CÁNCER GÁSTRICO

Daniel Fernando Isuhuaylas Aguirre

Cáncer Gástrico

• Es una neoplasia maligna.

• Estirpe epitelial

– (90%) adenocarcinomas

– (5%) linfomas

– (5%) sarcomas-stromal-carcinoide

Epidemiología

• 4to lugar incidencia a nivel mundial.

• Perú : 1er lugar en incidencia muerte porneoplasia.

– Varones : 1

– Mujeres : 3

Mortalidad

• Japón 34 x 100 000

• Chile 32 x 100 000

• Venezuela 19 x 100 000

• Colombia 17 x 100 000

• Perú 12 x 100 000

ETIOLOGIA

• FACTORES ENDÓGENOS

– Edad :• Japón 54 años• USA 65 años• Loayza 56 años• INEN 65 años• Dos de Mayo 62 años• Sexo:

– Hombre/mujer => 2/1

– Herencia:• Incidencia: familias hasta cuatro veces.• Mayor en gemelos homocigotes• Elevada en grupo sanguíneo A+ (20%)

ETIOLOGÍA

• FACTORES EXOGENOS

– Ambientales

– Bajo estándar económico

– Alimentos

– Agricultores

– Mineros

– Pescadores

– Migración

ETIOPATOGENIA

• Familiares consanguíneos con antecedentes de Ca.

• Helicobacter pylori.

• Consumo aumentado de sal.

• Disbalance entre ingestión de proteínas e H. Carbono.

• Pobre consumo de verduras y frutas frescas.

• Pobre ingestión de leche y derivados.

• Consumo aumentado de carnes ahumadas

• Comida mal refrigerada.

• Grupo sanguíneo A (Tempranos?).

ENFERMEDADES

PREDISPONENTES• Gastritis atrófica.• Anemia perniciosa• Metaplasia intestinal, especialmente

incompleta. • Adenomas y menos frecuente pólipos

hiperplásicos.• Estómagos de gastréctomizados más de 10

años.• Páncreas ectópico • Enfermedad de Ménétrier.

LESIÓN PRE – CARCINOSA

• Displasia: anomalía histológica

• Existe atipia celular

• Diferenciación celular anormal.

• Desorganización de la mucosa.

• 50% remite

• 30% estable

• 20% progresa

• 10% cáncer

PATOGENIA

Inflamación Hiperplasia – adenoma

Erosión úlcera Metaplasia

Fibrosis Displasia

Regeneración Cáncer

AUTOR O GRUPO TIPO

LAUREN y JARVIN Tipo intestinal Tipo Difuso

O.M.S. Túbulo - papilar Cel. En anillo de SelloIndiferenciado.

MING Expansivo Infiltrativo

NAKAMURA Diferenciado Indiferenciado

TIPO INTESTINAL : (Túbulo-Papilar, expansivo, diferenciado)

• Predominio de epitelio glandular con células semejantes a la célula columnar intestinal.

• Focalmente células con prominente borde en cepillo.• Presencia de células. De aspecto glandular que secretan

mucina de tipo intestinal.• La cohesión de las células, es buena.• El tumor está usualmente bien delimitado localizado en

el antro.• Más frecuente en pacientes de edad avanzada.• En clínica síndrome obstructivo.• 66.9 %

TIPO DIFUSO : ( En anillo de sello, infiltrativo o indiferenciado)

• Células individualizadas o en pequeños grupos.• Marcado componente fibroblástico de estoma.• Células, pobremente cohesionadas y muestran

probre delimitación, muchas células contienenmoco; algún arreglo de tipo glandular en la partesuperficial del tumor.

• Neoplasia más frecuente en el cuerpo del fondogástrico.

• Mayor n gente joven y de sexo femenino.• 27 %

Cáncer incipiente

Compromete solamente la mucosa y

submucosa.

Tipo I

Tipo II c

Tipo IIa

Tipo IIc + III

Tipo IIa + IIc

Cáncer avanzado (Clasificación según Borrman)

POLIPOIDEO O VEGETANTELIMITES PRECISOS

PUEDE TENER ULCERACION SUPERFICIALANTRO O YUXTACARDIAL

NO INFILTRANTETIPO INTESTINAL

Borrman I

Borrman II

GRAN ULCERACION DE BRODES MUY ELEVADOSCARÁCTER VEGETANTE

LIMITES PRECISOSNO INFILTRANTE

ANTRO O YUXTACARDIALTIPO INTESTINAL

Borrman III

ULCERACION IRREGULAR DE CARÁCTER GEOGRAFICOELEVACION BORDE MODERADA Y GRADUAL

BORDES MAMELONADOS CIRCUNSCRIBE PARTE LESIONINFILTRATIVO

EN CUALQUIER ZONA FRECUENTEMENTE CUERPO Y FONDO

Borrman IV

NO TUMOR CLARAMENTE LOCALIZADOMUCOSA IRREGULAR, ULCERACIONES SUPERFICIALES, BORDES IMPRECISOS, ZONAS HIPERPLASICAS, GRANULACION DISPERSA.

INFILTRANTEESTADIO AVANZADO LINITIS PLASTICA

Borrman V

NO CLASIFICABLEEN NUESTRO MEDIO PREDOMINA

BORRMAN III (HOSPITAL LOAYZA, FAP, DOS DE MAYO)