HIPERTENSION ARTERIAL HIPERTENSION ARTERIAL FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

Fernando Bonacic CastroUCN

Epidemiologia

• Es el factor de mayor riesgo para enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular

• Corresponde al 9% de la consultas de atención primaria

• Prevalencia es de 1cada 6 adultos

Definición de Hipertensión arterial

> Volumen minuto

> Volumen eyectado > Frec cardiaca

> contractibilidad

> Actividad simpática

> Volumen minuto

> Volumen eyectado > Frec cardiaca

> contractibilidad

> Actividad simpática

> VOLEMIA

VENO CONSTRICCIÓN

> PRECARGA

VOLEMIAVOLEMIA

> Ingesta de Na

> Angiotensina II

> Aldosterona

> insulinaEndotelina

< N° de nefronas

< ANP

< actividadON

intrarenal

Retención deSodio

yAgua

Ingesta de sodio y natriuresis

Variación del punto de equilibrio(trastorno relación presión / natriuresis)

RESISTENCIA PERIFÉRICA

HIPERTROFIA VASCULARVASOCONSTRICCIÓN

FactoresendotelialesInsulinaAlt de Meb

celularFact

EndotelCatecolRAA

Obesidadgenética

Aparato yuxtaglomerular

Ubicación renal de receptores de A II (1-4 y 7 vasoconstricción 5-6 reabsorción Na y agua)

Insuficiencia Cardiopatía cardíaca hipertensiva

Nefro angioesclerosis e Insuficiencia renal crónica

Deterioro Cognitivo Enfermedad cerebral hipertensiva

Retinopatia hipertensivaRetinopatia hipertensiva

AVE hemorrágico

Dispositivo Vanguard IIDispositivo

Vanguard II

Conf. SCVC www.fac.org.ar/scvc

Hipertrofia ventricular

Dr. Adrián D’OvidioDr. Adrián D’Ovidio

Evolución de la Hipertrofia ventricular

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA

HIPERTENSION ARTERIAL 2HIPERTENSION ARTERIAL 2aa

• NEFROPATIAS

• HIPERTENSION RENOVASCULAR

• HIPERALDOSTERONISMO

• FEOCROMOCITOMA

Hipertensión Arterial SecundariaDebe sospecharse en:

● Menores de 30 años● Mayores de 55 años● HAS refractaria al tratamiento● Aparición brusca● HAS maligna, diastólica >140, edema de papila,

cefalea, alteraciones visuales, EAP, angor….● Deterioro severo en HAS ya diagnosticada● Clínica concomitante no explicada por la HAS

Hipertensión Renal

Es consecuencia de:● Alteración del transporte de sodio y líquidos

en el riñón que da lugar a una expansión de volumen, o

● Alteración en la secreción renal de sustancias vasoactivas que da lugar a una alteración local o general del tono arteriolar.

Hipertensión Renal

Las principales formas son:

• Renovascular• Parenquimatosa

Hipertensión Renal Parenquimatosa

• La disminución de la perfusión renal es consecuencia de los cambios fibrosos e inflamatorios en múltiples vasos intrarrenales de pequeño calibre.

Hipertensión Renal Parenquimatosa

Etiología:• Enfermedad poliquística• Nefropatía por analgésicos• Vasculitis• Pielonefritis• Nefropatía diabética• Nefropatía obstructiva

Hipertensión Vascular Renal

• Aparición en <30 o >50 años• HAS de rápida progresión• Soplo abdominal, lateral a la línea

media, justo debajo de la caja torácica• Respuesta deficiente a la mayoría de

los fármacos antihipertensivos

arteriografia

Coartación de Aorta

• Es un defecto del nacimiento en el cual la aorta se angosta en algún lugar de su recorrido, más comúnmente posterior al nacimiento de la arteria subclavia.

Coartación de Aorta

• Hipertensión en miembros superiores• Hipotensión en miembros inferiores• Claudicación • Diagnóstico:

RX (signo del “3” y de Roesler)

2. Aortograma 3.RMN, TAC

Hipertensión Secundaria Adrenal

• Hiperfunción de la médula adrenal (Feocromocitoma) o corteza (Sx de Cushing o Aldosteronismo primario).

• < 1% de la hipertensión en el adulto.

Feocromocitoma

El exceso de catecolaminas induce el estado hipermetabólico con:

• Pérdida de peso

• Hiperglucemia

• Vasoconstricción periférica intensa con palidez

Síndrome de Cushing

La HAS se presenta en el 85% de los pacientes con Cushing, por:

• Hiperplasia adrenal bilateral con hipersecreción de ACTH de la pituitaria o tumor ectópico

• Tumor adrenal benigno

• Carcinoma adrenal

Síndrome de Cushing

El exceso de cortisol se manifiesta por:• Redistribución de la grasa corporal

(Obesidad troncal)• Disminución en la síntesis de proteínas

(Osteoporosis, piel delgada con estrías y equimosis)

• Aumento en la síntesis de glucosa (Hiperglucemia)

Aldosteronismo Primario

• HAS leve, moderada o severa• Nicturia, poliuria, polidipsia• Paresias, parestesias, parálisis y tetania

Diagnóstico: K+ sérico disminuidoK+ urinario aumentado

Na+ normal o alto Aldosterona elevada

ARP disminuida

Aldosteronismo Primario:

ETIOLOGIA:

• Hiperplasia adrenal bilateral

• Adenoma

Tratamiento:

Quirúrgico o farmacológico con diuréticos retenedores de K+

Hipertensión Secundaria: Hipertensión Secundaria: Otras CausasOtras Causas

•HormonalesHormonales

•Estrés/CirugíaEstrés/Cirugía

•NeurogénicasNeurogénicas

•FarmacológicasFarmacológicas

ACO e HTA

• Mecanismo

• Grupo de riesgo

• Manifestaciones

• Duración

• Tratamiento

Cirugía

La presión arterial puede elevarse durante y después de una cirugía como respuesta a:

• Hipoxia• Dolor• Exceso de volumen

Hipertensión por Drogas

• Ciclosporina

• Esteroides

• Eritroproyetina humana

• Drogas que estimulan el SNS

• AINES

• Antimigrañosos

Hipertensión del Embarazo

• Elevación de > 30/15 mmHg o PA > 140/90 mmHg en la segunda mitad del embarazo.

• Inducida por flujo uteroplacentario disminuido, quizá secundario a deficiencia en la migración trofoblástica.

• Lecho vascular contraído.• Niveles altos de R-A y bajos niveles del

sustrato de renina inducido por estrógenos, que provoca aumento de A-II.

Tratamiento de la hipertensión arterial

Hipertensión arterial

87%

13%adecuado no

Tratamiento de HTA

Tratamiento de la HTAmodificar el estilo de vida

• Dieta– Mediterranea– Pobre en calorías– Hiposódica

• Ejercicios físicos– Aeróbico– 30x día x 3 veces a la semana

• Otros– Tabaco- alcohol– Drogas hipertensoras

Tratamiento de la HTADrogas

Modificar el estilo de vida

No logra PA <140/90 o <130/80 DM o IRC

Fármacos

MECANISMOS DE ACCION DE LOS FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

Diuréticos -bloqueantes

PRESION ARTERIAL = GASTO CARDIACO x RESISTENCIAS PERIFERICAS

-bloqueantes IECA/ARA BCC

Sitio de acción de los diuréticos

Sitio de acción de los diuréticos

Terapia diurética

Bloqueadores de receptores adrenergicos

• Inhibidores adrenérgicos centrales– Actúan sobre el centro vasomotor– Disminuyen RP– Acción Antirenina– Efectos colaterales– Drogas: Clonidina, metildopa

Bloqueadores de receptores adrenergicos

• Inhibidores adrenérgicos periféricos– Bloquean salida de adrenalina a nivel

glanglionar o en terminaciones nerviosas periféricas

– Efectos colaterales– Drogas: Reserpina, Guanetidina

Bloqueadores de receptores adrenergicos

• Bloqueadores de receptores alfa– Modifican la resistencia periférica no

modificando otros parámetros hemodinámicos– Efectos colaterales– Drogas: Receptores alfa:doxazocina

Bloqueadores de receptores adrenergicos

• Bloqueadores B– Disminuyen GC, FC,– Disminuyen liberación de renina– Efectos colaterales– Drogas:

Beta bloqueadores

Bloqueadores de receptores adrenergicos

• Bloqueadores de receptores b– Beneficios : Ansiedad, jóvenes, alcohólicos,

hipertiroideos, enfermedad coronaria, Arritmias supraventriculares y ventriculares

Bloqueadores de receptores adrenergicos

• Bloqueadores alfa y beta– Disminuyen resistencia periférica– Utilidad– Drogas:carvedilol,labetalol

Sistema RAA

• Inhibición directa de la actividad de renina

• IECA

• Bloqueadores de receptores de A II

• Antialdosterónicos

Mecanismo hipotensor de los IECA

• Disminución del RVS• Reversion de hipertrofia vascular• Disminuición de la liberacion de NA del SNC• Aumenta formacion de ON y bradiquininas• Aumenta flujo renal y > natriuresis• Inhibición liberación de insulina• Inhibición liberación de vasopresina• Inhibición de la sed

Interrelación A II sistema adrenérgico

Efectos colaterales de los IECAs

Aumento de renina post IECA

Vasodilatadores

• Hidralacina• Minoxidil• Bloqueadores de los canales de Calcio

– Verapamilo– Diltiazem– Nidedipino

Antihipertensivos en la embarazada

• Metildopa

FRACASO DE TERAPIA

• Mala adherencia al tratamiento,

• Control inadecuado del volumen extracelular (ingesta de

sodio mayor de 1.50 Meq/día, resistencia tubular a las

tiacidas por uso prolongado, nefroesclerosis o VFG < 30

ML/ Minuto).

• HTA secundaria no pesquisada.

• Uso de medicamentos que aumentan la PA .

• Dosis insuficientes o combinaciones inadecuadas de

antihipertensivos.

• HTA, de delantal blanco.