospecha de ingest ión, la presencia de alteraciones visuales, la

aparición de una acidosis metabólica con un hiato aniónico y osmolar elevado,

la detección de niveles de creatincinasa elevados. Es característ ico el hallazgo

en la TC craneal o en el examen posmort en de un infarto bilateral del putamen.

La confirmación se obtiene mediante la determinación de niveles plasmáticos de

metanol.

En las fases establecidas, la TC o RM muestran la presencia de necrosis en zonas

del nervio óptico y en determinadas regiones de la sustancia blanca cerebral,

que afecta t ípicamente los núcleos caudado y putamen. La lesión putaminal

parece ser un efecto tóxico selectivo del metanol y puede asociarse a un daño

neuronal más extenso del córtex cerebral y otros núcleos grises, siendo muy rara

la lesión de la sustancia blanca. Las lesiones t ienen correlación con la clínica, y

son similares a las observadas en la intoxicación por t ricloroetano, monóxido de

carbono, hipoxia-anoxia, enfermedad de Wilson, enfermedad de Leigh,

síndrome de Kearns-Sayre y atrofia óptica de Leber con degeneración estriatal.

Una característ ica de la intoxicación por metanol es la combinación de una

acidosis metabólica con hiato aniónico y también osmolar. Aunque esta,

también pueden presentarla los pacientes con cetoacidosis alcohólica, acidosis

láct ica, hiperproteinemia, hiperlipidemia, administración de glicerol, fructosa,

manitol, o intoxicación con salicilatos, paraldehído y et ilenglicol.

5. Otras alteraciones

Aumento leve y transitorio de las enzimas hepáticas, insuficiencia renal, hiato

osmolar, hipomagnesemia e hipokalemia.

6. Mortalidad de la intoxicación grave

Oscila entre el 20% y el 50% de las series, y más del 50% de los supervivientes sufren

secuelas neurológicas de las que destacan ceguera, síndrome parkinsoniano y

polineuropatía sensit iva axonal.



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Tratamiento

1. Lavado gástrico con carbón activado en las primeras 4 horas después de la

ingest ión

2. Líquidos parenterales 3. Vendaje ocular precoz

4. Manejo de la acidosis mediante la administración de bicarbonato de acuerdo con los gases arteriales

5. Administración parenteral de etanol (1 mg/kg). Se ut iliza la infusión

endovenosa de etanol absoluto diluido en dextrosa al 5% en AD, para pasar en 15 minutos, continuando con una dosis de 125 mg/kg/hora para mantener

concentraciones sanguíneas de etanol de 100-200 mg/dl, las cuales causan

ebriedad; este tratamiento se debe mantener por 72 horas.

El etanol se presenta en ampollas de 2 ml y 5 ml al 97%; 1 ml de etanol contiene 790 mg de alcohol.

Cuando no se cuente con el etanol para vía parenteral, el t ratamiento se hace

por vía oral, con:

1. Aguardiente (100 ml t ienen 30-35 ml de etanol puro), ron o

2. Whisky 40-45% de etanol en volumen, o 3. Vodka 40-45% de etanol en volumen

La hemodiálisis se ut iliza cuando los síntomas progresan a pesar del alcohol et ílico,

o bien si la concentración de metanol en la sangre es igual o superior a 50 mg/100

ml.

1. Criterios para diálisis:

Alteraciones visuales. Alteraciones ácido-básicas graves.

Alteraciones electrolít icas persistentes a pesar de la terapia convencional. Falla renal.

1.2 Monóxido de carbono

Definiciones

Es el conjunto de signos y síntomas que se derivan de la entrada de este gas

(habitualmente por las vías respiratorias) en el organismo.



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El monóxido de carbono (CO) es un gas tóxico, incoloro, insípido e inodoro que se produce cuando los combust ibles que contienen carbono (como la madera,

el carbón, la gasolina, el gas natural o el queroseno) no se queman de manera completa. Al aspirar vapores de monóxido de carbono, se reduce la capacidad

de la sangre de transportar oxígeno. Los niveles bajos de oxígeno pueden

ocasionar la muerte de las células, incluyendo células de

los órganos vitales como el cerebro y el corazón. Las

personas que t ienen

problemas de salud tales como anemia, enfermedades

cardíacas o pulmonares son

especialmente vulnerables, al igual que los bebés en

gestación, los lactantes, las mujeres embarazadas y las

personas de edad avanzada.

Es la causa más frecuente de muertes accidentales por

intoxicación y suele denominarse "el asesino

silencioso".

Cuadro clínico


Disnea

Dolor en el pecho Coma

Convulsiones Mareo

Somnolencia

Desmayo Cefalea

Hiperactividad Hipotensión

I rritabilidad

Debilidad muscular Taquicardia

Shock



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Náuseas Vómitos

Amnesia

2. Fisiopatogenia

La hipoxia t isular y el daño celular directo del CO son los principales mecanismos

fisiopatológicos de la intoxicación:

• Formación de carboxihemoglobina. El CO se absorbe fácilmente por los

pulmones, pasa a la circulación y se une a la hemoglobina, con una afinidad 240 veces mayor que la del oxígeno, formando carboxihemoglobina. La unión

del CO en uno de los cuatro lugares de transporte de la hemoglobina ocasiona

un aumento de la afinidad de la misma por el oxígeno en los t res restantes. Por ello, la carboxihemoglobina es una molécula incapaz de oxigenar los tejidos.

• Unión a otras proteínas. El CO se une también a la mioglobina muscular y a la mioglobina cardíaca alterando la función muscular. La disfunción del miocardio

hipóxico ocasiona mala perfusión. • Daño celular directo. La unión del CO a la citocromo-c-oxidasa impide la

respiración celular y la síntesis de ATP favoreciendo el metabolismo anaerobio,

la acidosis láct ica y la muerte celular. Además, la exposición al CO causa la degradación de ácidos grasos insaturados (peroxidación lipídica) provocando

la desmielinización reversible del sistema nervioso central y favorece la adhesión leucocitaria en la microvasculatura sanguínea. El daño oxidativo celular

ocasionado por la hipoxia continúa durante la reoxigenación, produciéndose

una lesión de reperfusión t ípica. El estrés oxidativo es consecuencia también de la liberación de óxido nít rico por las plaquetas y el endotelio.

3. Dosis toxica

La concentración máxima permit ida en los sit ios de trabajo para el monóxido de

carbono debe ser de 25 ppm con un t iempo de trabajo promedio de ocho horas.

Los niveles considerados como inmediatamente dañinos son de 1.200 ppm en

adelante. Varios minutos de exposición a 1.000 ppm (0,1%) pueden resultar en

50% de saturación de la carboxihemoglobina.

4. Diagnost ico

Los gases arteriales, el ácido láctico y los niveles de COHB son las pruebas que

mejor calibran la gravedad de la intoxicación inicialmente.



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Determinación de carboxihemoglobina (COHB)

La concentración de carboxihemoglobina se puede medir en sangre venosa

mediante cooximetría. Los niveles normales de carboxihemoglobina sanguínea

no superan el 1-2%. Se considera el diagnóst ico de intoxicación a part ir del 5%.

La hemoglobina fetal interfiere con la medición de COHB en algunos cooxímetros

proporcionando valores falsos posit ivos. Esto es de interés, sobre todo, en

lactantes menores de 3 meses y en aquellas anemias con elevación de los niveles

de hemoglobina fetal.

En general, se puede decir que los primeros síntomas suelen aparecer con niveles

superiores al 5-10%; niveles por encima del 50-70% pueden producir la muerte.

Gasometría arterial

Hay que tener en cuenta que en estos pacientes la PO2 puede ser normal en

presencia de niveles altos de COHB. En consecuencia, la saturación de oxígeno

estará falsamente elevada si el aparato ut ilizado la calcula a part ir de la PO2. El

cooxímetro es el método más adecuado para conocer la saturación real de la

hemoglobina ya que la mide directamente. Si la PO2 es baja la intoxicación es

grave.

Ácido láctico

La acidosis láct ica secundaria al metabolismo anaerobio también sirve para

valorar el grado de hipoxia.

Otras pruebas de laboratorio

En general, se trata de pruebas que evalúan a valorar el grado de lesión

ocasionado en dist intos órganos en las intoxicaciones graves:

o Análisis de orina. Sirve para detectar mioglobina en casos con

rabdomiolisis. La t ira reactiva será posit iva para la hematuria, mientras que

el sedimento no mostrará glóbulos rojos. También pueden exist ir otras

alteraciones: albuminuria, glucosuria, etc.

o Hemograma. Es út il para averiguar los niveles de hemoglobina. Una leve

leucocitosis es frecuente.

o Pruebas de coagulación. Los pacientes graves pueden desarrollar

coagulación intravascular diseminada.

o Bioquímica sanguínea. La valoración de la función renal con la

determinación de la urea y de la creatinina es importante si existe

mioglobinuria. En las intoxicaciones graves podemos encontrar también



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hipokalemia, hiperkalemia, hiperglucemia, elevación de la CPK y de las

enzimas hepáticas.

Estudios de imagen

o Radiografía de tórax

Se debe solicitar en las intoxicaciones graves y en las víct imas de incendios.

Puede aparecer un patrón interst icial de vidrio esmerilado y refuerzo hiliar.

El edema alveolar es un signo que implica peor pronóst ico. TC y resonancia

magnética cerebral (RMC). Se solicitarán en pacientes graves, con signos

neurológicos importantes.

Los hallazgos más frecuentes son edema cerebral y lesiones focales

hipodensas en los ganglios basales. Estos signos empobrecen el pronóst ico

neurológico de los pacientes. La resonancia valora mejor las lesiones

focales y la desmielinización de la sustancia blanca.

o Electrocardiograma

La taquicardia sinusal es el hallazgo más frecuente. Las arritmias y los signos

de isquemia son propios de los casos graves.

Tratamiento

Debe iniciarse ret irando al individuo de la fuente de CO y aplicando oxígeno de

forma inmediata.

Intoxicaciones graves con riesgo vital

Estabilizar y monitorizar al paciente siguiendo la pauta de actuación «ABC» de la

reanimación cardiopulmonar.

AB. Anticiparse al posible fallo respiratorio. Los pacientes con una disminución

del nivel de conciencia que no asegure unos reflejos de la vía aérea

adecuados (Glasgow < 9), deben ser intubados. La administración de

oxígeno se hará con la fracción de oxígeno inspirado más alta posible.

La pulsioximetría valora mal la saturación de oxígeno en estos pacientes ya

que no diferencia la COHB de la oxihemoglobina al ser el espectro de

absorción de la luz de ambas similar.

C. La canalización de una vía intravenosa servirá para la infusión de líquidos

y para la obtención de muestras sanguíneas para una determinación de



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COHB y de glucemia rápida. Los estudios de laboratorio solicitados deben

incluir todas las pruebas necesarias para valorar y monitorizar el grado de

lesión ocasionado por la hipoxia.

La mayoría de estos pacientes muestran alteraciones mult iorgánicas que

requieren dist intas intervenciones. En relación con el equilibrio ácido-base, se

tratarán con bicarbonato sólo los cuadros graves con un pH < 7,1 ya que la

acidosis desvía la curva de disociación de la hemoglobina hacia la derecha,

favoreciendo la liberación de oxígeno a los tejidos. Hay que considerar la

posibilidad de una intoxicación concomitante por cianuro en víct imas de

incendios en sit ios cerrados con acidosis metabólica persistente.

Intoxicaciones sin riesgo vital

En la mayoría de las ocasiones los pacientes llegan en una situación estable que

sólo requiere reposo, el t ratamiento con oxígeno al 100% y la determinación de

COHB.

La vida media de la COHB es de 4-6 horas cuando se respira aire ambiental. La

administración de oxígeno con una concentración del 100% y una presión de 1

atmósfera la reduce a 40-80 minutos. Los niños eliminan la COHB más

rápidamente que los adultos.

Hay que ut ilizar mascarillas con reservorio y FiO2 altas. El t ratamiento se debe

mantener hasta que el paciente esté asintomático y los niveles de

carboxihemoglobina sean menores del 5%. Los controles de COHB se realizarán

cada 2 horas. Es importante recordar que el pulsioxímetro no diferencía la COHB

de la oxihemoglobina.

Oxígeno hiperbárico

La administración de oxígeno al 100% y 2-3 atmósferas de presión reduce la vida

media de la COHB hasta 20-30 minutos.

o Niños asintomáticos con niveles de COHB por encima del 25%.

o Enfermos sintomáticos con independencia del nivel de COHB: coma,

pérdida transitoria del nivel de conciencia, signos de isquemia en el electrocardiograma, signos neurológicos y alteraciones en las pruebas

neuropsiquiátricas. Finalmente, el acceso a una cámara hiperbárica determinará la posibilidad de

este tratamiento. Siempre habrá que sopesar los inconvenientes para el paciente

del t raslado contra los beneficios del t ratamiento.



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1.3 Mercurio

Definiciones

Es una enfermedad causada por la

exposición al mercurio o sus

compuestos. Aparece en varias

formas que dependen del estado de

oxidación en que se presenta y entra

al organismo:

Metilmercurio

Mercurio metálico

Sales de mercurio inorgánico

Los efectos tóxicos incluyen daños al

sistema nervioso central,

perturbaciones del comportamiento,

alteraciones en la visión cromática y lesión renal.

El ingreso del mercurio es por las vías respiratoria, digest iva y cutánea.

Cuadro clínico 1. Signos y síntomas

Gingivoestomatit is

Rodete mercurial Gastroenterit is hemorrágica

Caust icación digest iva

Shock Eret ismo mercurial

Temblor mercurial

Parestesias Ataxia

Disartria Glomerulonefrit is proliferat iva extracapilar

Edema agudo de pulmón no cardiogénico

Acrodinia Lesiones hiperqueratósicas

2. Fisiopatogenia

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El mercurio es tóxico, porque precipita las proteínas sintet izadas por la célula,

principalmente las neuronas, y porque inhibe los grupos sulfhidrilo de varias

enzimas esenciales. En estado iónico, se fija a los grupos celulares ricos en

radicales -SH, altera varios sistemas metabólicos y enzimáticos de la célula y su

pared e inhibe la síntesis de proteínas en la mitocondria, afectando su función

energética. En el riñón disminuye la actividad de las fosfatasas alcalinas de los

túbulos proximales y altera el t ransporte de potasio y la ATP-asa en la membrana.

En el encéfalo, la neurona de cerebro y cerebelo es la parte más sensible. En el

sistema enzimático, inhibe enzimas esenciales: catalasas plasmáticas,

colinesterasa globular, glutation-reductasa globular, glutat ion-reductasa

cerebral, galactoxidasa, dopa-decarboxilasa, monoamino-oxidasa, glicerol

fosfatasa, succino-deshidrogenasa, di y t rifosfo-piridín-nucleótido. Por todo esto,

el mercurio puede causar lesión celular en cualquier tejido donde se acumule en

concentración suficiente.

Las propiedades e interacciones biológicas del mercurio varían para cada

estado fisicoquímico y cada uno t iene propiedades toxicológicas diferentes.

Así, el mercurio elemental es soluble en lípidos, difusible por las biomembranas y

bioxidado intracelularmente a mercurio inorgánico. Las sales de mercurio

inorgánico son solubles en agua, pero menos difusibles por las biomembranas. El

i-Hg induce la síntesis de metalot ioneina. Los compuestos alquil-mercúricos son

solubles en lípidos, altamente difusibles a través de las biomembranas y

transformados muy lentamente a i-Hg.

De otro lado, los compuestos orto-Hg y alox-Hg, a pesar de también ser solubles

en los lípidos, en el organismo humano son rápidamente degradados a i-Hg.

3. Dosis tóxica

La ingesta accidental en niños de mercucromo muy raramente causa toxicidad.

Aunque ingestas superiores a 25 ml pueden producir t rastornos digest ivos y en raras ocasiones la absorción sistémica de mercurio.

La ingesta aguda de metil mercurio por encima de 10-60 mg/kg puede ser mortal. Cantidades inferiores producen manifestaciones nerviosas y neurotoxicidad.

La dosis letal de mercurio inorgánico es de 1 gramo aunque hay evidencias de toxicidad con valores de 50 a 100 mg.



14

La dosis letal del mercurio orgánico es dos a tres veces mayor.

4. Diagnost ico

Bioquímica con electrolitos, glucosa, función renal y función hepática.

Gasometría (si inhalación o embolismo).

Pulsioximetría (si inhalación o embolismo).

Niveles de mercurio:

o Hg en orina (en orina de 24 h preferiblemente o muestra aislada corregido

por creatinina): normal < 20 mcg/L (< 100 nmol/L) o < 5 mcg/g creatinina

(<25 nmol>

o Hg sangre total: normal < 10 mcg/L (< 50 nmol/L).

o Orinas con concentraciones de creatinina inferiores a 0,5 g/L o superiores

a 3 g/L dificultan la interpretación de los análisis de Hg en orina.

o Para poder valorar la medición de Hg en orina, el paciente ha de estar la

semana previa sin tomar pescado o haber trascurrido varias semanas tras

colocársele una amalgama dental con mercurio.

o La orina es el mejor marcador de exposición crónica; la sangre puede

servir para exposiciones agudas.

o La orina no es út il para medir exposición a metilmercurio, pues se elimina

por las heces y se concentra en glóbulos rojos. Por ello, en el caso del

metilmercurio, el fluido adecuado para valorar exposiciones a esta forma

orgánica es la sangre.

o La técnica analít ica de espectroscopia de absorción atómica con vapor

frio (Cold Vapour At omic Absorpt ion -CVAA), es sensible y precisa, pero

no dist ingue entre mercurio orgánico e inorgánico (el más tóxico).

o La medición de mercurio en cabellos (por la contaminación del mismo

con fuentes externas de Hg) y la falta de referentes poblacionales

contrastados cuest iona esta técnica y la hace desaconsejable.

o El test MELISA no es un indicador fiable para valorar la carga corporal de

mercurio u otros metales.

o No se conoce el valor diagnóst ico o pronóst ico de los test de provocación

con dimercaptopropansulfonato (DMPS), ni está validada su indicación

en la exposición a mercurio. No se ha establecido un rango de referencia

para este test.

Marcadores de daño renal temprano (preferentemente orina de 24 horas):

o Beta-2-microglobulina en orina: normal < de 300 mcg/g creatinina.

o N-acetil-beta-D-glucosaminidasa (NAG) en orina: normal hasta 5,7 U/g de

creatinina.

o Microalbúmina en orina: normal < 30 mg/24 horas (< 30 mg/g creatinina).



15

o Proteína transportadora del ret inol o Ret inol binding protein (RBP) en orina:

normal < 0,1 mg/dl.

ECG.

Electromiografía.

Endoscopia (si sospecha caust icación).

Estudios de imagen o Rx tórax

o Rx abdomen o Rx otras localizaciones

o RM o TC craneal

Tratamiento

Varía en función a la vía de entrada y al estado de mercurio.

Mercurio metálico:

Inhalación de vapores: separar al paciente del ambiente contaminado y soporte

respiratorio.

Ingestas orales: la ingesta masiva precisará de descontaminación

preferentemente mediante lavado intest inal total o aspiración mediante

endoscopia, según la localización del mercurio en el tubo digest ivo (realice Rx

abdomen).

Inyección subcutánea o intramuscular: exéresis quirúrgica (evitará

complicaciones sistémicas).

Un derrame de mercurio metálico en una superficie dura deberá ser mezclado

con arena, ret irado con cartones e introducido en contenedores de residuos

peligrosos. No ut ilice aspiradoras de limpieza pues podrían vaporizar el mercurio.

Mercurio inorgánico:

Inhalación: separar del ambiente contaminado y soporte respiratorio.

Ingesta oral: lavado gástrico y un lavado intest inal total. También se admite el

carbón activado, a pesar de su baja capacidad de absorción de mercurio.

Exposición cutánea: lavado inmediato con agua corriente (15 minutos).

Mercurio orgánico:

Ingestas oral de mercurocromo o mercromina: enjuagar la boca. Si se sospecha

una ingesta de más de 25 ml, realice una aspiración gástrica.



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Empleo de quelantes:

Una historia de exposición significativa y la presencia de sintomatología t ípica

just ifica el empleo de quelantes. El hallazgo de niveles elevados de mercurio en

orina o sangre lo confirma.

El quelante inicial de elección para la intoxicación aguda por mercurio es el

dimercaprol para luego continuar con DMPS o D-penicilamina.

Los quelantes son út iles con el mercurio elemental y las formas inorgánicas, pero

no son eficaces con los compuestos orgánicos. La clínica neurológica producida

por el metilmercurio y et ilmercurio no mejora con los quelantes. Por tanto para los

compuestos orgánicos, sólo en casos muy seleccionados puede valorarse usar el

succimero o DMPS.

Dosis de dimercaprol: 3-5 mg/kg por vía intramuscular profunda cada 4-6 horas,

inicialmente (5 días) y luego cada 8-12 horas durante 7 días. Seguidamente se

continúa con succimero o DMPS o D-penicilamina.

Dosis de succimero o (DMSA): 10 mg/kg 3 veces/día (5 días) y luego 2 veces/día

(14 días) por vía oral.

Dosis de DMPS: comenzar con 3-5 mg/kg I .V. infusión lenta (en 20 minutos) cada

4 horas varios días o con 4-8 mg/kg oral cada 6-8 horas.

Dosis de D-penicilamina: comenzar con 1 g/día en adultos (siguiente semana 2

g/día) o 15-25 mg/kg/día en niños y ancianos, repart idos en 3-4 tomas antes de

las comidas, durante 1-2 meses.

La hemodiálisis u otras técnicas de depuración extrarrenal no incrementan la

eliminación de mercurio. Sin embargo quizás haya que emplearlo 7-14 días si hay

insuficiencia renal y está descrito que incrementan la eliminación del complejo

dimercaprol-mercurio.

El resto del t ratamiento será sintomático.

1.4 Cianuro

Definiciones

Es el conjunto de signos y síntomas que se derivan de la entrada de ácido

cianhídrico (CNH) [también llamado ácido prúsico o nit rilo fórmico] en el

organismo.



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El sistema nervioso es su órgano blanco primario. Luego de ingest ión, inhalación

o contacto se presentan efectos neurotóxicos graves y mortales en humanos y

animales.

Puede ocurrir de dos maneras:

1. Por inhalación de vapores

de ácido cianhídrico puro. Se da en cámaras de gas,

operaciones de desinsectación y

desrat ización o en laboratorios

químicos o industriales. 2. Por ingest ión de

sustancias que en el

organismo generan ácido cianhídrico: sales cianuradas,

glucósidos cianogenéticos.

Cuadro clínico


Cefalea Convulsiones

Coma

Nauseas Vomito

Taquipnea

Bradipnea Bradicardia

Hipotensión Paro respiratorio

Cianosis

Síndrome extrapiramidal Déficit de memoria

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2. Fisiopatogenia

El cianuro posee una alta afinidad por ciertos compuestos azufrados (sulfatos) y complejos metálicos (cobalto; hierro trivalente [Fe+++]). Una vez absorbido, se

combina rápidamente con el hierro en estado oxidado del citocromo a3,

(componente del complejo enzimático de la citocromo oxidasa a nivel mitocondrial), e inhibe la cadena respiratoria celular al bloquear el últ imo paso

de la fosforilación oxidativa, base del metabolismo aeróbico. Ello pone en

marcha la glucólisis anaeróbica con el efecto final de acumulación de piruvato, (por bloqueo del ciclo de Krebbs), el que debe ser metabolizado hacia lactato,

que conduce a una acidosis metabólica severa.

El cianuro circulante es metabolizado por la enzima hepática rodanasa, que

cataliza una reacción irreversible entre el ion cianuro y un sulfato para producir t iocianatos (compuesto relat ivamente no tóxico que se excreta por orina). El

factor limitante de esta reacción suele ser la escasa disponibilidad de sulfatos como sustrato de la rodanasa, de esto se desprende la ut ilidad terapéutica que

significa la administración de sulfuros, como t iosulfato o hiposulfito de sodio, que

aceleran la reacción. El metabolismo natural del cianuro determina que sus efectos sean “t iempo-dependientes”, ya que una dosis de cianuro puede ser

letal ante una exposición aguda o causar signos insignificantes si la misma

absorción se produce lentamente.

3. Dosis toxica

La dosis letal promedio por ingest ión es de 150 – 200mg CNK o CNNa.

4. Diagnost ico

El diagnóst ico definit ivo viene dado por la determinación de los niveles

plasmáticos de cianuro.

Cianuro en sangre: concentraciones de 1 μg/ml se asocian con efectos leves, y

concentraciones iguales o mayores de 2,5 μg/ml con coma, convulsiones y

muerte.

También se podrán determinar los niveles de t iocianatos en sangre y orina, su

elevación es signo de exposición.

Tiocianatos en orina: > 6 mg/g de creatinina.

El control del estado ácido-base nos brinda un hallazgo no específico, pero út il.

Por mecanismo de acción del cianuro es posible encontrar una acidosis



19

metabólica importante con anión GAP aumentado a costa del acumulo de

ácido láctico (acidosis láct ica). Además, de niveles aumentados de glucosa en

sangre, por alteración del catabolismo aeróbico.

Lactato en sangre: > 10 mmol/L

La pO2 arterial y la saturación de oxígeno no se están alteradas puesto que el

mecanismo de acción no afecta a la absorción y transporte del oxígeno, sino a

su ut ilización por parte de las células. No ocurre lo mismo con la pO2 venosa, que

está exageradamente elevada debido a la falta de extracción de oxígeno a

nivel periférico, lo cual provoca una disminución de la diferencia arteriovenosa

de oxigeno (que se presenta en pocas patologías (shunt A -V, intoxicaciones por

sulfuros, cianuro, etc.), que lo hace un hallazgo no específico pero también út il.

La hipoxia t isular provoca como respuesta taquipnea que conduce a alcalosis

respiratoria inicial, pero conforme avanza el cuadro y la hipoxia se perpetúa se

produce acidosis metabólica, seguido de acidosis respiratoria grave por el

fracaso respiratorio.

Tratamiento

Retirar a la víct ima del foco de exposición,

Lavar intensamente la piel con abundante agua y jabón (en caso de

exposición cutánea)

En caso de ingest ión, evite el vómito, (por el riesgo de aspirado), realice

vaciado gástrico, seguido de

lavado y carbón activado.

Asegurar una vía aérea suficiente,

Aportar oxígeno a concentraciones elevadas y controlar la ventilación,

o oxígeno normobárico FIO2 100%, (o lo más cercano al 100% ut ilizando

máscara con reservorio, no

recirculante a un flujo de 10-12 L/min), de manera continua y precoz.

Estabilizar hemodinámicamente y tratar sintomáticamente las arritmias, ante

parada cardiaca aplicar

maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada,

Tratar acidosis metabólica, considere si procede su corrección con

bicarbonato,

Tratar convulsiones.

El t ratamiento clásico se basa en la producción iatrogénica de una

metahemoglobinémia, a part ir de la administración de nit ratos. Esta estrategia

terapéutica se basa en la alta afinidad que posee el cianuro por el ion férrico.



20

Así, la metahemoglobina formada compite con la citocromo oxidasa por su

unión con el cianuro, extrayéndolo de la célula, de esta manera es transportado

al hígado donde se une a t iosulfatos para la producción de t iocianatos que serán

eliminados por orina.

Mientras dispone de un acceso vascular, ut ilice nit rito de amilo al 2% por vía inhalatoria. Abra una ampolla y moje una gasa, la misma deberá ser colocada

en la entrada de la vía aérea para que sea inhalado durante 30 segundos cada

minuto, con ello se conseguirá una metahemoglobinemia del 5%.

Una vez que dispuesta el acceso venoso, inicie la administración de nit rato sódico

en solución al 3% a una dosis para adultos de 0,9 mg/kg/gr de hemoglobina, hasta una dosis máxima de 300 mg (10 mL), a una velocidad de 2-5 ml/min, y

para niños 0,33 mg/kg. En caso de no producirse respuesta repetir el t ratamiento tras 30 minutos pero con la mitad de dosis. Con ello se consiguen niveles de

metahemoglinemia del 20-30%, los que deberán ser monitorizados para

mantenerlos por debajo del 40%. Interrumpir si la tensión arterial sistólica desciende a menos de 80mmHg

Tras la administración del ant ídoto hay que continuar con las medidas de destoxificación, empleando el t iosulfato sódico como dador de grupos sulfuros,

que facilitan la conversión del cianuro en t iocianato a nivel del hígado por la rodanasa. La dosis a infundir vía intravenosa es de 12,5 gr de solución al 25%, es

decir, 50 ml. En niños la dosis es de 1,65 ml/kg de solución de t iosulfato al 25 %. Si

no hay mejoría clínica, se puede repetir la mitad de la dosis.

La hidroxicobalamina (vitamina B12) es otro antídoto de elección para la intoxicación por cianuro, al poseer mayor afinidad por ella que por la citocromo

oxidasa. El cianuro se une a la hidroxicobalamina formando cianocobalamina,

que se elimina por vía renal.

La formación de cianocobalamina es una relación equimolar, que requiere

grandes cantidades de vitamina B12. La dosis a administrar es de 5 gr intravenosos y fotoprotegido, a pasar en 15 minutos, o 2,5 gr si el intoxicado pesa menos de 35

Kg. En caso de parada cardiaca se administrarán 10 gr intravenoso, a pasar en 15 minutos, o 5 gr si pesa menos de 35 Kg. Si al cabo de 1 hora no hay respuesta

repetir 5 gr en 15 minutos. En niños la dosis es de 50 mg/Kg. Si a pesar de la

administración de hidroxicobalamina la evolución del paciente es mala, y se sigue sospechando intoxicación por cianuro, añadir por vía parenteral 50 ml de

t iosulfato sódico al 20%, disueltos en 100 ml de solución fisiológica a pasar en 15 minutos.



21

1.5 Plomo

Definiciones

Se denomina saturnismo, plumbosis o

plombemia al envenenamiento que

produce el plomo (Pb) cuando entra y se acumula en el cuerpo humano. Es

llamado así debido a que, en la antigüedad, los alquimistas llamaban

"saturno" a dicho elemento químico.

El saturnismo genera anemia, debido a que el plomo en la sangre bloquea la

síntesis de hemoglobina y altera el t ransporte de oxígeno a la sangre y

hacia los demás órganos del cuerpo. Se

cree que estas reacciones son provocadas tras la sust itución de los

metales como el calcio, el hierro y el zinc

por plomo dentro de las enzimas, al no ser de misma química, provoca que no

cumplan debidamente las funciones enzimáticas.

Cuadro clínico


Encefalopatía

Ataxia

Convulsiones hiperirritabilidad Coma

Sordera

Alteración de los nervios periféricos Somnolencia

Dexteridad manual Letargia

Mareo

Parálisis del nervio radial Parestesia

Debilidad



22

2. Fisiopatogenia

El plomo t iene gran afinidad por los grupos sulfhidrilo, en especial por las enzimas dependientes de zinc. El mecanismo de acción es complejo; en primer lugar

parece ser que el plomo interfiere con el metabolismo del calcio, sobre todo

cuando el metal está en concentraciones bajas, el plomo altera el calcio de las siguientes formas:

a) Reemplaza al calcio y se comporta como un segundo mensajero intracelular, alterando la distribución del calcio en los compart imentos

dentro de la célula. b) Activa la proteinquinasa C, una enzima que depende del calcio y que

interviene en múlt iples procesos intracelulares.

c) Se une a la calmodulina más ávidamente que el calcio, ésta es una proteína reguladora importante.

d) Inhibe la bomba de Na-K-ATPasa, lo que aumenta el calcio intracelular.

Finalmente esta alteración a nivel del calcio traería consecuencias en la

neurotransmisión y en el tono vascular lo que explicaría en parte la hipertensión y la neurotoxicidad.

El plomo es tóxico para las enzimas dependientes del zinc, los órganos más sensibles a la toxicidad son el sistema hematopoyético, el sistema nervioso central

y el riñón. Interfiere con la síntesis del grupo hem, ya que se une a los grupos sulfhidrilos de las metaloenzimas como son la d aminolevulínico deshidratasa,

coproporfirinógeno oxidasa y la ferroquelatasa; siendo el resultado final, el

aumento de las protoprofirinas como la zinc-protoporfirina (ZPP) y la anemia.

A nivel renal interfiere con la conversión de la vitamina D a su forma activa, hay

inclusiones intranucleares en los túbulos renales, produce una tubulopatía, que en estadios más avanzados llega a atrofia tubular y fibrosis sin compromiso

glomerular, caracterizándose por una proteinuria selectiva. En niños se puede ver un síndrome semejante al de Fanconi, con aminoaciduria, glucosuria, e

hipofosfatemia, sobre todo en aquellos con plombemias altas.

Varias funciones del sistema nervioso central están comprometidas,

principalmente porque el plomo altera en muchos pasos el metabolismo y

función del calcio como explicamos previamente. El plomo se acumula en el

espacio endoneural de los nervios periféricos causando edema, aumento de la

presión en dicho espacio y finalmente daño axonal.

El plomo depositado en el hueso es importante por t res razones:

a) En el hueso se realiza la medición más significativa de exposición acumulada

al plomo.



23

b) El hueso es reservorio del plomo (95% del plomo corporal total está en el tejido

óseo) y puede aumentar en sangre cuando existan procesos fisiológicos ó

patológicos que provoquen resorción ósea como embarazo, lactancia,

hipert iroidismo, inmovilización, sepsis, etc.

c) También es órgano blanco, ya que el plomo altera el desarrollo óseo.

3. Dosis toxica

Se recomienda intervención médica con niveles mayores de 10 mg/dl y 25 mg/dl

en niños y adultos respectivamente.

4. Diagnost ico

En el laboratorio suele ser frecuente la anemia que puede ser normocrómica ó

hipocrómica, normocít ica o microcít ica, el punteado basófilo que si bien no es

patognomónico es muy característ ico del saturnismo; la presencia de la b2

microglobulina en orina, sirve como marcador temprano del daño renal y en el

espermatograma puede hallarse alteración tanto en el número como en la

forma de los espermatozoides.

La plombemia y la zinc-protoporfirina, la primera indica exposición y sirve para

tomar conducta terapéutica y la segunda es marcador de efecto que indica

daño de órgano blanco en este caso el hematopoyético.



24

Tratamiento El t ratamiento consiste en alejamiento de la fuente de exposición y tratamiento

quelante si la plombemia es mayor de 60 ug/dL19 o según clínica. Los quelantes

usados son los mismos que para cualquier intoxicación plúmbica:

a) Edetato-Disódico-Cálcico (EDTA Ca) a dosis de 30 - 50 mg/kg/día (1 500

mg/m²/d) diluido en dextrosa al 5% (para una dilución de 2 a 4 mg/mL), a pasar

por goteo endovenoso en 6 a 8 horas, por 5 días consecutivos. El EDTA cálcico

ha sido asociado con redistribución del plomo hacia tejido blando y cerebro,

precipitando la encefalopatía plúmbica en aquellos pacientes con absorción

continuada de plomo y con alta carga corporal de este metal; por lo que en

estos casos se debe asociar en el t ratamiento el siguiente quelante20.

b) Dimercaprol (BAL) que se asocia a EDTA-Ca en casos de encefalopatía o

plombemia mayor a 100 mg/dl en adultos y mayor a 60 mg/dl en niños a dosis de

3 a 5 mg/kg/dosis, por vía intramuscular, 4 horas previa al EDTA cálcico, el 1º y 2º

día cada 4 horas, el 3º y 4º día cada 6 horas y el 5° día cada 12 horas.

c) Ácido dimercaptosuccínico (DMSA)11, t iene la ventaja de que provoca pocos

efectos adversos y de que se usa por vía oral a dosis de 10 mg/Kg/ dosis repart idos

cada 8 horas por 5 días, luego cada 12 horas por 14 días más. Este quelante no

redistribuye el plomo a cerebro.

1.6 Arsénico

Definiciones

Conjunto de signos y síntomas que se

derivan de la entrada de un metaloide en el organismo, el arsénico en cualquiera de

sus compuestos orgánicos o inorgánicos. El metaloide pasa directo a la circulación

y actúa enzimáticamente reduciendo en

forma drást ica el contenido de glutatión en los erit rocitos. Su grado de toxicidad

depende de su estado de oxidación y de su solubilidad.



25

El Arsénico es conocido popularmente desde la antigüedad por su uso criminal. Con esta finalidad se ha usado principalmente el anhídrido arsenioso, ya que

carece de sabor, ni olor marcado y se mezcla fácilmente con los líquidos, bebidas o alimentos sin que la víct ima se apercibiese del mismo.

Cuadro clínico 1. Signos y síntomas

Gastroenterit is hemorrágica

Nauseas Vomito

Diarrea

Hiperemia esplénica Hematemesis

Necrosis y degeneración tubular Hiperqueratosis

Hematuria, oliguria, proteinuria

Miocardiopatía congest iva Gangrena

Cirrosis Pancitopenia

Rabdomiólisis

2. Fisiopatogenia

Su mecanismo de acción principal es la unión a grupos sulfhidrilo, inhibiendo el

dihidrolipoato, un cofactor necesario de la piruvato deshidrogenasa. Esta

inhibición bloquea el ciclo de Krebs interrumpiendo la fosforilación oxidativa. El

arsénico también inhibe la transformación de la t iamina a acetil-CoA y succinil-

CoA. Como consecuencia, se produce un daño endotelial difuso,

vasodilatación, t rasudación masiva y congest ión de todos los órganos.

Posteriormente, el arsénico sufre metilación hepática a compuestos menos

tóxicos y es excretado, fundamentalmente, por la orina y, en pequeña

proporción, por bilis, heces, pelo, piel y leche.

3. Dosis toxica

La dosis tóxica de As inorgánico en el adulto es de 0,5 mg/Kg y la potencialmente

mortal de 2-3 mg/Kg, aunque existe una gran variabilidad individual. La dosis letal

en humanos varía entre 1,5 mg/Kg de peso corporal (t rióxido de diarsénico) y

500 mg/Kg de peso corporal (ácido dimetilarsínico).



26

4. Diagnost ico

Los mejores indicadores biológicos para la cuantificación de As son sangre, orina

y pelo.

Los niveles de As en sangre solo son detectables durante las primeras 2 a 4 horas

después de la ingest ión, después ninguna forma de As es detectable en sangre

o suero.

Se puede decir que los valores normales de As en orina serían de alrededor de

20 µg/l; más de 200 µg/l indicarían una exposición elevada y más de 500 mg/l

serían concentraciones tóxicas.

Para la valoración de exposiciones pasadas el mejor indicador es el As en el pelo,

o incluso en las uñas. No obstante en el pelo valores menores de 0,1 mg As/100g

son considerados normales.

Antes de la realización de ninguna prueba para el análisis de la muestra, es

necesario la preparación de la misma. Para ello, adicionamos a la muestra HNO3

concentrado evaporando hasta sequedad para posteriormente llevar a un

horno mufla con objeto de incinerar la muestra. La temperatura que se debe

alcanzar es de aproximadamente 425ºC, la cual mantenemos 12 h. Tras este

periodo de t iempo se deberían obtener unas cenizas blancas que

humedecemos con agua para posteriormente añadir HCl o HNO3. Con ello se

pretende disolver totalmente las cenizas, agitando si fuera necesario. Si las

cenizas no fueran totalmente blancas adicionamos HNO3 al 10%, evaporamos

nuevamente y repetimos el proceso de calcinación en el horno mufla. Cuando

tenemos las cenizas blancas y disueltas aforamos las muestras a 25 ml de una

disolución de 6M HCl, quedando de esta manera listas para su análisis.

Las pruebas de laboratorio que se usan o han usado para la determinación de

compuestos arsenicales son las siguientes:

A) Reacción de orientación: test de Reinsch: es una prueba sensible, que se

caracteriza porque no requiere la destrucción previa de la materia orgánica y

que se puede realizar con orina, materias vomitadas o vísceras.

B) Método de Gutzeit : básicamente consiste en hacer pasar una corriente de

hidrógeno naciente sobre la muestra; si en ella hay compuestos arsenicales se

reducirán a arsina e identificaremos con nit rato de plata (1:1) que impregna un

papel de filt ro dejado secar.



27

C) Método Marsh: es similar al anterior ya que gracias a la presencia de

hidrógenonaciente, si hay As oxidado, este se reducirá a arsina, que

descomponemos por calentamiento dando As metaloideo con una coloración

pardo-negra característ ica.

No obstante, estos tres métodos solo proporcionan resultados cualitat ivos por lo

que actualmente están en desuso y solo t ienen valor como práctica de

laboratorio, por lo que actualmente se usan los siguientes:

D) Métodos colorimétricos: estos están inspirados en el método de Gutziet y son

capaces de determinar cuantitativamente niveles de As. Para ello usamos

papeles reactivos y medimos la intensidad de la coloración producida.

E) Espectroscopía de absorción atómica (EAA): es el método más usado para

invest igar elementos minerales debido a su gran precisión y sensibilidad. El haz

radiante específico para el As se corresponde con las longitudes de onda a 193,7

197,2 nm. No obstante este método no es capaz de dist inguir entre especies

pentavalentes, t rivalentes u organometálicas.

La ut ilización de un generador de hidruros y un espectrofotómetro de absorción

atómica abrió las puertas a la ut ilización de una técnica de determinación

directa, en la orina, del conjunto As mineral y sus metabolitos [4]. La formación

de hidruros y posterior medida por absorción atómica para el As permite su

determinación, aumentando mucho la selectividad y la sensibilidad,

alcanzándose limites de detección entre 0,5 y 2 nanogramos.

Dependiendo de la especie que se quiera estudiar nos podemos encontrar con

métodos de análisis mucho más específicos. Así vemos como:

- Para el caso de metilarsina, dimetilarsina y trimetilarsina el método usado es la

cromatografía de gases con detector de ionización de llama. Las técnicas de

espectrometría de masas podrían usarse para identificar compuestos

organoarsenicales previa separación cromatográfica.

- Para la detección de compuestos organoarsenicales polares y solubles en agua

podríamos usar una cromatografía líquida de alta resolución en fase reversa

(CLAR). Una mayor selectividad se podría lograr con un detector específico,

como podría ser un espectrómetro de absorción atómica con cámara de grafito

que ut iliza como corrector de fondo una lámpara de deuterio.

- Para la determinación de As total las técnicas más usadas son la

espectrofotometría de absorción atómica (EAA) y la espectrometría de emisión

con plasma acoplado inductivamente (ICP-AES) en conjunción con la



28

generación de hidruros. Asimismo, puede ut ilizarse la cromatografía de gases con

espacio de cabeza ut ilizando detector de ionización de llama junto a un

elemento específico de detección espectrométrico. También, pueden usarse

métodos espectrofotométricos y de absorción atómica con cámara de grafito

en combinación con la cromatografía líquida de alta resolución.

Tratamiento

La terapéutica en la intoxicación oral aguda se fundamenta en la aspiración y

lavado gástrico con volumen controlado, t ratamiento del shock, del edema

pulmonar y del daño del miocardio o hepático en su caso. El ant ídoto de

elección y arma más eficaz en el t ratamiento es el BAL® (dimercaprol) que libera

el As de las combinaciones enzimáticas reanudando la actividad bioquímica y

favoreciendo su eliminación al aumentar su solubilidad al unirse con el BAL®,

reduciendo su toxicidad [9]. Se ut iliza a dosis de 1.5 a 3 mg/Kg/dosis, según

severidad puede resultar beneficioso. En general el primer día una dosis cada 4

horas distanciando las dosis en los días siguientes [3] hasta la desaparición de los

síntomas. Este antídoto debe administrarse tanto a pacientes sintomáticos como

asintomáticos que hayan tomado una dosis tóxica o cuando cuantificamos

arsenurias superiores a 200 mg/l. Para estos casos también cabe la posibilidad de

administrar ácido dimercaptosuccínico (análogo del BAL) ya que es también

eficaz y además menos tóxico.

En el caso de intoxicaciones crónicas lo que se aconseja es la administración de

penicilamina (Cupripen®), 250 mg cada 6 h.

Para intoxicaciones por arsenamina ninguno de los t ratamientos anteriores es

eficaz ya que en estos casos debe realizarse una transfusión de sangre para evitar

la hemólisis o hacer una exanguinotransfusión.

Para el resto de los casos el t ratamiento es sintomático prestando especial

atención al shock, hipotensión y arritmias (en las que no es aconsejable

administrar quinidina o procainamida pues el As prolonga el intervalo QT), al

coma, etc.

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Tipos de intoxicacion

Health & Medicine

Transcript of Tipos de intoxicacion