OLIGOMENORREA

CONCEPTOS.-

De oligos –griego, en poca cantidad, poco, en poco número. Es una alteración del ciclo bifásico, que se caracteriza por menstruaciones que se sucende con intervalos de 36 a 90 dias. La duración de la menstruación y la cantidad de sangre perdida son normales. Es importante no confundir el concepto de amenorrea con el de oligomenorrea, lo que suele ocurrir con frecuencia en nuestro medio.

Menstruaciones pocos frecuentes con atrasos menstruales de más de 35 días, sin llegar al límite de la amenorrea secundaria. Es común que los médicos al referirse a una paciente con oligomenorrea digan que esta tiene «baches amenorreicos».

Intervalos mayores a 35 días. Reglas más tardíamente con intervalos de 40 a 50, 70 o más días. Ciclos de más de 45 días y menos de 90 días. Es causa frecuente de

consulta. Algunos incluyen ciclos de más de 35 días

Las enfermedades que pueden estar asociados con oligomenorrea son los siguientes:

ANOREXIA NERVIOSA BULIMIA DIABETES TRASTORNOS DE LA TIROIDES SOP

ETIOPATOGENIA

Responden a las mismas causas que condicionan la polimenorrea

Fase Folicular.-

Se debe a un alargamiento de la fase folicular por deficiente maduración del folículo, a raíz de trastornos del eje hipotálamo-hipofiso-gonadal. Esto se debe a que una vez terminado el ciclo no se inicia la maduración de un nuevo folículo o bien porque un folículo inicia su desarrollo pero no lo completa.

Adolescencia.-

Se observan anormalidad del intervalo cíclico que no son patológicos. Posterior a la menarca los mecanismos que rigen el funcionamiento ovárico no están perfectamente ajustados de modo que se presentan alteraciones del ciclo o existe inmadurez del eje HHG reflejándose en una inadecuada secreción de FSH o alteración del pico de LH producidas por alteración en los pulsos de GnRH hipotalámica.

Premenopausia.-

Son comunes las alteraciones del ciclo como resultado de la declinación de la función del ovario.

Hiperprolactinemia.-

Se altera la secreción de la GnRH hipotalámica y condiciona asi un déficit en la secreción de gonadotrofinas.

Hipotiroidismo primario.-

Produce trastornos de la foliculogenesis por 3 mecanismos:

- Se asocia con hiperprolactinemia debido al estimulo de la TRH hipotalámica sobre las células lactotropas hipofisarias.

- Las hormonas tiroideas estimulan la globulina transformadora de esteroides sexuales (SHBG) y cuando se reducen aquellas disminuye la SHBG con el incremento de esteroides libres, estrógenos y andrógenos.

- La acción directa de las hormonas tiroideas (T3 – T4) sobre las células granulosas del ovario a través de receptores específicos. El déficit de hormonas tiroides ejercería una acción inhibidora sobre la esteroidogenesis ovárica.

Alteraciones del peso corporal.-

- Adelgazamiento- Obesidad

Intima relación entre el ciclo menstrual y el porcentaje de grasas corporal. Se requiere un 22% de grasa corporal para que el ciclo se mantenga. El tejido adiposo es el sitio donde se produce la transformación periférica de andrógenos y estrógenos. En mujeres obesas existe hiperandrogenismo periférico y niveles aumentados de estrona.

Actividad física extrema

- Cesación de los ciclos menstruales por disminución de grasas corporal y por el aumento de la liberación de catecolaminas y betaendorfinas que producen inhibición de las gonadotrofinas.

DIAGNOSTICO

- Temperatura basal o Muestra un ascenso tardío con fase lutea normal.

- Progesterona plasmática o Disminuida con niveles similares a la fase folicular. La

determinación seriada muestra un incremento tardío y es útil para el diagnostico diferencial de ciclon anoovulatorios.

- Biopsia Endometrial o Muestra un endometrio proliferativo o secretorio retardado en su

maduración folicular.

TRATAMIENTO

Corregir la causa productora del trastorno.

Si la paciente no busca embarazo:

- Combinaciones estroprogesterona: Anticonceptivos orales- Progestagenos:

o Acetato de medroxiprogesterona 10mg/d del dia 15° al 25° del ciclo.

o Acetato de norestisterona 10mg/d del dia 15° al 25° del ciclo.

Si la paciente busca embarazo:

- Citrato de clomifeno solo o asociado a HMG- Citrato de clomifeno mas HMG mas HCG- FSH mas HMG mas HCG- Análogos de la LH-RH mas HCG

BIBLIOGRAFIA.-

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La polimenorrea

Es una alteración del ciclo bifásico que consiste en un acontecimiento del intervalo menstrual inferior a los 21 días.

Se ha comprobado que aproximadamente el 65% delos casos de polimenorrea está afectada la fase luteinica, mientras que la folicular se mantiene normal, de manera tal que la progesterona se reduce en los casos extremosa 1-2 días, la menstruación se hará presente a los 15-16 días. En el 35% restante de la alteración no depende de la fase luteinica sino de la folicular, puesto que la ovulación ocurre tempranamente, a los 7-8-dias.

FISIOPATOLOGIA

El mecanismo implicado en la polimenorrea es el acortamiento de la fase luteinica por involución precoz del cuerpo lúteo e insuficiente producción de progesterona. La denominada fase lútea inadecuada se encuentra en alrededor del 20% de pacientes infértiles o con abortos recurrentes. La disminución de progesterona provoca una inadecuada transformación secretora del endometrio con la consecuente alteración para la anidación ovular.

La hiperprolactinemia provoca disminución de la pulsatilidad de la GnRh, con disminución del pico LH y menor producción de progesterona. También provoca disminución de la SHBG (Globulina transportadora de esteroides sexuales), lo cual conduce a un aumento de andrógenos libres ocasionando disturbios en la foliculogènesis.

ETIOLOGIA

Incluye las siguientes causas:

Fisiológica: posmenarca-perimenopausia.HiperprolactinemiaEndometriosis hiperandrogenismo.HipotiroidismoDesequilibrios psíquicos (estrés, angustia, emociones)Trastornos nutricionales (obesidad- anorexia)HipovitaminosisHipocolesterolemia.

DIAGNSTICO

Para el estudio de las alteraciones de la fase lútea, tres son los procedimientos diagnósticos más utilizados: 1) temperatura basal 2) determinación de la progesterona plasmática 3) biopsia del endometrio.

Temperatura basal: Es un indicador indirecto de la acción de la progesterona. Cuando el ascenso térmico tiene una duración menor de 8 días se habla de fase lútea corta.

Progesterona plasmática: son útiles determinaciones seriadas de progesterona (días 5-7-9 posovulatorios). El pico máximo de la misma se reproduce a los 7-8 dias del pico de LH. Niveles superiores a 3ng/ml indican ovulación.

Biopsia de endometrio. El endometrio constituye un afector de la acción hormonal. El estudio morfológico de glándulas, epitelio y estroma permite el diagnostico de ovulación y el fechado endometrial.

PROCESO PATOLÓGICO ESTUDIOS A SOLICITARHiperprolactinemia Dosaje de prolactinaHipotiroidismo Dosaje de T3, T4 Y TSHEndometriosis Ecografía, laparoscopiaHiperandrogenismo T=0 T=0 libre

DHEA-S, 3-Alfa- DielesAlteraciones de la foliculogenesis Monitoreo ecográfico

Estradiol plasmáticoDeterminación de LH

TRATAMIENTO

El tratamiento de la polimenorrea se debe efectuar teniendo en cuenta la etiología y corrigiendo las posibles causas productoras (hipotiroidismo hiperandrogenismo etc.). Si no se encuentra causa productora el tratamiento dependerá del hecho de si la paciente busca o descendencia.

En pacientes sin deseos de fertilidad:

Progesterona natural: 50- 100mg/ día a partir del 15º del ciclo.Progesterona micronizada: 100mg 3 veces al día, del 15º al 25º día del ciclo.Géstagenos sintéticos a) Acetato de medroxiprogesterona: 10mg/ día, del día 15ª al 25ª día del ciclo.b) Acetato de norestisterona: 10mg/día, del día 15ª al 25ª día del ciclo.

En pacientes con deseos de fertilidad:

Gonadotrofina corionica humana (HCG): esta hormona estimula la secreción endógena de progesterona por su acción luteotrofica. Se administra 2.500 UI día del 16º del ciclo, o 5000 A 10000 UI en el pico ovulatorio.Estimulación de la foliculogenesis: podrán emplearse.a) Citrato de clomifeno: 50mg/ día del 5º al 10º día del ciclo, solo asociado a

HCGb) Esquema combinado de gonadotrofinas: HMG+HCGc) FSH pura asociada a HMG Y HCG.

Menorragia

INTRODUCCIÓN

Del griego men, mes y regnumi, romper, brotar, literalmente significa pérdida menstrual. En la antigua nomenclatura se denominaba menorragias a las pérdidas sanguíneas abundantes, prolongadas y frecuentes.

La menorragia es un síntoma que se define como un sangrado menstrual excesivo durante varios ciclos consecutivos en una mujer en edad fértil.

La menorragia puede deberse a una cantidad excesiva de sangre, estimada en una cuantía superior a 80 ml por menstruación, a una duración del sangrado menstrual superior a 7 días o a la suma de ambas circunstancias.

FISIOPATOLOGÍA

Las causas de este trastorno pueden ser divididas en causas uterinas, sistémicas, iatrogénicas y disfunción endometrial.

Causas uterinas

Dentro de estas causas destacan los miomas uterinos (submucoso, intramural), pólipos endometriales, patología pélvica inflamatoria (endometritis por Chlamydia trachomatis), adenomiosis, cáncer endometrial y malformación vascular uterina. El posible mecanismo de acción de estas entidades sería la alteración vascular a nivel endometrial.

Causas sistémicas

Las causas sistémicas de menorragia son raras, salvo en las adolescentes, las enfermedades corresponderán a coagulopatías ejemplos:

o Trombocitopenia.- Debido a que el control del sangrado menstrual esta dado por la formación del coágulo primario, una reducción en el número o una alteración de la función de las plaquetas, pueden conducir a menorragia.

o Enfermedad de Von Willebrand.- desorden hereditario común difícil de reconocer, el factor de Von Willebrand juega un rol crítico en la hemostasia, dado que actúa como puente entre las plaquetas y la injuria vascular del endotelio. Dicho factor circula en el plasma formando un complejo con el factor VIII, lo cual lo protege de la degradación proteolítica. Ciertos subtipos de la enfermedad de Von Willebrand pueden estar asociados a menorragia severa.

o Enfermedades hepáticas crónicas.- por deficiencias específicas de factores de coagulación, excesiva dosis de anticoagulantes o actividad aumentada del sistema fibrinolítico.

Otra patología sistémica causante de menorragia es el hipotiroidismo, planteándose como mecanismo implicado en su génesis la alteración adquirida del factor de Von Willebrand.

Causas iatrogénicas

El uso de dispositivos intrauterinos de cobre aumenta el flujo menstrual en aproximadamente 40%, mientras que el empleo de dispositivos intrauterinos medicados con levonorgestrel se asocia a una disminución de éste hasta en 95%. El mecanismo de la menorragia de los dispositivos intrauterinos de cobre se debería a la erosión epitelial superficial por efecto mecánico, a la liberación de prostaglandinas y a la activación de mastocitos y macrófagos, con el consecuente aumento de leucocitos productores de citoquinas y elevación de la actividad fibrinolítica local.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la existencia de menorragia se basa, fundamentalmente, en la información obtenida de la propia mujer a través de la historia clínica, mediante la reconstrucción detallada de las características (duración, intensidad e intervalo) de las seis últimas menstruaciones. No obstante, hay que tener en cuenta que la percepción de la mujer de su propia intensidad de sangrado menstrual no siempre coincide con la pérdida de sangre medida de forma objetiva.

Una vez determinadas las características del sangrado menstrual es importante descartar la existencia de otras alteraciones menstruales, como metrorragia, sangrado intermenstrual y coitorragia, así como la coexistencia de otros síntomas, como dolor o leucorrea. Establecido el diagnóstico de menorragia es preciso averiguar la causa que la produce.

El primer paso en el diagnóstico etiológico de la menorragia consiste en establecer si la causa es orgánica (de origen genital o extragenital), iatrogénica o idiopática; las herramientas que deben emplearse de forma sistemática son las siguientes:

1. ANAMNESIS: herramienta de gran utilidad para descartar causas iatrogénicas o para establecer el diagnóstico de sospecha de causas orgánicas extragenitales, en función de los datos obtenidos en la investigación de los antecedentes personales, las enfermedades actuales, el uso de métodos anticonceptivos y los tratamientos farmacológicos que emplea la paciente.

2. EXPLORACIÓN Genital (abdominal, inspección genital y tacto bimanual): permite el diagnóstico de un gran número de causas relacionadas con la enfermedad orgánica genital (tumores uterinos, etc.).

Figura 1. Diagnóstico de menorragia.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Hemograma: permite evaluar el impacto sistémico del sangrado. Hormonas tiroideas: deben medirse en caso de sospecha de

enfermedad tiroidea de base (hiper o hipotiroidismo). Ecografía transvaginal: es recomendable para descartar enfermedad

endocavitaria uterina. Biopsia del endometrio: es recomendable en mujeres con menorragia

persistente. Histeroscopia: está indicada en mujeres con sospecha de enfermedad

endocavitaria uterina, ya que permite la visualización directa de la cavidad uterina y proporciona la oportunidad de realizar una biopsia endometrial dirigida.

TRATAMIENTO

Una vez finalizado el proceso diagnóstico es preciso establecer las estrategias terapéuticas. En el caso de que la menorragia sea de causa orgánica (tumor uterino, pólipo endometrial, hiper o hipotiroidismo, etc.), el tratamiento de primera elección será el correspondiente al proceso causal. En caso de que se trate de una menorragia idiopática o secundaria al empleo de un dispositivo intrauterino, existen varias opciones farmacológicas respaldadas con evidencia científica de grado A:

El ácido tranexámico, el ácido mefenámico y los contraceptivos orales han demostrado ser eficaces para reducir la pérdida de sangre menstrual.

Los fármacos antifibrinolíticos y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son eficaces para reducir la pérdida sanguínea en portadoras de dispositivos intrauterinos con menorragia. Los AINES son capaces de reducir los niveles de prostaglandinas en el endometrio inhibiendo la ciclooxigenasa (COX). El mecanismo de acción no está del todo claro, pero es probable que el efecto terapéutico se logre a través de la

reducción de prostaglandinas con acción vasodilatadora, como lo son la PGE2 y PG I2.

El dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel no sólo ha demostrado su eficacia en la reducción del sangrado menstrual, sino que también debe de considerarse una alternativa al tratamiento quirúrgico.

Figura 2. Tratamiento de la menorragia idiopática. DIU: dispositivo intrauterino; DIU-LNG: DIU liberador de levonorgestrel.

La elección de uno u otro tratamiento, además de depender del análisis del riesgo-beneficio individualizado consensuado con la paciente, estará condicionada por otros dos factores: la presencia o no de un dispositivo intrauterino de cobre y la existencia o no de deseo gestacional por parte de la paciente.

1. Menorragia idiopática con deseo gestacional: la opción de primera elección es el tratamiento durante 3 meses con ácido mefenámico o traxenámico.

2. Menorragia idiopática asociada con dispositivo intrauterino de cobre: existen dos opciones de primera elección. Por un lado, asociar con el dispositivo intrauterino de cobre un tratamiento durante 3 meses con ácido tranexámico o mefenámico y evaluar posteriormente la respuesta, y por otro directamente proceder a la sustitución del dispositivo de cobre por otro liberador de levonorgestrel.

3. Menorragia idiopática sin deseo gestacional: la primera opción es el tratamiento médico con tres alternativas: el empleo de contraceptivos orales, la inserción de un dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel o el empleo de gestágenos a largo plazo.

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