OJO ROJO

Medicina Animales Menores 2010Medicina Animales Menores 2010

María Paz Muñoz G. MV. EMAPMaría Paz Muñoz G. MV. EMAP

SIGNOS

• Dolor

– Prurito ocular.

– Blefaroespasmo.

– Epífora.

– Fotofobia.

– Protrución 3º párpado.

• Secreción ocular.

• Ojo rojo:

– Hiperemia (esclera).

– Congestión

(conjuntiva).

– Neovascularización

(cornea).

• Superficial.

• Profunda o ciliar.

Etiología

1. Anexos• Párpados, pestañas, tercer párpado,

aparato lacrimal.• Entropion, ectropion, triquiasis, distriquiasis,

prolapso de la glándula, conjuntivitis folicular, QCS.

2. Ocular• Cornea, tracto uveal.• Glaucoma.

Signos Enfermedad Corneal

• Pérdida de la transparencia.

– Edema.

– Pigmentación.

– Cicatrices.

• Vascularización.

– Superficial.

– Profunda o ciliar.

CorneaCornea• Pérdida de transparencia.

Edema Corneal

• Córnea Normal:– Factor anatómico: capas estratificadas de

células delgadas muy ordenadas.– Factor fisiológico: bombas en endotelio* y

epitelio, que evitan la entrada de agua.

Edema Corneal

Enfermedad Endotelial

Edema Corneal

• Lesión intraocular:– Glaucoma, uveitis, enfermedad primaria

endotelial, distrofias endoteliales, etc.

• Color azul grisáceo, difuso de gran extensión.

• Tratamiento:– Eliminar la causa

• Ulceración corneal.

• Infección por adenovirus canino I.

• Enfermedades intraoculares:– Uveítis anterior o glaucoma.

• Toxicidad farmacológica.

• Distrofia endotelial hereditaria:– Boston terrier, springer spaniels,

boxers, chihuahuas, dachshunds…..

– Edema progresivo afecta toda la córnea.

– Casos avanzados: bullas epiteliales se rompen y dejan úlceras superficiales.

Tratamiento edema corneal

• Eliminar la causa primaria.

• Pomada de cloruro sódico al 5%

(hiperosmóticos) disminución temporal. en

pacientes con distrofia endotelial.

• Mínima capacidad regenerativa de las

células endoteliales, mal pronóstico.

Pigmentación

En respuesta irritación

crónica:

– Anexos oculares.

– Extraocular.

• Razas predispuestas:

– Pequinés: ojos saltones y

menos parpadeo. Ppl

esclerótica, irreversible.

Pigmentación

• Razas predispuestas:– Cocker: QCS provoca ceguera

total, tratamiento mejora poco.– OA: PANNUS. La mayoría

mejora y puede despigmentar.

Pigmentación

• Queratectomía superficial– Cortar estroma.

Vascularización Corneal

SUPERFICIAL

• Vasos tortuosos que se ramifican desde el plexo

epiescleral a la capa superficial del estroma,

cerca al epitelio, puede llegar hasta el centro.

• Enfermedades externas.

• Es necesario para que

se depositen pigmentos.

Vascularización Corneal

CILIAR O PROFUNDA

• Vasos cortos y paralelos entre si, desde el plexo

ciliar al estroma profundo, cerca al endotelio, en

toda la periferia corneal.

• Patognomónico de

uveitis anterior.

Resumen Ojo Rojo

Signos Enfermedad Corneal Superficial

Signos Enfermedad Corneal Profunda

PigmentoVas. Superficial

EdemaVas. Ciliar

Test ShirmerFluoresceína

PupilaPresión Ocular

Resumen

MIDRIASIS + PIO alta

MIOSIS + PIO baja

GLAUCOMA

UVEITIS

QUERATITIS ulcerativa

Queratitis Ulcerativa

“Solución continuidad en superficie corneal,

sin tendencia a cicatrizar (profundiza)”.

• Causa insidiosa o crónica.

• Es la enfermedad ocular más frecuente

del perro (braquicéfalos).

Clasificación Clínica

• Superficiales

– Con vascularización.

– Sin vasacularización.

• Profundas

– Uveítis anterior.

• Ulcerativas o perforantes.

Superficiales Con Vascularización

• Queratitis Pigmentaria.

• QCS.

• Queratitis Superficial Crónica (PANNUS).

• Granulaciones corneales (cicatrización).

• Secuestro corneal felino.

Queratitis Ulcerativa

Etiologías MecánicasEtiologías Mecánicas

• Entropión, pliegues nasales, triquiasis,

distriquiasis, cuerpos extraños, tercer

párpado.

• Suelen ser del tipo superficial, si no hay

contaminación bacteriana.

Queratitis Ulcerativa

Etiologías infecciosasEtiologías infecciosas

• Bacterias: Pseudomona aeuriginosa.

• Virales: distemper, complejo respiratorio

felino, herpes.

• Micóticas: muy raro.

Queratitis Ulcerativa

Etiologías Neurogénicas

• Lesión N. facial: neuroparalítica, no puede

parpadear.

• Lesión N. trigémino: neurotrófica, no hay

sensibilidad y no inicia estímulo del

parpadeo. Si existe un cuerpo extraño en

cornea, no parpadea.

Queratitis Ulcerativa

• Etiologías Metabólicas: urémicos,

diabetes.

• Etiologías asociadas a distrofias

corneales: defectos histológicos de la

córnea (erosión corneal superficial o

úlcera recurrente del Boxer).

SIGNOS CLÍNICOS Queratitis Ulcerativa

1. Dolor.

2. Vascularización corneal.

3. Opacidad corneal.

4. Deformación “en menos” o “en mas”

SIGNOS CLÍNICOS Queratitis Ulcerativa

Dolor

• Blefaroespasmo, epífora, frotación, etc.

• Las superficiales duelen más.

• Produce reflejo: contractura espasmódica del

músculo ciliar,…..duele¡.

• Secreciones serosas, mucosas o purulentas,

dependiendo del origen del problema.

SIGNOS CLÍNICOS Queratitis Ulcerativa

Vascularización

• Es necesario para la cicatrización.

• Para que aparezca angiogénesis tiene

que pasar un mínimo de 5 días.

• El tipo varía con la profundidad de la

úlcera y el tiempo de evolución.

SIGNOS CLÍNICOS Queratitis Ulcerativa

Opacidad

• Pérdida de transparencia.

• Infiltración celular inflamatoria.

• Edemas leves o intensos, según la

profundidad.

SIGNOS CLÍNICOS Queratitis Ulcerativa

Deformación:

• En menos (depresión).

• En úlceras perforadas es en más, Ej:

prolapso humor acuoso.

• Velocidad de ulcera es 1 mm día.

• Úlcera profunda. • Hiperemia, edema, vascularización.• Riesgo de perforación.

• Úlcera perforada.• Colapso cámara anterior.

SIGNOS CLÍNICOS Queratitis Ulcerativa

ÚLCERAS POR PSEUDOMONASÚLCERAS POR PSEUDOMONAS

• Ubicación central.

• Formas redondeadas.

• Profundización muy rápida.

– Enzimas proteolíticas:

colagenolísis del estroma.

• Patrón tipo pequinés.

SIGNOS CLÍNICOS Queratitis Ulcerativa

ULCERAS DENDRÍTICAS

• En el gato asociados a herpes virus.

• Pequeñas e irregulares “úlcera herpética“,

imagen de pequeña araña.

• Requiere de buena

magnificación.

• No tiñen bien con

flouresceína.

Úlcera corneal

Tinción con fluoresceína

DIAGNÓSTICO Queratitis Ulcerativa

• Anamnesis completa.

• Examen detallado.

• Signos clínicos: son evidentes, se ven.

• Fluoresceína: permite el diagnóstico

preciso de una úlcera. Permite conocer

más de su extensión y profundidad.

TRATAMIENTO GENERAL Queratitis

Ulcerativa

• Eliminar la causa.

• Calmar el dolor.

• Evitar y/o tratar la infección.

• Evitar la profundización.

TRAT. ÚLCERAS SUPERFICIALES Queratitis

Ulcerativa

1. Cauterización Química:

– Tintura de yodo 7%, debridar con isopo.

• Coagula proteínas y evita la profundización.

• La irritación estimula la replicación celular.

2. Ciclopéjico: elimina la contractura del

músculo ciliar.

– Atropina 1% colirio TID por 4 a 5 días.

3. Queratotomías.

Favorecer la cicatrización.

Erosión Corneal Recurrente

• Úlcera del boxer, úlcera corneal

refractaria.

• Etiología desconocida:

– Distrofia epitelial de lámina basal.

• Hay alteración de los hemidesmosomas,

que unen el epitelio al estroma.

• No es una úlcera real, porque no hay

problemas de epitelización.

Tratamiento Erosión Corneal Recurrente

Queratotomía:

1. En rejilla:

– Debridar epitelio con isopo, aguja 23 a 25 G

hacer cuadriculado que involucre parte del

estroma. Ab, atropina.

2. Puntiforme:

• Idem, pero con puntitos. Menos resultado.

TRAT. ÚLCERAS PROFUNDAS Queratitis

Ulcerativa• URGENCIA OFTALMOLÓGICA ¡¡¡¡¡

Hacer el mejor tratamiento en el menor tiempo posible , para evitar que el ojo se

pierda.

• Alternativas:– Tratamiento médico.– Médico más quirúrgico.

Úlcera en pequinés

Úlcera en pequinés

TRAT. MÉDICOÚLCERAS PROFUNDAS Queratitis Ulcerativa

ANTIBIÓTICOS

• Tobramicina colirio (pensando en

Pseudomona)

– 1 gota cada 1 hora.

– 1 gota cada 1 minuto por 5 minuto. Repetir

esquema cada 4 horas por 3 días.

– “En 48 horas debería estar mejor, si no

pensar en otra cosa”

TRAT. MÉDICOÚLCERAS PROFUNDAS Queratitis

UlcerativaMIDRIÁTICOS• Alivia dolor, evita cinequias periféricas.

CICATRIZANTES• Glicosaminoglicanos: Condroitin sulfato.• Ácido hialurónico.

Son estimulantes del desarrollo celular.

TRAT. MÉDICOÚLCERAS PROFUNDAS Queratitis

Ulcerativa

ANTICOLAGENASAS

• Metaloproteínas de matríz:

– Necesarias para procesos de remodelación.

– En lágrimas y tejidos, incrementan su

producción por sustancias bacterianas.

– Pseudomona incrementa su producción y

genera las propias.

TRAT. MÉDICOÚLCERAS PROFUNDAS Queratitis

Ulcerativa

ANTICOLAGENASAS

• Suero sanguíneo:• Posee gran cantidad de factores de

crecimiento y α-2 macroglobulina.

• Se centrifuga sangre, el suero en refrigeración en envase de colirio. Dura 5 a 7 días.

• Aplicar como colirio, 1 gota 6 a 8 veces al día.

CORTICOIDESCORTICOIDES

CONTRAINDICADOSCONTRAINDICADOS

POTENCIANPOTENCIAN

METALOPROTEÍNASMETALOPROTEÍNAS

TRAT. QUIRÚRGICOÚLCERAS PROFUNDAS Queratitis

Ulcerativa

1. Tarsorafia (blefarorafia).

2. Recubrimiento 3º Párpado.

3. Recubrimiento conjuntival.

Si la cornea no se vasculariza no se repara.

http://ciberconta.unizar.es/cirugiaveterinaria/T_Quirurgica/T_Basicas/Oftalmologia/Tarsorrafia/Tarsorrafia.html

15

días

TRAT. QUIRÚRGICOÚLCERAS PROFUNDAS Queratitis

UlcerativaRECUBRIMIENTO CONJUNTIVAL• Separar inserción de la conjuntiva vulvar del

limbo esclerocorneal en 360º.

• Suturara sutura continua con Nylon 6-0, la conjuntiva cubre totalmente la cornea.• Pediculado en gatos.

• Tarsorrafia, mínimo dos semanas.

• Se recorta en limbo eclerocorneal, estará libre excepto en la úlcera.

10

días

TRAT. QUIRÚRGICOÚLCERAS PROFUNDAS Queratitis

UlcerativaRecubrimiento conjuntival gatos:No permite exteriorizar la conjuntiva.Se hace pediculado, sujetando

directamente a la cornea, con sutura 9-0.

ÚLCERAS PERFORADAS Queratitis Ulcerativa

• Ya no son urgencia.

• “Reintroducir el iris y suturar la cornea”

…….no¡¡¡

• Hacer recubrimiento conjuntival.

ULCERA CORNEALULCERA CORNEAL

NO PEQUINÉSNO PEQUINÉS PEQUINÉSPEQUINÉS

Úlcera Profunda

Úlcera Superficial

•Cauterización

•Queratotomía

•Manejo Dolor

•AB?

•Recubrimiento conjuntival.

•Antibioticoterapia.

QCSQueratoconjuntivitis seca

QCS

• Capa lacrimal:

– Capa mucina profunda.

– Capa acuosa o intermedia.

– Capa lipídica superficial.

QCS

• Se caracteriza por secreción MUCOSA con

conjuntivitis inespecífica.

• Enfermedad crónica progresiva uni o bilateral.

ETIOLOGÍA QCS

• 90% es autoinmune, predisposición racial:

– Cocker + seborrea.

– Shit zu + atopia y seborrea.– West Highland white terrier, lhasa apso, cavalier King

Charles spaniel, bull terrier, bulldog, schnauzer enano, dachshund, chihuahua, pequinés.

• Raro ulceración.

• Distemper, disfunciones neurológicas faciales o

trigémino.

– Disminución aguda de la producción de lágrimas.

ETIOLOGÍA QCS

Síndrome lacrimal inmunomediado canino

(SILIC)

– Signología se manifiesta antes del Shirmer

positivo.

– Tratamiento precóz tiene mejores resultados.

DIAGNÓSTICO QCS

• Signos clínicos.

• Test de Shirmer

– Normal 17 mm +/- 2 perro.

< 10 mm gato.

Arormal < 10 mm perro.

< 5 mm en gato.

• QCS grave en un West Highland white terrier. • La superficie corneal está muy seca y hay secreción

mucopurulenta adherida.

• QCS grave en un West Highland white terrier.• La córnea muestra pigmentación intensa y hay

secreción ocular adherida.

• QCS grave en un West Highland white terrier. • Se ha desarrollado una úlcera corneal profunda y existe

queratitis extensa y secreción ocular adherente.

TRATAMIENTO QCS

INMUNOSUPRESIÓN

• Ciclosporina, tacrolimus, pimecrolimus.

• Ciclosporina:

– Antiinflamatorio: inhibe cascada ac.

araquidónico.

– Antialérgico: evita degranulación mastocitos.

– Estimulante de la secreción lacrimal per sé.

– Liposoluble.

TRATAMIENTO QCS

• Ciclosporina 0,1% ungüento:– BID o TID según gravedad, mejoría clínica a

los 10 días.– Control a los 30 días, efecto máximo. – Tratamiento de por vida.– Tratar problemas dérmicos.

NO RESPONDE:

• Fibrosis de la glándula.

• 10% no autoinmune.

• Perro con QCS sometido a transposición del conducto parotídeo.

• Hay depósitos salivales cubriendo la región periocular.

Medicina Animales Menores 2010Medicina Animales Menores 2010

María Paz Muñoz G. MV. EMAPMaría Paz Muñoz G. MV. EMAP

QSCQueratitis Superficial Crónica

Medicina Animales Menores 2010Medicina Animales Menores 2010

María Paz Muñoz G. MV. EMAPMaría Paz Muñoz G. MV. EMAP

QSC (Pannus)

• Sinónimos:

– Síndrome de Überreiter.

– Síndrome de queratoconjuntivitis

inmunomediada crónica.

• Afecta a caninos bilateralmente.

• Enfermedad de origen inmunitario al

parecer.

Epidemiología

• Entre 1 a 7 años.

– Jóvenes, 1-2 años: las lesiones y avance de la

enfermedad suelen ser más graves y resistentes.

– Adultos, 4-5 años: las lesiones suelen ser menos

agresivas y responden mejor al tratamiento.

• Ambos sexos por igual.

• Factores predisponentes Polvo, viento, luz UV.

Epidemiología

• Razas predispuestas:

– Pastor Alemán.

– Greyhound.

– Husky.

– Kelpie.

– Collies.

– Otros pastores y sus cruces.

Signología

• Lesiones comienzan en limbo esclerocorneal, cuadrante temporo-inferior.

• BILATERAL.• Puede afectar a toda la córnea, gran deterioro

visual o ceguera. • Grado variable de pigmentación, casos de larga

evolución, cicatrización o degeneración lipídica corneal.

Signología

• 2 Etapas:

– Categoría A: activa.

– Categoría S: secuelar.

• A su vez se dividen en 1, 2 y 3,

dependiendo cuanto de la cornea esté

afectado.

Categoría A

• Proceso inflamatorio agudo activo.

• Inicio: infiltrado corneal de células inflamatorias,

vascularización, progresivo.

• Crecimiento de tejido de granulación subepitelial y

pigmentación.

• Dolor.

Categoría S

• Inactiva.

• Predominan los pigmentos.

Signos

• Conjuntivitis linfoplasmocitaria del tercer párpado.

• Engrosado, rojo, borde despigmentado, superficie irregular.

• Manifestación en conjunto o por si sola.

Tratamiento Categoría A

• Inmunosupresores: tópico, oral, subconjuntival.– Corticoide.– Ciclosporina tiene respuesta lenta, hace que

el pigmento retraiga.

• Después de 30 días el paciente llega a categoría S.– Luego ciclosporina 1 vez al día de por vida.

Tratamiento Categoría S2-3

• Quirúrgico: queratotomía.

• No se puede hacer queratotomía cuando

está en fase inflamatoria.

• En conjunto con tratamiento médico, se

hace un ojo primero, luego el otro.

Prevención

• Rayos ultravioletas es factor

desencadenante y perpetuante:

– Evitar la exposición directa.

– Evitar suelos que reflecten mucho la luz.

Ponóstico

• Enfermedad cíclica asociado a cambios de estación.

• Enfermedad crónica y se debe tratar de por vida.

• Animales muy resistentes al tratamiento, con lesiones muy difíciles de controlar, sobreviene la ceguera.

UVEITIS

Uveítis

• Uveitis es la inflamación de las capas vasculares del ojo:– Iritis, ciclitis y coroiditis.

• La uveitis crónica es una amenaza para la visión y para el ojo. – Inmunoreactividad uveal.

• Primaria y secundaria.• Los gatos son más propensos a esta

enfermedad que los perros.

Etiología

• Bacteriana.

• Inmunomediada.

• Metabólico (diabetes, hipertensión sistémica).

• Parasitario.

• Neoplasia.

• Protozoarias.

• Ricketssia.

• Virus.

Cámara Anterior

• Hipopion.

• Hifema.

• Quiste uveal.

– Tamaño, color y forma,

margen pupilar.

– Sinequias.

– Anisocoria.

– Degeneración.

Iris y pupilaIris y pupila

Nevus

Melanoma maligno

CristalinoCristalino• El cristalino se puede examinar en detalle

sólo cuando se utiliza un midriático.

Uveítis Anterior (iridociclitis)

• Inflamación del iris y del cuerpo ciliar. • Turbidéz del humor acuoso (proteínas) y células

en la cámara anterior.– Efecto Tindal (+).

• Hiperemia-oscurecimiento iridal (rubeosis del iris).

• Edema iridal.• Dolor: blefarospasmo, enoftalmos, fotofobia,

lagrimeo, protrusión del tercer párpado.

Uveítis Anterior

• Congestión epiescleral y hiperemia conjuntiva.

• Hipopión: glóbulos blancos en la cámara

anterior.

• Hipema: hematíes en cámara anterior.

• Edema corneal.

• Vascularización corneal profunda.

• Turbidez intensa del humor acuoso.• Uveitis anterior secundaria a linfosarcoma intraocular.• Congestión episcleral moderada.

• Hipopión, hemorragia intraocular, intensa congestión

del iris y edema corneal en un gato.

• Hipema.

Uveítis Anterior: Casos crónicos.

• Precipitados queráticos en el endotelio corneal.

• Neovascularización del iris (membranas

fibrovasculares preiridianas).

• Nidos de células inflamatorias sobre el iris

(sobre todo en gatos).

• Alteraciones pigmentarias del iris.

Uveítis Anterior: Casos crónicos.

• Formación de sinequias (adherencias

entre el iris y el cristalino o la córnea).

• Iris bombé (sinequia posterior en 360º

con abombamiento hacia delante del iris

y glaucoma secundario).

• Tumefacción esponjosa del iris.

Patogenia Uveitis crónica recurrente

• Están implicadas reacciones inmunitarias.

• Persistencia de alteracion vascular y

permeabilidad de vasos sanguíneos uveales, en

inflamación intensa y no controlada.

• Vasos sanguíneos quedan con tendencia al

depósito de inmunocomplejos circulantes.

• Capacidad del vitreo de servir como reservorio

de antígenos y linfocitos sensibilizados.

• Uveitis traumática aguda en un gato. • Herida límbica provocó hemorragia, edema del iris, formación de

sinequias con distorsión pupilar y el desarrollo de un coágulo de fibrina en el humor acuoso.

Uveítis Posterior

• Corioretinitis.

• Hemorragias retinales.

• Desprendimiento retinal, ceguera.

• Exudación subretinal o intraretinales.

• Neuritis óptica.

• Infiltrados vitreos.

Miosis con disminución de la PIO.

La liberación de prostaglandinas

aumentarían el flujo de salida.

• Adherencias infraoculares:– El iris inflamado se pega a otras estructuras

del ojo, las adherencias fibrinosas se transforman en tractos fibrovasculares.

– Sinequias anteriores pueden dificultar el drenaje del humor acuoso.

– Sinequias posteriores frecuentes en el borde pupilar, desde distorsión de la pupila a seclusion pupilar (el humor acuoso queda atrapado en la cámara posterior del ojo. Iris bombé.

– Membranas (exudados y sangre) que atraviesan el área pupilar, causa oclusión pupilar.

• Alteraciones corneales: – Uveitis puede dañar la bomba endotelial, provoca

edema. – Queratitis con pigmentación y neovascularización.

• Cataratas secundarías:– Probablemente por las alteraciones en el humor

acuoso.

• Luxación del cristalino:– Disminución de la fuerza de la zonula y su

consiguiente rotura, sobre todo en gatos.

• Glaucoma secundario:– Obstrucción de la salida de! humor acuoso,

seclusion u oclusión de la pupila.

• Secuelas de uveitis crónica en un gato de 13 años: membranas

fibrovasculares, catarata y luxación del cristalino.

• Degeneración retiniana secundaría:– Coroiditis que termina por afectar a la retina

(coriorretinitis) o por los efectos inflamatorios sobre la coriocapilar.

• Desprendimiento exudativo de retina:– Elevación de la retina a causa del líquido

subretiniano o secundaria a tracción de membranas (cicliticas o intravítreas).

• Lísis del globo:– Atrofia intensa del cuerpo ciliar con

disminución en la producción de humor acuoso y descenso patológicode la PIÓ.

Diagnóstico

• Historia y los hallazgos clínicos.• Bioquímica sanguínea, hematología y serologia.

– Es frecuente que no se identifique la causa. – Puede ser secundaria a otras enfermedades oculares

primarias.• Paracentesis del humor acuoso, del vitreo o

subretiniana para estudios citológicos o microbiológicos. – Los resultados a menudo son inespecíficos.– El procedimiento puede exacerbar la inflamación.

Diagnóstico uveitis anterior

• Depende del animal, historia (signos sistémicos) y cuidadosa exploración oftalmológica.

• Signos de uveitis aguda.– Habitación en penumbra, fuente de

iluminación focal y lupa de aumento, lámpara de hendidura.

• Tonometría: el descenso de la PIO puede ser un marcador precoz.

Diagnóstico uveitis posterior

• Oftalmoscopía:

– Fondo de ojo: desprendimiento, hemorragia,

edema papilar, etc.

• Ecografía ocular:

– Signo gaviota.

• Tonometría.

Tratamiento

• Eliminar la causa, controlar la inflamación y aliviar el dolor.

• Tratamiento sintomático con corticoides y antiinflamatorios no esteroidéos y fármacos ciclopléjicos-midriáticos.

• Períodos prolongados, a menudo de varios meses a de por vida:– Para evitar las recidivas de la uveitis y limitar el

riesgo de complicaciones adicionales.

Tratamiento antiinflamatorio

• Corticoides vía tópica o sistemica para uveitis anterior. – Aacetato de prednisolona o la dexametasona tópicos tienen

buena penetración intraocular.

• También pueden usarse los antiinflamatorios no

esteroideos (AINES) tópicos y sistémicos para el

tratamiento de la uveitis.

• En los casos graves, puede suplementarse con

inmunodepresores, azatioprina (a dosis de 2 mg/kg/día

durante 5 días con posterior reducción).

Midriáticos-ciclopléjicos

• Datación pupilar:– Evita que se formen sinequias posteriores.– Alivia el dolor al reducir el espasmo muscular ciliar y del iris.

• Miosis intensa o iris bombé puede añadirse fenilefrina al 10% como coadyuvante.

• Se busca semimidriasis, dilatación máxima puede comprometer el drenaje del humor acuoso.

• Reduciendo gradualmente la medicación en varias semanas o meses, para disminuir la probabilidad de recidivas. – Seguimiento estrecho, control regular de la PIÓ.

• Sindrome uveo dermatológico: autoinmunidad a la melanina, akitas, despigmentación de párpados, naríz, etc.

• Los fármacos inmunodepresores, como la azatioprina.

Medicina Animales Menores 2010Medicina Animales Menores 2010

María Paz Muñoz G. MV. EMAPMaría Paz Muñoz G. MV. EMAP