Indice

1. Cancer Gastrico

2. Desarrollo de Cancer Gastrico

3. Epidemiologia

4. Factores de riesgo

5. Historia natural del cáncer gástrico

6. Clasificacion

7. Síntomas del cáncer avanzado

8. Examen fisico del cancer avanzado

9. Diagnostico

10. Tratamiento

Introduccion

El cáncer gástrico corresponde generalmente a un adenocarcinoma. En 1965,

Lauren y Jarvi identificaron dos tipos histológicos principales, con

características epidemiológicas, clínicas, anátomo-patológicas y pronósticas

distintas: un tipo de cáncer gástrico Intestinal que se desarrolla en la mucosa

con metaplasia intestinal y otro Difuso, que se origina en la mucosa gástrica

propiamente tal. El primero predomina en personas de más edad,

mayoritariamente en el sexo masculino y sería más frecuente en zonas de alto

riesgo (epidémico). El Difuso se presenta en sujetos más jóvenes, la proporción

entre hombres y mujeres es similar y sería más frecuente en zonas de bajo

riesgo (endémico). El cáncer gástrico es el segundo cáncer más común en el

mundo con 934,000 casos nuevos por año en el 2012 (8.6% todos los casos

nuevos de cáncer).

1. Cáncer gástrico

El cáncer del estómago se conoce como cáncer gástrico. El adenocarcinoma

gástrico es el más común de los cánceres del estómago y surge de las células

epiteliales columnares, las cuales revisten la superficie del estómago. La

infección con la bacteria Helicobacter pylori (H. pylori) es el factor de riesgo

primario asociado con el cáncer gástrico. De hecho, se cree que esta infección

causa del 85 al 95% de todos los cánceres gástricos. Para prevenir el

surgimiento del cáncer se administran antibióticos que erradican con facilidad la

bacteria H. pylori.

2. Desarrollo del cáncer gastrico

Los cánceres de estómago tienden a desarrollarse lentamente en un período

de muchos años. Antes de que se forme un verdadero cáncer, a menudo

ocurren cambios precancerosos en el revestimiento interno (mucosa) del

estómago. Estos cambios tempranos casi nunca causan síntomas y, por lo

tanto, no se detectan. Los tumores cancerosos que comienzan en diferentes

secciones del estómago podrían producir síntomas diferentes y tienden a tener

consecuencias diferentes. La localización del cáncer también puede afectar las

opciones de tratamiento. Por ejemplo, los cánceres que se originan en la unión

gastroesofágica son clasificados y tratados de la misma forma que los cánceres

de esófago. Un cáncer que se origina en el cardias del estómago pero que está

creciendo hacia la unión gastroesofágica también se clasifica por etapas y se

trata como un cáncer de esófago. (Para más información, consulte el

documento Cáncer de esófago). Los cánceres de estómago se pueden

propagar (hacer metástasis) de varias maneras. Éstos pueden crecer a través

de la pared del estómago e invadir los órganos cercanos. También pueden

propagarse a los vasos linfáticos y a los ganglios linfáticos adyacentes. Los

ganglios linfáticos son estructuras del tamaño de un fríjol que ayudan a

combatir las infecciones. El estómago tiene una red muy rica de vasos linfáticos

y de ganglios. Cuando el cáncer del estómago se torna más avanzado, puede

viajar a través del torrente sanguíneo y propagarse a órganos como el hígado,

los pulmones y los huesos. Si el cáncer se ha propagado a los ganglios

linfáticos o a otros órganos, el pronóstico del paciente no es tan favorable.

3. Epidemiología

Lo más llamativo es cómo cambia en el mundo, uno puede agrupar en países de:

- Alta incidencia: las tasas son de 30 por 100mil, pero si consideramos a

la población afectada (mayores de 45 años) la tasa sube al 70%.(Japón,

Chile, Costa Rica).

- Mediana incidencia: 20-29 por 100 mil: Hungría, Portugal, Venezuela,

Austria, Bulgaria, Islandia, Polonia, Uruguay. 5-9 hab. Por 100mil:

Canadá, Australia, Cuba, El Salvador, EEUU, Filipinas.

- Baja incidencia: 5 por 100mil hab. (< 5: Dominicana, Nicaragua,

Tailandia, Egipto).

En general (y esto vale para cada país) el cáncer gástrico ataca a las personas más pobres.

Tendencia de mortalidad

En todo el mundo está sucediendo un fenómeno espontáneo y no explicado

aún y que es concordante: las tasas de mortalidad por cáncer gástrico están

cayendo solas, a pesar de que el tratamiento no ha mejorado en nada.

Por lo tanto si la mortalidad cae, es porque la prevalencia también cae.

En los años 70 se introdujo la endoscopía masivamente en los países, por eso

las enfermedades relacionadas con la endoscopía han ’aumentado’, pero no es

que haya aumentado sino que se han diagnosticado más.

Baja de la incidencia

El cáncer gástrico está disminuyendo de manera espontánea. Esta disminución

no es la misma para los distintos tipos de cáncer, hay dos subtipos de cáncer

gástrico:

- Antral: típico de países de alta incidencia, como Japón y Chile. A éste

cáncer se la ha llamado epidémico.

- Subcardial (alto): Es el cáncer difuso, propio de países desarrollados

(aquellos de baja incidencia).

El cáncer gástrico que cae bruscamente es el antral, en cambio el cáncer alto,

está aumentando. Pero como el cáncer antral es mayoritario y el cardial es

minoritario, el resultado neto es que todo el cáncer disminuye, ya que el cáncer

más frecuente es el que disminuye más.

Sexo y Edad

El cáncer gástrico ataca más a los hombres, y es de la edad adulta o tercera

edad. Comienza a los 45 años y después se dispara:

• Mortalidad: Varones 1.7 Mujeres• Edad

– <15: 0.1– 15-24: 0.3– 25-34: 1.9– 35-44: 6.4– 45-54: 32.1– 55-64: 87.2– 65-74: 208.6– >75: 372.9

Edad de acuerdo a la localización

La edad es distinta de a cuerdo al tipo de cáncer. La edad peak de pacientes

con cancer subcardial o alto es de aprox. 45 años.

El cancer antral (el mas comun) es el cancer de personas de edad avanzada.

4.Factores de riesgo

• Desarrollo espontáneo: en una especie animal parecida a una

“zarigüeña” :s

• Modelo experimental: se puede producir cáncer gástrico en animales de

laboratorio.

• Aspectos genéticos: Durante algún tiempo se pensó que había un

aspecto genético, ya que los familiares de pacientes con cáncer tienden

a tener más cáncer. Sin embargo esto se fue diluyendo, al estudiar

cohortes de individuos japoneses. A principios del siglo pasado hubo

una proporción importante de japoneses (país de alta incidencia) que se

fueron a estados unidos (país de baja incidencia), y ahí se siguieron y se

encontró que éstos japoneses mantenían igual la incidencia de cáncer

que la población de donde habían venido. Sin embargo, en la segunda

generación la incidencia bajó a la mitad y quedaron en una incidencia

intermedia (entre japón y estados unidos); y la tercera generación igualó

su riesgo con la población estadounidense. Esto demuestra que el

aspecto genético tiene poco que ver. Lo que hay, en realidad, son

factores adquiridos que tienen una latencia que dura aprox. dos

generaciones (40- 80 años). No es una enfermedad hereditaria.

• Grupo sanguíneo: Se relacionaban a mayor incidencia, sin embargo se

demostró que solo estaban unidos a la población de riesgo y no tenían

valor patogénico por si mismos.

• Aclorhidria: incapacidad del estómago de producir ácido, es un factor

predisponente. Pero aquí no se sabe que es primero, ya que los factores

que producen cáncer gástrico, también producen aclorhidria. Por lo tanto

parece más bien una consecuencia que una causa.

• Anemia perniciosa: el estomago es incapaz de producir acido debido a

un ataque autoinmune por anticuerpos antiparietales.

• Pólipos: tienen un potencial de malignización independientemente del

órgano en que se producen. Existen dos tipos: el hiperplástico y el

adenomatoso (mayor potencial de malignización).

• Gastritis crónica y metaplasia intestinal: El epitelio gástrico en vez de ser

secretor se vuelve absortivo (cels. Caliciformes). En prácticamente el

100% de estómagos resecados (con cáncer gástrico) existe gastritis

crónica y metaplasia intestinal. Con la endoscopía, se estudiaron

estómagos sin cáncer y se vio que prácticamente todos también tenían

metaplasia int. y gastritis crónica.

• Inmunodeficiencia: Más bien falla de la inmunidad (anemia perniciosa).

• Cirugía gástrica: Antiguamente la úlcera gástrica se trataba con una

hemigastrectomía, éstos pacientes con hemigastrectomía tienen un 10%

más de probabilidades de desarrollar cáncer gástrico a los 10 años post

hemigastrectomía.

• Nivel socioeconómico: mientras más pobre, más probabilidades de tener

cáncer gástrico. (mientras más alto el nivel socioeconómico, más

probabilidades hay de cáncer de colon).

• Factores ocupacionales: están relacionados con el nivel socioeconómico

bajo, sobretodo labores agrícolas.

• Tabaco: El cigarrillo no está asociado al cáncer gástrico epidémico, pero

sí al subcardial o alto.

• Dieta: Los sistemas para guardar comida en países con alta incidencia,

son arcaicos o rudimentarios (por ejemplo sal, pickle o ahumado).

Mientras que en los de baja incidencia se utiliza refrigerador.

Un trozo de carne contiene compuestos nitrogenados que provienen de

los aminoácidos, cuando éstos compuestos son ingeridos en fresco, son

prácticamente inexistentes. Sin embargo, cuando se guarda carne

(asada) para el día siguiente los compuestos nitrogenados aumentan

mucho. Por otro lado, si es guardada ahumándola, salándola, o en pickle

el nivel de compuestos nitrogenados sube aun más. Si es refrigerada

sube menos. Los compuestos nitrogenados son de 2 tipos: Nitrosamidas

y Nitrosaminas.

Sin embargo para que éstos causen cáncer gástrico se requieren

concentraciones muy elevadas (aprox. 15 kg. de carne guardada al día).

• Helicobacter pylori: Es responsable de una gran cantidad de

enfermedades gástricas, entre ellas la úlcera gástrica, duodenal y el

cáncer gástrico. Las personas mas pobres se infectan más no se nota

tanto porque es una infección muy generalizada, pero en Chile por

ejemplo, hasta 2 años atrás el 80 % estaba infectado, pero dentro de

este porcentaje probablemente el 99% del estrato bajo estaba infectado

y un 50% del estrato alto también lo estaba. La mejoría sanitaria en el

mundo también explica el descenso del cáncer gástrico: además de la

disminución en infecciones en general y también del H. pylori. Pero los

efectos de tratar H. pylori (con antibióticos), en cuanto a disminución de

cáncer, se ven 2 o 3 generaciones después (20 – 40 años).

Entonces, ¿por qué los parientes de las personas con cáncer gástrico tienen

más cáncer gástrico? Lo que ocurre es que están compartiendo el factor

adquirido. La infección por helicobacter no es única, hay varios tipos de

bacteria. La diferencia radica en la existencia del gen del islote de

patogeneidad en el ADN de la bacteria, el cual es capaz de producir o no una

serie de substancias. Las bacterias que tienen este islote pueden tenerlo

incompleto o completo, y éstas son bacterias altamente patogénicas o

malignas, si no lo tienen son ‘benignas’. Si lo tienen completo, son capaces de

producir 3 o 4 compuestos que son dañinos. La mayor parte de las personas

infectadas con helicobacter, no tienen y nunca van a tener síntomas. En

cambio lo que tienen el islote, son los que aparentemente desarrollan ulcera y

cáncer.La persona que tiene la bact. maligna es probable que contagie más a

las personas que viven con el. El helicobacter solamente infecta a estómagos

vírgenes, es decir aquel estomago que no ha sido sometido a una infección

previa por helicobacter (un niño). Una persona se infecta con helicobacter

antes de los 10 años, y el mecanismo de la infección no es claro pero lo más

probable es que se contagie mediante una exposición crónica, permanente y

repetida, es decir los padres contagian a los niños (esto es lo mas frecuente), y

no solamente a éstos sino que a cualquier persona que tenga estomago virgen

y que tengan gran contacto con ellos (abuelos a nietos, allegados, etc). La vía

de transmisión es oral- oral.

El helicobacter tiene una progresión en el estomago virgen:

Ocasiona una Gatritis aguda que pasa desapercibida; posteriormente coloniza

y ocasiona una gastritis crónica, la que evoluciona con atrofia. Luego va

aumentando hasta una gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal, y si la

bact. infectante es de alta patogeneidad en algún momento es posible que

pase de metaplasia a displasia, para luego ir camino a cáncer. La gastritis

crónica se puede tratar y es reversible con tratamiento, sin embargo, ésto no es

posible cuando hay atrofia o metaplasia: la bacteria desaparece pero el

estómago queda dañado. Cuando hay metaplasia intestinal y el estomago ya

no secreta, la bacteria no puede vivir y comete suicidio. En pacientes de

alrededor de 60 años, lo más probable es que no tengan helicobacter.

Por eso en un estomago dañado, la probabilidad de recontagio es muy baja y

mientras la persona sea de mayor edad, es más baja. Igualmente existe un

porcentaje mínimo que puede volver a infectar, mientras que una gran mayoría

queda libre de la bacteria de por vida, no porque sean inmunes, sino porque

tienen el estomago dañado y las bacterias no quieren meterse.

Cada vez que se detecta un paciente con cáncer gástrico se le pide a todas las

personas que hayan compartido con él en su niñez que se detecte si tienen

esta cepa maligna de helicobacter. En adultos se hace una endoscopía y en

niños una detección de anticuerpos (baja sensibilidad).

La bacteria comienza infectando la zona pre pilórica y desde ahí se va

extendiendo en forma circunferencial y hacia arriba, de manera selectiva: más

sobre la curvatura menor que la mayor.

En un pac. de 20 años se debe tomar muestra de la zona antral pre pilórica en

curvatura menor, en cambio en un pac. de 60 años se debe hacer en curvatura

menor sobre la incisura angular.

Pólipo hiperplásico Pólipos adenomatosos Cáncer gástrico en Billroth II

5.Historia natural del cáncer gástrico

La gastritis cronica atrofica NO es precancerosa, pero da el “ambiente”: no hay

cáncer sin gastritis crónica atrofica. La gastritis cronica atrofica ademas es

sinónimo de infección por helicobacter.

Aun no se sabe por qué algunos pacientes pasan de metaplasia a displasia, no

se conoce el factor. Pero si evitamos la metaplasia, ese factor no puede actuar

ocasionando displasia, por lo tanto si sacamos el sustento anatomico (la

metaplasia) sobre el cual ese factor desconocido actúa, no habrá displasia. Por

lo tanto el punto crítico es la metaplasia.

Tipos histológicos • Adenocarcinoma

– Papilar / Tubular / Mucinoso / En anillo de sello / Indiferenciado• Adenoacantoma • Carcinoma escamoso• Carcinoma indiferenciado• No clasificable• Carcinoide• Linfomas

6. Clasificacion

Clasificación de Lauren Jarví

• Intestinal: Es el cancer del antro, epidémico, común, el de paises de alta

incidencia y el que tiene que ver con la infeccion por helicobacter.

• Difuso: El cancer alto, de paises de baja incidencia y el que no tiene

relación con la infeccion por helicobacter, pero sí con tabaco. El

aumento del habito de fumar en paises desarrollar determina un

aumento de este tipo de cancer.

• Desconocido

Clasificación del cáncer gástrico, existen dos tipos sin importar su origen:

1. Cáncer precoz o incipiente: Carcinoma que infiltra hasta la submucosa

como máximo, independientemente de su tamaño o metástasis en

ganglios regionales. Es decir, es un concepto de profundidad y no de

extensión.

2. Cáncer avanzado: Carcinoma que infiltra más allá de la submucosa. - Clasificación Borrmann: Solo para describir, sin

importancia pronóstica.I: Tipo coliflorII:UlceradoIII:Ulcerado infiltranteIV: Infiltrante difuso (linitis plastica)V: No clasificable

En la linitis plástica no se ve la lesión, el cancer está en la submucosa. La biopsia sale negativa, ya que no hay lesión en mucosa. Pero es facilmente diagnosticable por sus caracteristicas clinicas.

Cáncer avanzado Borrmann II Linitis plástica (Borrmann IV) Cáncer avanzado inclasificable

Clasificación del cáncer precozTIPO I: Elevado.TIPOII: PlanoA: Plano - elevado, B: Plano - plano, C: Plano - deprimidoTIPO III: Deprimido - deprimido

7. Síntomas del cáncer avanzado• Baja de peso 92%: Es desproporcionada a lo que comen.

Es rápida y característica: aspecto calavérico.

• Dolor abdominal 74%: cualquier tipo de dolor. Muchas veces pasa desapercibido.

• Anorexia 60%: no tienen apetito. Es anorexia selectiva: carne.

• Vómitos 46%: si el cancer está en la zona más baja cercano al píloro (causa un Sd.

pilórico).• Plenitud gástrica 35%• Hemorragia digestiva 21%• Disfagia 20%: cancer implantado en zona alta cercano

al esfínter esofágico inferior.

8. Examen físico en cáncer avanzado• Enflaquecimiento 84%• Palidez 59%• Tumor epigástrico 30%• Hepatomegalia 11%• Ascitis 9%• Ganglio de Trissier 6%

Síntomas del cáncer precoz: demasiado leves para llamar la atención.• Dolor tipo ulceroso 52%• Dolor epigástrico vago 34%• Vómitos 42%• Anorexia 35%• Hemorragia digestiva 10%• Asintomáticos 2%

Si el paciente presenta cualquiera de estos 4 signos, está fuera de alcance cirugía curativa.

Lo que duele es la úlcera: cualquier lesión con un “agujero” va a doler como una úlcera. Un cáncer ulcerado se comporta igual que una úlcera.

9. Diagnóstico• Anamnesis y examen físico

– Promedio del diagnóstico desde el comienzo de los síntomas: 6 meses

• Endoscopía con toma de biopsias• Histología de las biopsias• Radiografía de doble contraste• Ecografía abdominal, radiografía de tórax, tomografía: Para la detección

de metástasis.Es muy facil diagnosticar cancer avanzado, desde que el cancer aparece hasta

que es diagnosticado pasan 6 meses, mediante endoscopia y biopsia. A veces

el cancer aparece como ulcera con aspecto benigno, de ahí que toda lesion

gastrica debe ser biopsiada, por muy benigna que parezca.

Ciclo de la “úlcera maligna”:

Un cáncer precoz se puede mantener como precoz durante muchos años

(hasta 5 años). E incluso puede ser tratado como si fuera una ulcera, ya que

mientras no infiltre mas alla de la submucosa, es precoz.

Se puede mantener así debido a que el cancer es un tejido fragil, que no tiene

buena irrigacion; por lo tanto al estar sometido a un ambiente hostil, el acido

destruye parte del cancer y se vuelve un ciclo: donde al principio habia una

aparente ulcera que se va cicatrizando porque el acido va eliminando parte del

tejido canceroso que luego se va reemplazando por tejido normal el que luego

vuelve a ser invadido por cancer, y posteriormente vuelve a destruirse por el

ácido, completando un ciclo.

10. Tratamiento

• La única opción es el tratamiento quirúrgico– Objetivos

• Extirpación del segmento comprometido• Remoción completa de las áreas o barreras ganglionares

perigástricas

Cirugía del cáncer gástrico• Cáncer precoz

– Tercio medio o tercio inferior: Gastrectomía subtotal distal (hemigastrectomía) + omentectomía mayor y menor

– Tercio superior: Gastrectomía total + omentectomía mayor y menor

– ¿Quimioterapia?• Cáncer avanzado

– 1/3 distal: Gastrectomía subtotal + omentectomía mayor y menor + resección ganglionar

– 1/3 medio y superior: Gastrectomía total + omentectomía mayor y menor + resección ganglionar

– Quimioterapia

BILBIOGRAFIA

http://web.minsal.cl/portal/url/item

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/PatolQuir

http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1025-02552011000200019&script=sci_arttext

http://www.incan.org.mx/revistaincan/elementos/documentosPortada/1272302472.pdf