CURSO ENAM-CTO CARDIOLOGIA

DR. ROGGER VALVERDE CORREA-HRDT

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES:

• Diabetes

• Hipertensión

• CT, LDL, HDL, TG

• Tabaquismo

• Inactividad física

• Obesidad (IMC>30)

• Sd. Metabólico:

Resistencia a la

insulina

NO MODIFICABLES:

• Edad

• Sexo:

• Antecedentes familiares

MANEJO DEL LDL-C SEGÚN FACTORES DE RIESGO

FACTORES DE RIESGO LDC-c OBJETIVO TRATAMIENTO

1 <160 DIETA+ ATORVASTATINA

(LDL >190)

2 <130 DIETA+ ATORVASTATINA

(LDL >160)

3 a más o enfermedad

equivalente a cardiopatía

coronaria (DM2, artropatía

periférica)

<100 DIETA+ ATORVASTATINA

(LDL >100)

IMA <70 (IDEAL) DIETA+ ATORVASTATINA

(LDL >70)

SON FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR, EXCEPTO: ENAN 2003

A. Diabetes mellitus controlada B. Tabaquismo C. Sedentarismo D. Sobrepeso 15-20 % del peso ideal E. Hiperlipidemia

EN QUE PACIENTES EL RIESGO CORONARIO ES EQUIVALENTE AL DE AQUELLOS QUE YA HAN SUFRIDO UN EVENTO CORONARIO PREVIO? ENAN 2006

A. Con síndrome metabólico B. Con elevación de la homocisteína en sangre C. Diabéticos tipo 2 D. Con HDL colesterol muy bajo

VARON DE 50 AÑOS DE EDAD, CON HIPERCOLESTEROLEMIA, FUMADOR, HIPERTENSO, CON UN HERMANO QUE PRESENTÓ INFARTO DE MIOCARDIO A LOS 40 AÑOS. AL INICIAR EL TRATAMIENTO, LA META A ALCANZAR PARA SU LDL COLESTEROL EN mg/dl ES ENAN 2007

A. < 100 B. < 160 C. < 130 D. < 115 E. < 180

¿CUÁL ES EL COMPONENTE MÁS IMPORTANTE PARA EL DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME METABÓLICO? ENAN 2008

A. Diabetes mellitus B. Resistencia a la insulina C. Hipertensión arterial D. Displidemias E. Estado protrmbótico

VARÓN DE 56 AÑOS DE EDAD, CON DISLIPIDEMIA QUE DESPUÉS DE 6 MESES DE TRATAMIENTO DIABÉTICO ESTRICTO PRESENTA EL SIGUIENTE PEFIL LÍPÍDICO: COLESTEROL TOTAL 350 mg/dl , COLESTEROL HDL 35 mg/dl, COLESTEROL LDL 260 mg/dl, triglicéridos 225 mg/dl. ¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO MÁS ADECUADO? ENAN 2008

A. Atorvastatina B. Gemfibrozilo C. Ezetimibe D. Bezafibrato E. Omega 6

¿CUÁL SERÁ LO IDEAL PAR LA EVALUACIÓN Y SEGUIMIENTO DE UN PACIENTE OBESO? ENAN 2009

A. Perfil lipídico, hemograma y perfil hepático B. Perfil lipídico, glicemia y hormonas tiroideas C. Tolerancia a la glucosa, perfil lipídico, hemograma D. Hormonas tiroideas, glicemia, perfil hepático E. Perfil lipídico, tolerancia a la glucosa, albumina sérica

EN LA CORONARIOPATÍA, QUÉ NIVEL DE LDL COLESTEROL (MENOR O IGUAL) DEBE MANTENERSE COMO EL IDEAL PARA PREVENIR UN NUEVO EPISODIO CORONARIO: ENAN 2009

A. 120 mg/dl B. 160 mg/dl C. 150 mg/dl D. 130 mg/dl E. 100 mg/dl

PACIENTE DIABÉTICA CON HDL DISMINUIDO, LDL: 150 mg/dl TRIGLICÉRIDOS: 190, EL TRATATMIENTO DE ELECCIÓN ES: ENAN 2012

CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO

DIAGNÓSTICO DE ANGOR

Diamond GA. A clinical relevant classification of chest discomfort. J Am Coll Cardiol 1983;1:574-5.

CARACTERÍSTICAS DE LA ANGINA DE PECHO

CARACTERÍSTICAS DE LA ANGINA DE PECHO

CLINICA:

DOLOR ANGINOSO (˃20min) EN REPOSO

ANGINA DE RECIENTE INICIO (CLASE III CCS)

ANGINA in crescendo DE ANGINA ESTABLE PREVIA

(≥CLASE III CCS)

ANGINA POST INFARTO MIOCARDIO

CURRENT 2011

• Síndrome de dolor isquémico en reposo, pero no con el ejercicio.

• Conlleva elevación transitoria del segmento ST.

• Ocasionada por: espasmo focal de una rama epicárdica de una arteria coronaria.

• Dx: Se ha utilizado ergonovina, Ach.

• TTO: Nitratos y bloqueadores de los canales de calcio. NO BB.

ANGINA DE PRINZMETAL

• ISQUEMIA ASINTOMATICA

• ANGINA ESTABLE

• ANGINA INESTABLE

• INFARTO DE MIOCARDIO

• INSUFICIENCIA CARDIACA

• MUERTE SUBITA/ARRITMIAS V.

Rev Esp Cardiol. 2007;60(10):1070.e1-e80

Circulation. 2007;116:2634-2653

MUJER DE 30 AÑOS DE EDAD, QUE PRESENTA DOLOR TORÁCICO TIPO PUNZANTE, QUE SE INTENSIFICAN CON LA INSPIRACIÓN PROFUNDA, DE 3 DÍAS DE EVOLUCIÓN. NO ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. LA AUSCULTACIÓN CARDIOVASCULAR Y RESPIRATORIA SIN ALTERACIONES. SIGNOS VITALES ESTABLES. LA CONDUCTA A SEGUIR ES: ENAN 2005

A. Solicitar CPK – MB y trombina B. Internar en cuidados intensivos C. Buscar sensibilidad condrocostal D. Realizar toracontesis E. Solicitar electrocardiograma

VARON DE 65 AÑOS DE EDAD,OBESO, BRUSCAMENTE PRESENTA DISNEA, TAQUIPNEA, DOLOR TORÁCICO Y TOS SECA. AL EXAMEN:ORTOPNEA, SUDOROSO, PA 130/80 mmHg, FC: 98 POR MINUTO, FR: 28 POR MINUTO, PULMONES SIN ESTERTORES PATOLÓGICOS. CORAZÓN: RUIDOS CARDÍACOS RÍTMICOS. PRUEBA DE DINERO D (+). ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBALBE? ENAN 2009

A. Osteocondritis B. Infarto agudo de miocardio C. Embolia pulmonar D. Neumonía bacteriana E. Insuficiencia cardíaca

MUJER DE 55 AÑOS DE EDAD. EN LAS ULTIMAS 48 HORAS PRESENTA DURANTE LA ACTIVIDAD RUTINARIA TRES EPISODIOS DE DOLOR TORÁCICO DE MODERADA INTENSIDAD, CON IRRADIACIÓN A HOMBRO Y BRAZO IZQUIERDO, ASOCIADO A PALIDEZ Y SUDORACIÓN. EL DIAGNÓSTICO PROBABLE ES: ENAN 2006

A. Síndrome intermedio B. Angina de Prinzmetal C. Angina de inicio reciente D. Infarto agudo de miocardio E. Angina crónica

¿CULÁ ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBALBE ANTE UN PACIENTE QUE PRESENTA DOLOR PRECORDIAL DURANTE 5 MINUTOS, EL CUAL CEDE CON EL REPOSO? ENAN 2012

PACIENTE CON DOLOR PRECORDIAL DURANTE 30 MINUTOS QUE NO CEDE. ¿ CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE? ENAN 2012

ISQUEMIA

T(-) simétrica

ANGINA ESTABLE

SINTOMAS DE ISQUEMIA

PERSISTENTE

European Heart Journal (2008) 29, 2909–2945

CLINICA:

DOLOR ANGINOSO (˃20min) EN REPOSO

ANGINA DE RECIENTE INICIO (CLASE III CCS)

ANGINA in crescendo DE ANGINA ESTABLE PREVIA

(≥CLASE III CCS)

ANGINA POST INFARTO MIOCARDIO

CURRENT 2011

Rev Esp Cardiol. 2007;60(10):1070.e1-e80

MANEJO DEL SICASTNE

AI/IMASTNE:

TTO MEDICO y NUNCA TROMBOLISIS

DOLOR, DISNEA Y ANSIEDAD

European Heart Journal (2008) 29, 2909–2945

TTO MEDICO AGUDO

1. ANTIISQUEMICOS: NTG, ISORBIDE (DISMINUYEN CONSUMO O2 O VASODILATAN)

2. ANTICOAGULANTES: ENOXAPARINA, HEPARINA EV

(DISMINUYEN FORMACION DE TROMBOS)

3. ANTIPLAQUETARIOS: ASPIRINA, CLOPIDOGREL (DISMINUYEN ACTIVACION PLAQUETARIA AGUDA Y EVOLUTIVA)

4. ESTABILIZADORES DE PLACA: ATORVASTATINA

(ANTIINFLAMATORIOS, ANTITROMBOTICOS,ETC)

TTO MEDICO PARA DISMINUIR MUERTE/

AUMENTAR SOBREVIDA

• INHIBIDORES DE LA ECA (24 horas): IECA

• ANTAGONISTAS DEL RECEPT. AT2: ARAS

• BETABLOQUEADORES (24 horas):

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE

ALDOSTERONA: ESPIRONOLACTONA

MANEJO DEL

SICASTE

TRATAMIENTO DE

REPERFUSIÓN

+ TTO MEDICO

FIBRINOLISIS ANGIOPLASTIA

VARON DE 55 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE DIABETES E HIPERTENSIÓN ARTERIAL. SEIS HORAS ANTES PRESENTA DOLOR PRECORDIAL OPRESIVO MÁS O MENOS INTENSO, SIN IRRADIACIÓN. AL EXAMEN: PULSO 90 POR MINUTO, PA: 160/100 mmHg, RUIDOS CARDIÁCOS REGULARES. ECG NORMAL. LO INDICADO ES: ENAN 2005

A. 2 y 4 B. 1 y 3 C. 2 y 3 D. 1 y 4 E. 1 y 2

1. Darle de alta 2. Nuevo ECG 3. Radiografía de tórax 4. Enzimas cardíacas

16. Varón de 48 años, con antecedente de hipertensión arterial y tabaquismo. Presenta en forma brusca dolor torácico intenso, disnea y sudoración profusa. Al examen: PA 130/80mmHg, FC: 98 x minuto, FR:28 x minuto. Ruidos cardiacos de baja intensidad y arritmia completa. EKG: fibrilación auricular con respuesta ventricular alta, supra desnivel del segmento ST y ondas Q en DI y aVL. Rx de tórax normal, ¿Cuál es el diagnostico probable? A. infarto de miocardio lateral alto B. infarto de miocardio anterior extenso C. angina inestable D. infarto agudo de miocardio cara inferior E. cardiopatía hipertensiva ENAM 2010

1.- ¿Cuál de las siguientes tiene mas especificidad

y sensibilidad para el diagnóstico de IMA?

a. Aspartato transaminasa

b Alanita transaminase

c Troponina T

d. Deshidrogenada láctica

e. Creatin Fosfoquinasa MM

RM 2011

2.- En el EKG, con ondas T negativas simétricas, con

elevación del ST en DII, DIII y AVF. Corresponde a IMA de

cara:

a. Diafragmática

b. Septal alta

c. Septal baja

d. Posterior

e. Anterior

RM 2011

VARON DE 18 AÑOS DE EDAD, FUMADOR MODERADO, SIN ANTECEDENTE DE CARDIOPATÍAS. ACUDE CON DOLOR TORÁCICO DE DOS DÍAS DE EVOLUCIÓN, SIN FIEBRE. EL ECG DE INGRESO MUESTRA UNA ELEVACIÓN DIFUSA DEL SEGMENTO ST CON CONCAVIDAD SUPERIOR. CPK –MB :37 (N < 8). ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE? ENAN 2004

A. Osteocondritis B. Infarto agudo de miocardio C. Embolia pulmonar D. Angina inestable E. Miocarditis aguda

PACIENTE MUJER DE 48 AÑOS, QUE ACUDE A EMERGENCIA CON DOLOR PRECORDIAL, NO IRRADIADO, OPRESIVO, DE MODERADA INTESIDAD, DE CERCA DE DOS HORAS DE EVOLUCIÓN. EN SU CONDUCTA INICIAL SE INCLUIRÍA TODO LO SIGUIENTE, EXCEPTO: ENAN 2010

A. EKG B. Enzimas cardíacas C. Acido acetil salicílico D. Vía central E. Oxígeno por cánula binasal

LA MISMA PACIENTE, PRESENTA EN SU ECG UN SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST, DE MÁS DE DOS MILÍMETROS, LOCALIZADO EN LA DERIVACIONES PRECORDIALES DE V2 A V5. HASTA ESTE MOMENTO SU MEJOR DIAGNÓSTICO ES: ENAN 2010

A. Infarto agudo de miocardio B. Pericarditis C. Miocarditis D. Infarto antiguo de miocardio E. Endocarditis infecciosa

EN LA PACIENTE DE LA PREGUNTA ANTERIOR, POR ESPECIFICIDAD ¿CUÁL SERÍA LA MEJOR PRUEBA ENZIMÁTICA DIAGNÓSTIA Y CON MEJOR VALOR PRONÓSTICO? ENAN 2010

A. Mioglobina B. Troponina I. C. Creatinina Fosfokinasa D. Creatinina fosfokinasa MB E. Deshidrogenasa láctica

EL DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO DEL INFARTO AGUDO EN MIOCARDIO SE ESTABLECE POR: ENAN 2005

A. Depresión inicial del segmento ST B. Elevación sostenida del ST, seguida de inversión de onda T y onda Q C. Inversión de la onda T D. Ondas T simétricas y en punta E. Depresión ST en precordiales y ondas T picudas

VARON DE 48 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE DOLOR RETROESTERNAL MODERADO AL ESFUERZO E IRRADIADO A LA REGIÓN AXILAR IZQUIERDA. AL EXAMEN CLINICO: PA: ELEVADA, TAQUICARDIA, ECG: DESNIVEL ST. LA INDICACIÓN INMEDIATA EN CASO DE DOLOR ES: ENAN 2009

A. Estreptoquinasa B. Internamiento en UCI C. Heparina endovenosa D. Tratamiento quirúrgico E. Nitroglicerina sublingual

VARON DE 55 AÑOS DE EDAD, PRESENTA DOLOR RETROESTERNAL SÚBITO E INTENSO DE 6 HORAS DE EVOLUCIÓN. EL ECG REVELA ONDA Q Y SEGMENTO ST ELEVADO EN DII, DII AVF. ¿ CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO Y QUE FÁRMACO USARÍA? ENAN 2007

A. Tromboembolismo pulmonar / heparina B. Infarto agudo de miocardio / heparina C. Pleurodinia / antiinflamatorios no esteroideos D. Tromboembolismo pulmonar / trombolítico E. Infarto agudo de miocardio / trombolítico

SINTOMAS DE CONGESTION PULMONAR

SINTOMAS CONGESTION SISTEMICA

SINDROME CLINICO CONGESTIVO

SISTEMICO (Insuf. Vent. Der.)

• SINTOMAS

• Cansancio, fatiga.

• Hiporexia.

• Hepatalgia.

• SIGNOS

• IY

• RHY

• Hepatomegalia.

• Edemas mmii.

• Ascitis.

PULMONAR (Insuf. Vent. Izq.)

• SINTOMAS

• Disnea de esfuerzo.

• Ortopnea.

• Disnea paroxística nocturna.

• SIGNOS

• S3

• Estertores en bases ACP.

CLASE DESCRIPCION

I DISNEA A ESFUERZOS ORDINARIOS

II DISNEA A ESFUERZOS MODERADOS

III DISNEA A ESFUERZOS LEVES

IV DISNEA A MINIMOS ESFUERZOS O HASTA EN REPOSO

CLASIFICACION DE LA NYHA

CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA DIAGNOSTICO

DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Criterio Mayor

Disnea paroxistica nocturna (A)

Ingurgitacion yugular (B)

Rales (B)

Cardiomegalia (B)

Edema pulmonar agudo (B)

Galope S3 (B)

presión venosa (B)

+ reflujo hepatoyugular

Criterio Menor

Edema extremidades (B)

Tos nocturna (A)

Disnea a ejercicio (A)

Hepatomegalia

Efusión Pleural (B)

Capacidad vital 1/3 de normal

Taquicardia >120 bpm (B)

Mayor o Menor

Perdida de peso >4.5 kg en 5 días de tratamiento

Al menos dos mayores o uno mayor y dos menores son requeridos para diagnostico.

*KKL Ho et al, Circulation 88:107, 1993.

DEMOGRAFICAS CLINICAS ECG FUNCIONALES LABORATORIO IMAGEN

EDAD Hipotensión Taquicardia

Ventricular

Reducción del

consumo pico de

oxígeno.

Elevación

marcada de

BNP/NT-Pro BNP

Disminución

de la FEM

ETIOLOGÍA

ISQUÉMICA

Clase funcional

avanzada QRS ancho

Reducción en la

prueba de

marcha de 6 min.

Hiponatremia

Aumento de

los volúmenes

ventriculares

ANTECEDENTE DE

MUERTE SÚBITA

Hospitalizaciones

por IC

Hipertrofia

ventricular

Elevación de

troponinas

Patrón

restrictivo del

llenado mitral

INSUFICIENCIA

RENAL Taquicardia

Fibrilación

auricular

Elevación de

marcadores

neurohumorales

Hipertensión

pulmonar

ANEMIA

Disminución

del índice

cardiaco

DIABETES

PRONOSTICO

Los Betabloqueadores, IECAS y ARAII mejoran sobrevida de IC

sistólica al igual que Espironolactona y la asociación Hidralazina +

Nitratos en fases avanzadas.

La digoxina no mejora la sobrevida de IC en ritmo sinusal.

En la IC Sistólica: Betabloqueadores + Espironolactona +

IECAS/Hidralacina – Nitratos. Otros ARAII y Digoxina.

No dar Verapamilo o Diltiazem

En la IC Diastólica: Betabloqueadores + Verapamilo o Diltiazem. No

dar Digoxina. Cuidado con Vasodilatadores y Diuréticos

LA RETENCIÓN DE SODIO Y AGUA POR EL RIÑÓN EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA SE DEBE A GASTO CARDIACO……, FLUJO SANGÍNEO RENAL …… Y FRACCIÓN DE FILTRACIÓN ……: ENAN 2004

A. Aumentado / aumentadao / disminuido B. Disminuido / reducido / aumentada C. Aumentado / reducido / aumentada D. Disminuido / reducido / disminuida E. Aumentado / aumentado / aumentada

LA PATOLOGÍA QUE NO PRODUCE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA ES: ENAN 2004

A. Beriberi B. Tirotoxicosis C. Artritis reumatoidea D. Anemia crónica E. Vasculopatías pulmonares

LA CAUSA MAS FRECUENTE DE INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA ES: ENAN 2004

A. Cardiopatía congénita B. Hipertensión arterial C. Miocardiopatía D. Pericarditis E. Hipertensión pulmonar

EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA DEL ADULTO, ¿CUÁL ES EL CRITERIO MAYOR PARA EL DIAGNÓSTICO? ENAN 2005

A. Edema de miembros inferiores B. Disnea paroxística nocturna C. Tos nocturna D. Hepatomegalia E. Disnea a medianos esfuerzos

EN LA EMERGENCIA DE SU HOSPITAL SE LE PIDE QUE EVALÚE A UN PACIENTE QUE HA QUEDADO CON DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA. USTED LO EVALÚA Y ENCUENTRA VARIOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS MAYORES, ¿CUÁL DE LOS PRESENTES NO ES UNO DE ESOS CRITERIOS MAYORES?: ENAN 2010

A. Disnea paroxística nocturna B. Ingurgitaciónyugular C. Reflujo hepatoyugular D. Edema de miembros inferiores E. Crepitante bibasales

AL AMPLIAR LA HISTORIA DEL PACIENTE DE LA PREGUNTA ANTERIOR ENCUENTRA QUE PRESENTA UNA SEVERA LIMITACIÓN EN SU ACTIVIDAD FÍSICA, PERO QUE MEJORA RÁPIDAMENTE CON EL REPOSO. LA ACTIVIDAD FÍSICA MENOR QUE LA HABITAUAL LE PROVOCA DISNEA, FATIGA E INCLUSIVE DOLOR ANGINOSO. ¿ CUÁL SERÁ EL GRADO FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA DE SU PACIENTE? ENAN 2010

A. Clase 0 NYHA B. Clase I NYHA C. Clase II NYHA D. Clase III NYHA E. Clase IV NYHA

EN UN PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDÍACA, EL GALOPE S3 ESTÁ RELACIONADO CON: ENAN 2003

A. La contracción auricular B. La presístole C. El volumen diastólico final D. La diástole tardía E. El llenado ventricular rápido

¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES FÁRMACO DISMINUYE LA MORTALIDAD EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CON DISFUNCIÓN SISTÓLICA?: ENAN 2007

A. Digoxina B. Isosorbide C. Carvedilol D. Furosemida E. Dobutamina

LOS INHIBIDORES DE LA ECA BENEFICIARIAN AL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDÍACA A TRAVÉS: ENAN 2010

A. Reducción de la post carga. B. Efecto inotrópico. C. Prevención del remodelamiento cardíaco D. Inhibición simpática. E. Reducción de la precarga.

PATRONES DEL SHOCK DISTRIBUTIVO: SEPTICO, NEUROGENICO,ANAFILACTICO

CARDIOGENIC OBSTRUCIVO HIPOVOLEMIC

PVC D N o E N o E D

PCCP D E N o E D

PA D D D D

GC/IC E D D D

RVS D E E E

MEDIDAS GENERALES (INICIALES)

• Monitorizar: PA, FC, EKG, SO2

• Canalizar vías: Periféricas (2 preferencia 14-16 G)

• Sondaje vesical con control de diuresis.

• Medición y control de la PVC.

• Asegurar la perfusión de los órganos vitales y mantener la PAS (>90): Líquidos EV.

• Asegurar una adecuada oxigenación Po2>60-65%.

• Tto de la acidosis metabólica intensa: (pH<7.15-7.20)

MEDIDAS ESPECIFICAS (Tipo de shock)

• HIPOVOLEMICO:

• Líquidos: Suero salino>coloide>sangre>concentrado hematies

• Se inicia con 2 litros en forma de bolo o infusión (6ml/Kg/min)

MEDIDAS ESPECIFICAS (Tipo de shock)

• SEPTICO:

• ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA-ESPECIFICA

• VASOPRESORES: NAD

• PARAMETROS A LLEVAR (GOLD)

ANTIBIOTERAPIA EMPIRICA

• INFECCIÓN HOSPITALARIA: Cubrir GRAM (-), sobre todo Pseudomona+ s. aureus:

• Cefatzidime/cefepime+vancomicina • Amikacina+vancomicina • Ciprofloxacino+vancomicina • Piperacilina-tazobactam+vancomicina • Imipinem/Meropenem+vancomicina. • Si se sospecha de infección por anaerobios: Agregar

CLINDAMICINA (Respiratorio) o METRONIDAZOL (Abdomino-pelvica)

GOLD de los parámetros en inicio de la RESUCITACIÓN S. SEPTICO

MEDIDAS ESPECIFICAS (Tipo de shock)

• ANAFILACTICO

• Valorar la necesidad de traqueostomia o IOT, si existe evidencia de broncoespasmo o edema laríngeo.

• Además de volumen (Líquidos)

• ADRENALINA SC o EV

• Además de Antihistamínicos y corticoides.

MEDIDAS ESPECIFICAS (Tipo de shock)

• OBSTRUCTIVO

• Preservar la perfusión periférica mediante el aporte de volumen y vasoactivos (dopa, Nad).

• TEP: Heparina, fibrinólisis.

• Taponamiento cardiaco: Liquidos EV y pericardiocentesis urgente.

• Neumotórax a tensión: Tubo de drenaje intartoracico.

MEDIDAS ESPECIFICAS (Tipo de shock)

• CARDIOGENICO

• VASOACTIVOS:

• PAM<70: NORADRENALINA

• PAM (70-100): DOPAMINA

• PAM>100: DOBUTAMINA.

• SI HAY CONGESTIÓN: FUROSEMIDA.

78. Mujer de 40años, hace 5 dias presenta tos con expectoración verdosa, dolor en hemitórax derecho, disnea y fiebre de 39ºC. Al examen FC: 110x minuto, PA 80/40. Pulmones crepitantes en 2/3 inferiores de hemitórax derecho. Evoluciona con hipotensión a pesar de hidratación ¿? Cual es el diagnostico mas probable? A. sepsis B. sepsis severa C. shock séptico D. disfunción orgánica multisistémica E. síndrome de respuesta inflamatoria sistémica ENAM 2010

PACIENTE QUE LLEGA A LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL “EL CARMEN” DE HUANCAYO, CON DETERIORO DEL ESTADO MENTAL, GLASGOW, 10 DE 15, PUNTOS, BÁSICAMENTE DESORIENTADO. AL EXAMEN SE ENCUENTRA CON LA PIEL INTENSAMENTE ERITEMATOSA, CON DEMOGRAFISMO Y CHOCADO. TIENE EL ANTECEDENTE DE HABER ESTADO JUGANDO FULBITO, EN EL CAMPEONATO DE PADRES DE FAMILIA DEL COLEGIO DE SUS HIJOS, EN DONDE ANTES DE COMENZAR A SENTIRSE MAL, RECIBIÓ UN FUERTE GOLPECON EL BALÓNEN LA PARTE SUPERIOR DEL ABDOMEN, ¿QUÉ FORMA DE SHOCK LE PARECE QUE TIENE ESTE PACIENTE? (ENAN - 2010) A. Cardiogénico. B. Obstructivo. C. Distributivo anafiláctico. D. Distributivo séptico. E. Hipovolémico.

VARON DE 70 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTES DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, QUE PRESENTA BRUSCAMENTE DOLOR PRECORDIAL Y PÉRDIDA DE CONOCIMIENTO. AL EXAMEN : PA 60/0 mmHg. SE DIGNOSTICA SHOCK CARDIOGÉNICO. EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN PARA SU TRATAMIENTO ES: (ENAN - 2009)

A. Amiodarona. B. Lidocaína. C. Nitratos. D. Morfina. E. Dobutamina.

EL CHOQUE ANAFILÁCTICO ES DE TIPO: (ENAN – 2003)

A. Hipovolémico. B. Cardiogénico. C. Obstructivo. D. Distributivo. E. Neurogénico.

PACIENTE VARON DE 30 AÑOS DE EDAD, SUFRE UN ACCIDENTE DE TRÁNSITO. PRESENTA HEMATOCRITO DE 20%, EN SHOCK HIPOVOLÉMICO DEBE ADMINISTRARSE? : (ENAN – 2004)

A. Coloides. B. Cristaloides. C. Sangre total. D. Paquete globular. E. Plasma fresco.

SI UN NIÑO DE 8 AÑOS DE EDAD HACE UN SHOCK ANAFILÁCTICO POR PENICILINA, EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN ES: (ENAN – 2004)

A. Epinefrina. B. Clorfeniramina. C. Dexametasona. D. Dopamina. E. Suero fisiológico

LA CLASIFICACIÓN DEL SHOCK, BASADA EN SU FISIOPATOLOGÍA, ES: (ENAN – 2005)

A. Hipovolémico, distributivo, obstructivo, cardiogénico. B. Hipovolémico, anafiláctico, séptico, obstructivo, cardiogénico. C. Hemorrágico, distributivo, cardiogénico, neurogénico. D. Hipovolémico, séptico, neurogénico, cardiogénico. E. Hemorrágico, séptico, obstructivo, cardiogénico.

LAS ALTERACIONES DE LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL (PVC) Y DE LA RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA (RVS) EN EL SHOCK CARDIOGÉNICO SON: (ENAN – 2005)

A. PVC baja y RVS baja. B. PVC elevada y RVS baja. C. PVC baja y RVS elevada. D. PVC elevada y RVS normal. E. PVC elevada y RVS elevada.

PACIENTE DE 50 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A EMERGENCIA POR PRESENTAR HEMATEMESIS Y MELENA PROFUSA. AL EXAMEN: PA: 70/40 mmHG, FC: 135 POR MINUTO, PÁLIDEZ MARCADA, AGITADO, EOSINOFILIA Y PLAQUETAS NORMALES. EL MANEJO MÁS ADECUADO SERIA: (ENAN - 2005)

A. Catéter venoso central y cirstaloides. B. Reposición de sangre y coloides. C. Paquete globular por vía periférica. D. Dos catéter venosos y perfiférico y CINa 0.9% E. Catéter venoso central y paquete globular.

PACIENTE QUE INGRESA CON FIEBRE DE 39 ºC, ICTERICIA Y SÍNTOMAS URINARIOS. LEUCOCITOS 12.000 x mm3 PLAQUETOPENIA CON 10% DE ABASTONADOS Y PLAQUETOPENIA. PRESENTA: 80/50 mmHg, PULSO 125 POR MINUTO, QUE MEJORAN CON FLUIDOTERAPIA. EL DIAGNÓSTICO ES : (ENAN – 2005) A. Sepsis B. Sepsis severa C. Shock séptico. D. Infección urinaria baja. E. Síndorome de respuesta inflamatoria sistémica

EL SHOCK SÉPTICO ES DE TIPO: (ENAN – 2006) A. Hipovolémico. B. Distributivo. C. Obstructivo. D. Cardigénico. E. Anafiláctico.

UNO DE LOS PRINCIPALES OBJETIVOS QUE SE BUSCA EN EL TRATAMIENTO ESTÁNDAR DEL SHOCK SÉPTICO ES CONSEGUIR: (ENAN - 2008)

A. Saturación de oxígeno mayor o igual a 98% B. Presión arterial media no menor de 80 mmHg. C. Presión venosa central mayor de 18cm H2O. D. Diuresis mayor a 0.5 mL/kg/h. E. Hematocrito no menos de 35%.

¿QUE TIPO DE SHOCK ES LA CAUSA DE MUERTE MÁS FRECUENTE EN UN GRAN QUEMADO DURANTE LAS PRIMERAS 72 HORAS? (ENAN – 2008) A. Hipovolémico. B. Séptico. C. Cardiogénico. D. Anafiláctico. E. Neurogénico.

DEFINICIONES

ETIOLOGIA

ETIOLOGIA

REPERCUSIONES ORGANICAS

TRATAMIENTO

ASPECTOS PRACTICOS

CASOS ESPECIALES

Fármaco Condiciones que

favorecen su uso

Contraindicaciones

establecidas

Contraindicaciones

posibles

Diuréticos (tiazidas)

ICC I-II

HTA Sistólica Aislada

(anciano)

Raza negra

Gota

Insuficiencia renal

severa

Síndrome metabólico

Intolerancia a la

glucosa

Embarazo

Diuréticos (de asa)

Insuficiencia renal

(estadio final)

ICC III-IV

Diuréticos

(Anti - Aldosterona)

Post IMA (FE<35% y

DM2)

ICC II-III-IV

Insuficiencia renal

Hiperkalemia

Bloqueadores beta

Angina de pecho

Post IMA (Todos)

ICC crónica

(Sumándose al

diurético y IECA)

Taquiarritmias

Glaucoma

Migraña

Hipertiroidismo

Asma

Bloqueo A-V 2º ó 3º G

ICC aguda

Enfermedad Vascular

Periférica

Síndrome Metabólico

Intolerancia a la gluc.

Deportistas

EPOC

FÁRMACOS – INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES (I)

Fármaco Condiciones que

favorecen su uso

Contraind.

establecidas

Contraind.

posibles

IECA ICC (Todos)

Disfunción VI

Post IMA (Todos)

Nefropatía diabética y no diabétic.

Proteinuria/Microalbuminuria/

HVI.

Aterosclerosis carotídea

Fibrilación auricular

Síndrome Metabólico

Embarazo

Edema

angioneurótico

Hiperkalemia

Estenosis

arteria renal

bilateral

Antagonistas

del calcio

(dihidropirid inas)

HTA Sistólica Aislada (anciano)

Angina de pecho

HVI

Enfermedad Vascular Periférica

Aterosclerosis carotídea/coronaria

Embarazo

Insuficiencia

cardiaca

congestiva

Taquiarritmias

Antagonistas

del calcio

(Verapamilo , Diltiazem)

Angina de pecho

Aterosclerosis carotídea

Taquicardia supraventricular

IC diastólica.

Bloqueo A-V 2º

ó 3º Grado

IC Sistólica

(congestiva)

FÁRMACOS – INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES (II)

URGENCIA EMERGENCIA

PA sin lesión de

Órgano Blanco

PA con lesión de

Órgano Blanco

Reduccion de PA en

Horas o días

Reduccion de PA

Inmediata (1 hora)

Fármacos V.O Farmacos E.V

No Riesgo de Vida Riesgo de Vida

OBSERVACION MANEJO EN UCI

CLASIFICACION

ECLAMPSIA PRECLAMSIA+CONVULSIONES y/o COMA

SINDROME HELLP (2 o más criterios) HEMOLISIS: BILIRRUBINA>1.2,ESQUISTOCITOS

TGO-AST> 70

TGP-ALT> 50

LDH> 600

PLAQUETOPENIA< 150,000

EL CRITERIO DE SOKOLOV PARA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA EN EL ECG ES: ENAN 2007

A. S en V1 o V2 + R en V5 o V6 > 35 B. S en V1 o V2 + R en V5 0 V6 > 35 C. S en V3 o V4 + R en V5 o V6 > 35 D. S en V5 o V6 + R en V1 o V2 > 30 E. S en V5 o V4 + R en V5 o V6 > 30

EN LA CLASIFICACIÓN DELA RETINOPATÍA HIPERTENCSIVA, EL GRADO IV SE CARACTERIZA PRINCIPALMENTE POR: ENAN 2003

A. Estrechamiento arteriovenoso 1:3 o 1:2 B. Presencia de hemorragias C. Presencia de exudados D. Presencia de edema de papila E. Reflexión arteriolar intensa de la luz

¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES TRATAMIENTOS MUESTRA UN MANEJO INADECUADO?: ENAN 2003

A. Hipertenso con tos secundaria a inhibidor ECA que está recibiendo losartán

B. Hipertenso coronario, que esta recibiendo diltiazem C. Hipertenso con disfunción ventricular izquierda que esta recibiendo

enalapril D. Hipertenso con taquicardia, que esta recibiendo propanolol E. Hipertenso con insuficiencia renal severa, que está recibiendo

hidroclorotiazida

EN UNA EMERGENCIA HIPERTENSIVA LA PRESIÓN ARTERIAL DEBE SER CONTROLADA EN LOS SIGUIENTES MINUTOS. ¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS ESTÁ CONTRAINDICADO EN GESTANTES A TÉRMINO?: ENAN 2006

A. Nitroprusiato de sodio B. Labetalol C. Nifedipino D. Metildopa E. Sulfato de magnesio

GESTANTE DE 28 SEMANAS. AL EXAMEN: PA: 140/95, AU: 25 cm, LATIDOS FETALES: 149 AL MINUTO, NO DINAMICA UTERINA, TONO UTERINO NORMAL, NO CEFALEAS, NO ESCOTOMAS, NO EPIGASTRALGIA. EXAMENES AUXILIARES: PROTEINURIA: (1+), CREATININA, PLAQUETAS, TRANSAMINASAS Y BILIRRUBINAS NORMALES. EL DIAGNÓSTICO ES: ENAN 2005

A. Hipertensión gestacional B. Preeclampsia severa C. Sindrome HELLP D. Hipertensión transitoria E. Preeclampsia leve

PRIMIGESTA DE 19 AÑOS CON 38 SEMANAS DE GESTACIÓN. PA: 170/110 mmHg, PROTEINURIA: 5 g/L EN ORINA DE 24 HORAS, PLAQUETAS < 100.000/mm3, DESHIDROGENASA LÁCTICA > 600 Ul / L , HEMÓLISIS MICROANGIOPÁTICA. ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO? ENAN 2006

A. Hipertensión crónica B. Hipertensión crónica con síndrome HELLP C. Pre-eclampsia severa y alteración renal D. Hipertensión gestacional con CID E. Pre-eclampsia severa con síndrome HELLP

PRIMGESTA DE 15 AÑOS DE EDAD, CON 34 SEMANAS DE GESTACIÓN Y SIN CONTROL PRENATAL. PRESENTA: PA: 145 / 110 mmHg, LCF: 158 POR MINUTO, EDEMA DE CARA, AUMENTO DE 16 kg DE PESO, ASCITIS Y PROTENEINURIA DE 2g EN ORINA DE 24 HORAS. ¿ CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO?: ENAN 2008

A. Preeclampsia leve B. Preeclampsia severa C. Hipertensión crónica D. Síndrome nefrítico E. Síndrome nefrótico

EN UNA GESTANTE DEL TERCER TRIMESTRE, NULÍPARA, SIN ANTECEDENTES PREVIOS, CON PA: 160/100 mmHg Y PROTENINURIA de 3 g/24 HORAS, ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE? ENAN 2009

A. Hipertensión transitoria B. Preeclampsia leve C. Eclampsia D. Hipertensión crónica E. Preeclampsia severa

UNA GESTANTE ES ATENDIDA EN EMERGENCIA CON UNA PRESIÓN ARTERIAL DE 160/110 mmHg; REFIERE VER LUCES Y SE QUEJA DE DOLOR EPIGÁSTRICO. LUEGO DE UN RATO, LA PACIENTE CONVULSIONA ¿CUÁL ES EL TRATAMEINTO ANTICONVULSIVANTE DE ELECCIÓN? ENAN 2012

Enfermedades

del pericardio

Dr. Rogger A. Valverde Correa

Funciones del pericardio Saco de 2 capas:

pericardio fibroso y pericardio seroso que

se divide:

pericardio visceral, pericardio parietal Separado por liq

pericárdico :15-50 ml

Prevención la dilatación súbita de

las cavidades cardiacas,

especialmente derecha

Limita posición anatómica

corazón, minimiza fricción

Retrasa las infecciones desde el pulmón y pleura hasta el corazón

Definición Proceso inflamatorio que afecta al pericardio

produciendo una exudación que puede generar un

engrosamiento y fibrosis de dicha membrana.

Se clasifican:

Por su evolución:

• Aguda: < 6 semanas

• Subaguda: 6 sem.-6 mes.

• Crónica: > 6 meses Por su etiología

Etiología

Idiopático (85%)

Infecciosa

IMA

Insuf. renal

• Virus: Coxsackie

• Bacterias

• Hongos

• Otros

Tumores

Enf. autoinmunitarios

Fiebre reumática, LES, artritis

reumatoide, esclerodermia, enf de

Wegener.

Traumatismos

Diagnóstico:

1.-Dolor:

Retroesternal

Tipo punzante

Aumenta de intensidad con inspiración

profunda, tos y ejercicio

Disminuye cuando paciente se inclina hacia

adelante.

Irradiación hacia trapecios

Dolor ausente en pericarditis tuberculosa, neoplásica,

por radiación y la urémica.

2.-Roce pericárdico:

Se oye mejor en borde esternal

izquierdo, con el paciente inclinado

hacia adelante y en espiración.

Tono alto, rasposo y áspero

No es constante

Clínica

Fiebre:

Simultánea con el

dolor o días previos IMA:

• Dolor opresivo

• Irradiación a MSI y

mandíbula

• Fiebre días

posteriores al IMA.

3.- Cambios EKG: 4 etapas

1. Etapa 1:

Aumento del segmento ST con concavidad superior.

Depresión de segmento PR.

No cambios importantes en QRS.

2. Etapa 2:

Segmento ST regresa a normalidad

3. Etapa 3:

Inversión de ondas T

4. Etapa 4: Normalidad

EKG en IMA:

Elevación o depresión

de segmento ST

Cambios de QRS:

desarrollo de ondas Q

Inversión de ondas T

Exámenes

Auxiliares

EKG: El más útil

Rx de tórax: Normal.

Ecocardiograma: Si se sospecha

derrame

Enzimas cardíacas: Troponinas, CPK,

CPK MB.

Marcadores inflamatorios:

Velocidad de sedimentación, PCR.

Pericarditis idiopática:

Causa mas frecuente: virus

Asociado a síntomas de infecciones respiratorias o gastrointestinales

Adultos jóvenes

TTO: AINES (aspirina, ibuprofeno) x 2 semanas

Glucocorticoide

Colchicina

Analgésico opiáceo

Síndrome de Dressler y postpericardiotomía:

Después de un IMA o de una cirugía

Etiología autoinmunitaria: Anticuerpos anticardiomiocitos

Clínica: fiebre, pericarditis, pleuritis, neumonitis, artralgias.

TTO: AINES, glucocorticoides

Enfermedades de

tej. conjuntivo

Pericarditis

piógena

Pericarditis

tuberculosa

Pericarditis

urémica

LES y artritis reumatoide. Asociado a

derrame pericárdico.

Extensión de focos piógenos (post

cirugías, inmunodeprimidos, sepsis)

Tto: Drenaje+Antibioticoterapia.

Dolor ausente o de baja intensidad,

fiebre, anorexia, pérdida de peso.

Tratamiento antituberculoso + AINES+

corticoesteroides.

Por insuficiencia renal. Dolor ausente.

Líquido fibrinoso o hemático.

EL TRATAMIENTO CORRECTO DE LA

PERICARDITIS PIÓGENA COMPRENDE:

(RM – 87)

A. Digitálicos más diuréticos.

B. Corticoides más antibióticos.

C. Evacuación pericárdica más antibióticos.

D. Evacuación pericárdica más corticoides.

Evolución

Curación espontánea

15-20% pericarditis recidivante

Derrame Pericárdico

Taponamiento

Constricción pericárdica crónica

Se llama derrame pericárdico cuando el

líquido entre las dos hojas excede de 50ml.

Asintomático o síntomas relacionados a

pericarditis o taponamiento

Asintomáticos

Dolor

Disminución de intensidad de ruidos cardíacos.

Desaparición de choque de punta

Disminución de roce pericárdico

Signo de Ewart: Líquido comprime base pulmonar izquierda produciendo hipoventilación por debajo del ángulo de escápula, se encuentra matidez.

Clínica

Rx de tórax: Aumento de silueta cardíaca, en forma de “cantimplora” (>200 ml).

EKG: Complejos bajo voltaje.

Ecocardiograma: (Dx) Muestra espacio libre de ecos que permite establecer la cantidad y la distribución.

Pericardiocentesis Dx y TTO:

Suelen ser exudados.

Sanguinolentos: Neoplasia, sd. urémico, TBC.

Sangre: Rotura cardíaca.

Exámenes

LA PRESENCIA DE SANGRE EN EL DERRAME

PERICÁRDICO PUEDE DEBERSE A:

(RM – 83)

A. Pericarditis tuberculosa.

B. Uremia con pericarditis.

C. Tumor que compromete al pericardio.

D. Todas las anteriores.

Derrame pericárdico

Evolución

Derrame

Taponamiento

Constricción

Evolución de un derrame pericárdico: Cantidad y

velocidad (>2000 ml: CRONICO; >200 ml: AGUDOS);

suficiente para comprometer llenado ventricular.

Derrame

pericárdico

Aumento de

presión en

cavidad

Restricción al

llenado de

cavidades

Disminución

de GC

Aumento de presión

en cámaras

HIPOTENSIÓN CONGESTIÓN

Tríada de Beck:

• Hipotensión

• Ruidos cardíacos

ausentes

• Distensión de

venas yugulares

EL TAPONAMIENTO CARDIACO TRAUMÁTICO SE

PRODUCE CUANDO EL HEMOPERICARDIO ACUMULA:

(ENAM – 2003)

A. 250 ml de sangre.

B. 500 ml de sangre.

C. 1000 ml de sangre.

D. 1500 ml de sangre.

E. 2000 ml de sangre.

EN EL TAPONAMIENTO CARDIACO AGUDO SE

PRESENTA LA TRÍADA DE BECK, CONSTITUÍDA

POR:

(RM – 91)

A. Pulso paradojal, ingurgitación yugular y ritmo de galope.

B. Elevación de la presión venosa, disminución de la PA y

corazón pequeño y quieto.

C. Hepatomegalia, soplo sistólico en mesocardio e impulso

ventricular derecho.

D. Frote pericárdico, cardiomegalia y moderada HTA.

E. Disnea, dolor precordial y hepatomegalia.

UN PACIENTE ADULTO PRESENTA HIPOTENSIÓN,

DISMINUCIÓN DE RUIDOS CARDIACOS E

INGURGITACIÓN YUGULAR. ¿CUÁL ES EL

DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE?......(ENAM 2012)

Aumento de presión

en cámaras

Interdependencia

de cámaras

Inspiración

Mayor volumen en VD

+

Presión extrínseca

Desplazamiento

de tabique

Disminuye cavidad de VI

Disminución de

volumen de

eyección

Disminución de

Presión Sist.

Etiología Pericarditis idiopática

Neoplasias

TBC

Insuficiencia renal: pericarditis urémica

Clínica Hipotensión arterial

Ruidos cardiacos apagados

Aumento de PVY

Pulso paradójico

Seno X promitente y seno Y disminuido.

Disnea con ortopnea

Congestión hepática

Edema mmii

Roce pericárdico infrecuente

EL HALLAZGO CLINICO DE PULSO

PARADÓJICO, INGURGITACIÓN YUGULAR,

HIPOTENSIÓN ARTERIAL ES DIAGNÓSTICO DE: (RM – 2000)

A. Embolia pulmonar aguda.

B. Fibrilación auricular.

C. Crisis hipertensiva.

D. Taquicardia paroxística.

E. Taponamiento cardiaco.

Ecocardiografía

Exámenes

Colapso de VD(Especificidad=100%)

Colapso de AD(Sensibilidad=100%)

Tratamiento Útil expandir el

volumen sanguíneo con

suero o sangre a fin de evitar el colapso de las

cavidades

Evacuar el liq. Pericardio, así reducir presión

intrapericardica

Pericardiosentesis

Ventana pericardica

OJO:

No Diuréticos

Taponamiento cardíaco

Evacuación hasta mejoría clínica

Pericardiocentesis

Evacuación quirúrgica:

Rotura cardíaca

Pericarditis purulenta

Taponamiento recidivante

Fracaso pericardiocentesis

Ventana pericárdica

CONTRAINDICADOS DIURETICOS

Tratamiento

Se produce cuando la curación de una pericarditis aguda o de un derrame pericárdico crónico se sigue de la

obliteración de la cavidad pericárdica y de formación de tejido de granulación.

Complicación tardía de la Pericarditis

Formación red fibrosa

Fusión de los pericardios

Calcificación

Limitación al llenado ventricular que impide la

relajación diastólica por la rigidez del pericardio

1-2mm

1-2cm

Normal Constrictiva

Etiología Pericarditis idiopática.

Post Cirugía CV.

Radiación.

Pericarditis TBC.

Pericarditis urémica.

Clínica Ingurgitación yugular

Hepatoesplenomegalia

Edema

Ascitis

Disnea

Signo de Kussmaul: A la inspiración aumenta PVY

Seno Y prominente

EKG: aplanamiento de onda T.

Rx de tórax: Calcificación de pericardio

Ecocardiograma: Engrosamiento de pericardio

TAC y RM: Engrosamiento de pericardio

Exámenes

Tratamiento

1. Pericardiectomía: Decorticación del corazón.

Incisión longitudinalmente el pericardio y extirpación.

1. Restricción salina

2. Diuréticos

3. Digitálicos

Pericarditis constrictiva

Radiología

Pericarditis constrictiva

TAC

Pericarditis constrictiva Resonancia

FIEBRE REUMÁTICA

DEFINICIÓN

Enfermedad multiorgánica secundaria a una infección faríngea por ESTREPTOCOCOS de tipo A (S. pyogenes). Resultan afectadas muchas partes del organismo, casi todas las manifestaciones desaparecen en su totalidad a excepción de lesión en válvulas cardiacas.

Niños 5-15 años.

ETIOLOGÍA Ocurre en 2-3% de pacientes con faringitis

estreptocócica. Estreptococo tipo A, que se localiza en

faringe, producción de anticuerpos frente a éstos.

Anticuerpos: responsables de las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

CLÍNICA

ARTRITIS

75% (+Frec.) Poliartritis migratoria Dolor Rodillas,tobillos,codos,articulaciones

del carpo

CARDITIS 60% Más grave Válvula mitral y aórtica: + frec Pericardio,Miocardio (cuerpos

de Aschoff) ,endocardio 2da,3era semana: Aparece

• Aparición de soplos : CAREY- COOMBS • Agrandamiento de silueta cardiaca • Aparición de ICC • Roce pericárdico o derrame ecocardiográfico • Dolor precordial pleurítico, alargamiento

segmento PR, taquicardia desproporcional a fiebre, ritmo galope por extratonos.

FIEBRE PRÁCTICAMENTE

SIEMPRE

¿CUÁLES SON LAS VÁVULAS QUE MÁS

FRECUENTEMENTE SE AFECTAN EN LA FIEBRE

REUMÁTICA?

(RM - 2013)

A. Aórtica y pulmonar.

B. Tricúspide y pulmonar.

C. Aórtica y tricúspide.

D. Mitral y pulmonar.

E. Mitral y aórtica.

CLÍNICA NÓDULOS

SUBCUTÁNEOS

1-10% Se asocia a carditis Pequeños, redondeados, firmes, indoloros Superficies de extensión,

prominencias óseas y tendones.

ERITEMA MARGINADO

DE LEINER

10-20% Lesiones claras al centro. Tronco y parte proximal de

extremidades.

COREA de SYDENHAM

5-15% Semanas o meses luego de FR Movimientos musculares

irregulares, debilidad muscular, labilidad emocional

Desaparece con el sueño

LOS SIGUIENTES SON CRITERIOS MAYORES EN

LA FIEBRE REUMÁTICA, EXCEPTO:

(RM - 91)

A. Carditis.

B. Poliartritis.

C. Nódulos de Heberden.

D. Eritema marginado.

E. Corea de Sydenham.

LAS SIGUIENTES CONSTITUYEN

MANIFESTACIONES AGUDAS DE FIEBRE

REUMÁTICA, EXCEPTO:

(RM – 88)

A. Artritis.

B. Fiebre.

C. Nódulos subcutáneos.

D. Carditis.

E. Edema de pellerina.

¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES NO ES UN CRITERIO

MAYOR DE DIAGNÓSTICO DE FIEBRE REUMÁTICA?

(ENAM– 2006)

A. Corea de Sydenham.

B. Carditis.

C. Poliartritis migratoria.

D. Fiebre.

E. Nódulos subcutáneos.

LABORATORIO MARCADORES

INESPECÍFICOS DE INFLAMACIÓN

ANTICUERPOS ANTIESTREPTOCÓCICOS

(infección previa)

ASLO (80%)

ESTREPTOZIMA

(más sensible que ASLO)

AISLAMIENTO DE ESTREPTOCOCOS

TIPO A

DIAGNÓSTICO

JAIME TIENE 10 AÑOS Y SUFRE DE AMIGDALITIS A REPETICI{ON, SU

MADRE ESTA PREOCUPADA PORQUE INCIDENTALMENTE EN UN

CONTROL PEDIÁTRICO SE LE AUSCULTA UN SOPLO SISTÓLICO II/VI;

SIENDO DERIVADO AL CARDIÓLOGO. EN LA ECOCARDIOGRAFÍA QUE SE

LE PRACTICÓ SE EVIDENCIA INSUFICIENCIA MITRAL MODERADA

ASOCIADA A ESTENOSIS. SEÑALE USTED QUE AFRMACIÓN ES LA MÁS

ADECUADA:

(ENAN - 2010)

A. Hay que solicitar ASO para determinar actividad de fiebre reumática.

B. Es mejor solicitar Antihialuronidasa o AntiDNAsa B.

C. Es mejor solicitar Inmunoflurescencia en Secreción Faríngea

(pruebas rápidas)

D. El gold standard es el Cultivo de Secreción faríngea positivo a

Streptococcus pyogenes.

E. Este tipo de lesión no requiere demostración de enfermedad activa

para catalogarse como enfermedad Reumática cardiaca.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO de inmediato al menos 10 días.

PENCILINA V 500 mg VO/ PENICILINA BENZATINA IM 1,2 MUI

TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO: AAS dosis hasta de 100 mg/kg/día progresivamente (HASTA QUE NIVELES DE VSG y PCR normalizan)

GLUCOCORTICOIDES (si no es suficiente antiinflamatorio) en caso de CARDITIS+ IC moderada o grave

COREA MINOR : SEDANTES (DIAZEPAM) y reposo.

¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES ENCUNCIADOS ES CORRECTO CON

RESPECTO A LA FIEBRE REUMÁITCA?

(ENAN – 2003)

A. El diagnóstico se establece por presencia de poliartralgias y

títulos altos de antiestreptolisina O.

B. La insuficiencia mitral es el compromiso valvular más común.

C. Ocurre en más de 50% de los cascos de faringoamigdalitis

estreptocócica.

D. La corticoterapia sistémica es el tratamiento de elección.

E. La enfermedad suele ser autolimitada.

PRONÓSTICO EN LA MAYORIA DE CASOS LA SINTOMATOLOGÍA DESAPARECE (corea persiste más tiempo) RECIDIVAS DE ENFERMEDAD (Con otra especie) Grado de inflamación y desestructuración del endocardio valvular y de reapariciones de la enfermedad, pueden presentarse luego de varios años ESTENOSIS VALVULARES. Corea y afectación articular: Cura espontáneamente sin secuelas.

PREVENCIÓN

• PRIMARIA:

• SECUNDARIA:

• Hasta los 21 años (<16ª).

• 5 años después del ultimo brote.

• Carditis: De por vida.

La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad en la que uno o varios microorganismos infectan el endocardio, las válvulas o las estructuras relacionadas, generalmente sobre una lesión anterior

Streptococos

Enterococos

(5-10%)

S. Aureus

• S. aureus es el germen más

frecuente

• Streptococos del grupo viridans

frecuentes en endocarditis

subaguda.

• Staphylococcus epidermidis más

frecuente en endocarditis

protésica precoz.

• S. bovis asociado a carcinoma

colorectal

• Hongos raros causantes: En UDVP

puede aislarse Cándida albicans

S. aureus

Más frecuente

Endocarditis aguda

UDVP

Endocarditis infecciosa con cultivo negativo: • GRUPO HACEK: Haemophilus

parainfluenzae, haemophilua aphrophilus, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae

ANTE UN PACIENTE DROGADICTO QUE PRESENTA VEGETACIONES

EN VÁLVULA MITRAL, ¿CUÁL ES EL AGENTE ETIOLÓCIGO MÁS

FRECUENTE RESPONSABLE DE LA LESIÓN CARDÍACA ?

……………………………………………………………………………..ENAM 2012

1° : Válvula mitral

2° : Válvula aórtica

3°: Asociación simultánea

- En UDVP: Válvula tricúspide

DIAGNÓSTICO SOSPECHA CLÍNICA

HEMOCULTIVO

ECOCARDIOGRAFÍA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

PACIENTE FEBRIL SIN FOCALIDAD INFECCIOSA APARENTE

PACIENTE FEBRIL + SOPLO CARDIACO

PACIENTE FEBRIL y FÉNOMENOS EMBÓLICOS o LESIONES CUTÁNEAS

EI AGUDA EI SUBAGUDAS

Causdas por gérmenes

agresivos

Causadas por

gérmenes menos

destructivos

No precisan existencia

de valvulopatía o

cardiopatía previa

Válvulopatía o

cardiopatía previas

Rápidamente

destructivas

Destrucción lenta

Mortales en menos de 6

semanas

Persisten durante más

de 6 semanas

Producen embolias

sépticas

No suelen embolizar

SOPLO + FIEBRE + FENOMENOS EMBÓLICOS(SNC y pulmones)

¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES CARACTERÍSTICAS NO SE PRESENTA EN LA

ENDOCARDITIS BACTERIANA:

(RM - 90)

A. Fenómeno embólico.

B. Fiebre

C. Soplo cardiaco.

D. Esplenomegalia.

E. Colangitis.

Manchas de Janeway típicas de lechos

Capilares distales por disparos de Émbolos sépticos

Oftalmológicas: manchas de Roth

Pulmonares: Edema pulmonar Distres respiratorio Infiltrados pulmonares(embolismo)

Neurológicas Embolismo cerebral Abceso cerebral Aneurismas micóticos Encefalopatía tóxica Meningitis

Renales Insuficiencia renal(glomerulonefritis) Embolismo renal(HTA + hematuria)

SON SIGNOS PERIFÉRICOS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA,

EXCEPTO:

(RM - 97)

A. Hemorragias puntiformes.

B. Manchas de Roth.

C. Nódulos de Osler.

D. Lesiones de Janewey.

E. Eritema marginatum.

Bloqueos cardiacos(Sugiere absceso en tabique IV)

Arritmias( Por abscesos septales)

Pericarditis(A partir de abscesos del anillo valvular)

Insuficiencia Cardiaca congestiva(Por insuficiencia valvular)

SON CRITERIOS MENORES PARA DIAGNÓSTICO DE ENDOCARDITIS

INFECCIOSA, EXCEPTO:

(ENAM – 2010)

A. Factor de riesgo cardiovascular (factor predisponente)

B. Fiebre sobre los 38 grados centígrados.

C. Fenómeno inmunológico.

D. Aneurisma micótico.

E. Cultivo HACEK, positivo.

ETT

› No invasivo, muy E (98%), S (65%).

› No evalúa vegetaciones <2mm.

› No adecuada para prótesis detección de complicaciones intracardiacas.

ETE

› Seguro, más S (90%), E (94%).

› Optimo para dx. de endocarditis protésica, abscesos miocárdicos, perforaciones valvulares, fístulas intracardiacas.

Dosis elevadas y tiempo prologado(fibrina)

REGLA GENERAL: Tto de 4-6 semanas suspendiéndose el aminoglucósido a la semana 3.

EI por S. aureus sensible a metilcilina: cloxaciclina + gentamicina. Resistencia a metilcilina: vancomicina+ gentamicina

S. Epidermidis: vancomicina + gentamicina y adicionar rifampicina(sinergia)

EI por streptococos sensibles a penicilina: Penicilina G o ampicilina(+ gentamicina). Resisitencia a penicilina: vancomicina + gentamicina

EI por grupo HACEK: ceftriaxona. En caso de alergia: ciprofloxacino

Enterococos sensibles a penicilina: ampicilina + gentamicina. Resistencia a aminoglucósidos o nefrotoxicidad: ampocilina + ceftriaxona

EI por Brucela spp. Doxiciclina + rifampcina + cotrimoxazol.

EI fúngica: equinocandina + anfotericina B

S. Aureus CLOXACILINA + GENTAMICINA/ V+G

S. Epidermidis VANCOMICINA+GENTAMICINA

+ RIMFAPICINA

Estreptococos Viridans y sp PENICILINA G (CMI <0.1 ug/ml) ó

AMPICILINA+GENTAMICINA/V+G

HACEK CEFTRIAXONA/CIPROFLOXACINO

ENTEROCOCOS AMPICILINA+GENTAMICINA/A+CEF.

BRUCELLA spp DOXICICLINA+RIMFAPICINA+COTRIMOXAZ

OL /+ESTREPTOMICINA

FUNGICAS EQUINOCANDINA+ANFOTERICINA B

STAFILOCOCO COAGULASA NEGATIVA VANCOMICINA (Muy resistentes)

MARQUE LO INCORRECTO EN RELACIÓN CON LA

ENDOCARDITIS:

(ENAN - 2003)

A. El estreptococo viridans es el agente causal más frecuente en endocarditis de

válvula nativa.

B. El enterococo requiere terapias sinérgica de penicilina con un aminoglucósido.

C. El estafilococo coagulasa negativo debe ser tratado con vancomicina.

D. La mayoría de los estreptococos viridans tienen CIM de penicilina muy altas.

E. La endocarditis de drogadictos con frecuencia es causada por estafilococo dorado.

ICC por rotura o disfunción valvular

Infección no controlada con bacteriemia persistente

Forma protésica precoz o por s. aureus.

Absceso miocárdico perivalvular o bloqueo AV completo

Embolismos sépticos recurrentes.

Aumento de tamaño de vegetaciones con ATB;

Vegetación muy grande (>10 mm) con riesgo de embolia.

9. ¿ CUÁL ES LA CONDUCTA TERAPEUTICA DE ELECCIÓN EN UN PACIENTE VARON DE

45 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO DE ENDOCARDITIS BRUCELÓSICA, QUE

PERSISTE FEBRIL PESE AL USO DE DOSIS TERAPÉUTICAS DE DOXICICLINA,

RIFAMPICINA Y COTRIMOXAZOL POR TRES SEMANAS, NOTÁNDOSE ADEMÁS QUE SE

AGREGA INSUFUCIENCIA CARDIACA?

(RM - 2005)

A. Cambio en la terapia antimicrobiana.

B. Añadir a la terapéutica corticoides sistémicos.

C. Intervención quirúrgica valvular.

D. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca y observación.

E. Mantener la terapia prescrita por tres semanas más.

Son factores de mal pronóstico:

1) El desarrollo de ICC, que es el factor de mayor importancia.

2) Etiología no estreptocócica, sobre todo las infecciones por gramnegativos o por hongos

3) Participación de la válvula aórtica o multivalvular

4) Infección de una válvula protésica

5) Abscesos miocárdicos o del anillo valvular

6) Edad avanzada

7) insuficiencia renal

8) Endocarditis con cultivos negativos

9) Retraso en la instauración del tratamiento.

PRONÓSTICO

GRACIAS

DR. ROGGER A. VALVERDE DORREA

MIOCARDIOPATIAS

MIOCARDIOPATIA

Alteración estructural y funcional del miocardio en ausencia de cualquiera de estos

trastornos:

• Enfermedad coronaria

• Valvulopatías

• Cardiopatías congénitas

• Cardiopatía hipertensiva

CLASIFICACION

Hipertrófica Dilatada Restrictiva

Arritmogénica del ventrículo

derecho

No clasificables y Canalopatías

MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA

• Engrosamiento d Paredes d VI y Disfunción Diastólica

.

• Principal causa de muerte súbita en jóvenes deportistas.

• 5-10% evolucionan a una fase dilatada.

TIPOS El 25 % de los casos existe una obstrucción dinámica

mientras el paciente permanece en reposo.

Enf Yamaguchi cursa con ondas

T negativas gigantes precordiales

ETIOLOGIA

Familiar/Genético No familiar/No genético

• Autosómica Dominante

• Mutaciones que afectan a los

genes de proteínas

sarcoméricas (B-Miosina: Cr 14)

• Obesidad

• Hijos de madres diabéticas

CUADRO CLINICO

Mayoría asintomáticos

Disnea (90%)

Angina de pecho

Sincope

FA y arritmias ventriculares

Debut clínico con muerte súbita

EXPLORACION FISICA

• S4

• Soplo sistólico rudo, en ápex y borde esternal izquierdo se irradia a la

base de corazón

• Pulso bisferiens

Soplo de miocardiopatía hipertrófica:

valsalva, bipedestación, ejercicio isotónico

(Correr, nada).

cuclillas, ejercicio isométrico intenso,

fenilefrina.

DIAGNOSTICO

ECG • HVI

• Ondas Q cara infero -lateral.

• FA

• Ondas T negativas ¨gigantes¨ con depresión del segmento ST.

NORMAL

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

• Ecocardiografía: (DX)

• HVI Septal:>13mm

• Pared:>15 mm

• MCHO:

• G>30mmHg(repos)

• G>50(Ejercicio)

• SAM

• FE: Normal

PRONOSTICO • Mortalidad anual 1% población.

• Causa mas frecuente es la muerte súbita (arritmias ventriculares polimorfas)

• Mortalidad anual 6% en niños.

Factores Riesgo MCS

MS previa

TV sostenida Documentada

TV No sostenida HOLTER

Sincopes

Historia familiar MCS

Hipotensión en PEG

Hipertrofia Septal:> 30 mm.

Genotipos desfavorable: B-miosina/Tn T

TRATAMIENTO

• Prevención MCS: DAI

• Síntomas: BB /

• BCnoDH: Verapamilo.

• ASupraV+Vent: Amiodarona

• Obstrucción:

• Miomectomia.: G>50®+Síntomas

• Ablación OH:5-25% BAV III: Marcapaso

• MCH+FA: ACO (Warfarina)

• No deporte

CARDIOMIOPATIA

DILATADA

Dilatación y disfunción sistólica del VI

(Fracción Eyección: BAJA)

• 1° miocard. en gente joven

• 1° miocard. cardioembolica

FISIOPATOLOGÍA

Aumento de tamaño de cavidad VI

Disminución de

Contractilidad

Disminuye Volumen Sistólico

(FE <40%)

Aumenta Volumen diastólico

ETIOLOGIA

Familiar/genética: 25%

Adquirida

• Mutaciones que afectan a los genes de

proteínas citoesqueléticas (Desmina)

• Alcohol (cardiomiopatía enólica)

• Miocarditis infecciosa: Coxackie B, VIH, difteria,

Chagas

• Arritmias (taquicardiomiopatía)

• Enfermedad de Kawasaki

• Enfermedad de Churg-Strauss

• Embarazo (cardiomiopatía periparto)

• Tóxicos y fármacos (antraciclinas,

ciclofosfamida)

• Endocrinopatías (mixedema hipotiroideo)

• Déficit nutricionales (carnitina, tiamina: beriberi;

selenio: Ke-shan; hipofosfatemia e hipocalcemia)

La causa mas frecuente es idiopática (50%)

CLINICA

• Esta enfermedad es el paradigma de la insuficiencia cardiaca con función sistólica deprimida.

• Sint congestión pulmonar

• Disnea/ortopnea/DPN

• Sint congestión sistémica:

• Edemas MMII

• Sint Bajo Gasto:

• Astenia, oliguria

EXPLORACION FISICA

• Debilidad y desplazamiento hacia abajo y hacia fuera del

impulso apical

• S3 y S4

• Pulso alternante

DIAGNOSTICO

• ECG: BRIHH (1/3) / FA

• Radiografía de tórax

• Ecocardiografía (DX)

• Cateterismo (Previo trasplante cardiaco)

Radiografía de tórax

Cardiomegalia

Congestión pulmonar

Dilatación ventricular izquierda

Dm telediastólico ≥60mm

FE <50%

Dilatación de cavidad VI > 112%

Ecocardiograma

PRONOSTICO

• < muertes q Cardiopatía Isquémica.

• A los 5ª sobrevida 50%

• MCS: ½ TV, BAV, Disociación electromecánica.

• ½ fallo sistólico progresivo.

Reversibles:

OH-

Avitaminosis,

Hipotiroidismo,

Taquimiocardiopatia

Asincrónias ventriculares:

BRI/Marcapaso

TRATAMIENTO

• Digoxina y diurético para tratamiento sintomático

• IECA/ARA II

• Bloqueadores B adrenérgicos

• Espironolactona

• Resincronización Ventricular.

• DAI

• IDEAL: TRASPLANTE CARDIACO.

FORMAS ADQUIRIDAS DE MCD

MIOCARDIOPATIA ALCOHOLICA

+ frecuente

Se asocia al consumo crónico

excesivo a lo largo de los años

Déficit de Tiamina

Síntomas graves se produce tras la entrada a FA

Alcohol produce arritmias

(extrasístoles y FA paroxística)

Si se detecta a tiempo una

miocardiopatía enólica puede ser

reversible

MIOCARDIOPATÍA DEL PERIPARTO

• Etiología desconocido

• Aparece en el ultimo trimestre del embarazo o en el puerperio

• Frecuente en mujeres obesas > de 30 años, con historia de Preeclampsia,

embarazo gemelar o tratamiento tocolitico

• Incidencia de embolia es > que en otros tipos de miocardiopatía dilatada

• NO EMBARAZARSE.

MIOCARDIOMIOPATIA

RESTRICTIVA

• Llenado restrictivo

• VI normal o leve engrosamiento

• Disfunción Diastólica

ETIOLOGIA

Familiar / genético Adquirida • Amiloidosis familiar ( transtiretina,

apolipoproteina)

• Mutaciones que afectan a los genes de

proteínas sarcómeras

• Desminopatías

• Pseudoxantoma elástico

• Hemocromatosis

• Anderson Fabry

• Amiloidosis AL (Prealbumina)

• Esclerodermia

• Síndrome carcinoide

• Daño postradicacion

• Fibrosis endomiocárdicos

- Idiopática

- Hipereosinofilia de Loeffler

- Enfermedad de Davies

• Metastásicos

• Linfoma cardiaco

CLINICA

• Sd. Congestión venosa sistémica

• Disnea de esfuerzo

• FA muy frecuente

• Signo de Kussmaul (Muy característico)

• S4

• 1/3 embolizan

DIAGNOSTICO

• ECG

• Ecocardiograma

• Rx tórax

• Cateterismo cardiaco

PACIENTE DE 41 AÑOS DE EDAD, PRESENTA EDEMA DE

MIEMBROS INFERIORES, AUMENTO INSPIRATORIO DE LA

PRESIÓN EN LA VENA YUGULAR (SIGNO DE KUSSMAUL).

PRESECIA DE 4ª RUIDO CARDIÁCO, ASCITIS Y HEPATOMEGALIA

DOLOROSA A LA PALPACIÓN. LA ECOCARDIOGRAFÍA REVELA

ENGROSAMIENTO SIMÈTRICO DE LAS PAREDES VENTRICULARES,

FRACCIÓN DE EYECCIÓN 55% EL DIAGNOSTICO MÁS PROBABLES

ES:

(ENAN – 2006)

A. Miocarditis hipertrófica.

B. Miocarditis viral.

C. Miocardiopatía alcohólica.

D. Cardiomiopatía restrictiva.

E. Miocardiopatía chagásica.

TRATAMIENTO

• Diurético

• Bloqueadores B adrenérgicos

• Antagonista de calcio

• anticuaglantes

MIOCARDITIS RESTICTIVA

INFILTRATIVA AMILOIDOSIS

DEPOSITO HEMOCROMATOSIS

IDIOPATICA

Crec biauricular, grosor VI:Normal

BAV

Formas especificas de Miocardiopatía

restrictiva

AMILOIDOSIS CARDIACA

ECG

ICC biventricular(>D)

FA/Bajo voltaje

Q pseudoinfart(Ant-septall)

ECO: ventrículos engrosados,

miocardio brillante, moteado, y

doppler: Llenado restrictivo.

HEMOCROMATOSIS

Depósito de Hierro,

subepicardicos

Diagnóstico

Biopsia endomiocárdicos

1°(Recesiva)

DM2/Cirrosis Hepática/Hiperpigmentación

Hipogonadismo

TRATAMIENTO-PRONOSTICO

• Generalmente el de la causa.

• TTO de la ICC diastólica

• PRONOSTICO: MALO

CARDIOMIOPATIA ARRITMOGENICA DEL

VENTRICULO DERECHO

• Incluye displasia del VD

• Caracteriza por la sustitución progresiva del tejido miocárdico normal por tejido

fibroadiposo.

• Mutación de genes de discos intercalares

• CLINICA: Taquicardia ventricular monomorfa sostenida

• ETIOLOGIA: Genes relacionado con proteínas que forman desmosomas cardiacos,

predomina la herencia autosómica dominante

• Dx: RM, biopsia endocardica, ECG

• Tto: cardioversión eléctrica y antiarrítmicos (Taquicardia ventricular monomorfa

sostenida)

VALVULOPATIAS

VALVULOPATIA CAUSA MAS

FRECUENTE

SINTOMAS EX FISICO

ESTENOSIS MITRAL REUMATICA DISNEA+SINTOMAS

DE CONGESTION

• S1 FUERTE

• CHASQUIDO

APERTURA

• SOPLO

DIASTOLICO

RETUMBO FM

INSUFICIENCIA

MITRAL

DEGENERACION

MIXOMATOSA

SINTOMAS DE

CONGESTION

SOPLO

HOLOSISTOLICO FM

IIRADIA A AXILA

ESTENOSIS

AORTICA

CALCIFICACION

DEGENERATIVA

• ANGOR

• SINCOPE

• DISNEA

PULSO PARVUS

TARDUS

SOPLO

MESOSISTOLICO FA

IRRADIA A CAROTIDAS

INSUFICIENCIA

AORTICA

ENFERMEDADES

DEL ANILLO

SINTOMAS DE

CONGESTION

PULSO CELLER,

MAGNUS

SOPLO

PROTODIASTOLICO FA

PACIENTE VARÓN DE 60 AÑOS DE EDAD, CON HIPERTOFIA VENTRICULAR

IZQUIERDA, AL EXAMEN FÍSICO: PULSO TARDUS, FREMITO CAROTÍDEO,

SOPLO SISTÓLICO DE EYECCIÓN EN REGIÓN PARAESTERNAL IZQUIERDA.

EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES:

ENAN 2004

A. Estenosis mitral

B. Insuficiencia pulmonar

C. Estenosis aórtica

D. Insuficiencia aórtica

E. Estenosis tricuspídea

VARON DE 30 AÑOS DE EDAD, PRESENTA DISNEA A MEDIANOS

ESFUERZOS. AL EXAMEN: PA 100/70 mmHg. AUSCULTACIÓN: PRIMER

RUIDO ACENTUADO Y SEGUNDO RUIDO ACENTUADO EN FOCO

PULMONAR, CHASQUIDO DE APERTURA DURANTE ESPIRACIÓN,

RETUMBO DIASTÓLICO EN DECÚBITO LATERAL IZQUIERO. ¿ CUAL ES EL

DIAGNÓSITICO MÁS PROBABLE?

ENAN 2009

A. ESTENOSIS AÓRITCA

B. INSUFICIENCIA MITRAL

C. ESTENOSIS MITRAL

D. INSUICIENCIA AÓRTICA

E. DOBLE LESIÓN MITRAL

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR

TAQUICARDIA QRS ANGOSTO REGULAR

Adenosina 6mg EV luego 20ccSF

TPSV: reentrada nodal o reentrada AV

Verapamilo 5mg EV, hasta una dosis total de 20mg.

Persiste arritmia

Adenosina 6mg EV luego 20ccSF

Verapamilo 5mg E, esperar hasta 15 minutos

Persiste arritmia

Persiste arritmia

MASAJE CAROTIDEO

TAQUICARDIA VENTRICULAR(TV) 1. Definición

A tres o más impulsos ectópicos que se originan por debajo de la bifurcación del

haz de His a una frecuencia mayor de 120 latidos por min.

Tratamiento agudo de la taquicardia ventricular sostenida.

Hemodinámicamente Inestable: Desfibrilación eléctrica

Hemodinámicamente estables puede ser manejada con fármacos.

- Asociada al infarto agudo del miocardio :

.Lidocaína: (ELECCION)

- Amiodarona IV : Fuera de la fase aguda del Infarto.

- Amiodarona IV: con Taquicardia Ventricular sin cardiopatía isquémica.

PACIENTE MUJER DE 18 AÑOS DE EDAD, LLEGA A EMERGENCIA POR

PRESETAR PALPITACIONES, ANSIEDAD Y SUDORACION. AL EXAMEN:

PALIDEZ, PULSO: 185 POR MINUTO REGULAR, FILIFORME, HIPOTENSIÓN

ARTERIAL. ECG: TAQUICARDIA: 185 POR MINUTOS, COMPLEJOS QRS

ESTRECHOS, NO ARRITMIA. MANIOBRAS VAGALES NEGATIVAS. EL

DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES:

ENAN 2004

A. Fibrilación auricular

B. Taquicardia ventricular

C. Flutter auricular

D. Taquicardia supraventricular paroxística

E. Taquicardia Sinusal

UN PACIENTE DE 35 AÑOS DE EDAD PRESENTA PULSO DEFICITARIO,

FRECUENCIA CARDÍACA DE 118 POR MINUTO Y ALTERACIONES ECG

(intervalos R-R variables, ausencia de ondas P) ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO

MÁS PROBABLE?

ENAN 2012

PACIENTE DE 75 AÑOS DE EDAD, CON DISNEA, TOS, EDEMA DE

MIEMBROS INFERIORES, INGURGITACIÓN YUGULAR, CREPITANTES EN EL

TERCIO INFERIOR DE AMBOS PULMONES, PULSO IRREGULAR DE 160 POR

MINUTO Y EN EL ECG ARRITMIA COMPLETA. LA MEJOR TERAPIA EV

INICIAL ES UN DIURÉTICO DE ASA Y :

ENAN 2006

A. Lanatosido C

B. Lidocaína

C. Verapamil

D. Sulfato de atropina

E. Isoprenalina

ENFRENTA EN LA EMERGENCIA A UN PACIENTE DE 67 AÑOS, CON

ANTECEDENTE DE FIBRILACIÓN AURICULAR, QUE SÚBITAMENTE HA

PERDIDO EL CONOCIMIENTO. LLEGA A LA EMERGECIA POR QUE LA

FAMILIA NO LO PUEDE DESPERTAR. USTED LO EXAMINA, Y

EFECTIVAMENTE ESTÁ CON EL GLASGOW EN 10/15, PRESENTA

HEMIPARESIA DERECHA, LAS PUPILAS, CIRCULARES ISOCÓRICAS Y

REACTIVAS, ADEMÁS DE TENER SIGNO DE BABINSKI DERECHO POSITIVO.

POR LO DEMÁS, CONFIRMA LA ARRITMIA COMPLETA. DESDE EL PUNTO

DE VISTA FISIOPATOLÓGICA, USTED EXPLICARÍA EL CUADRO CLÍNICO

POR:

ENAN 2010

A. Accidente de placa en la arteria cerebral medida izquierda

B. Cardioembolismo

C. Embolismo desde la carótida

D. Embolismo venoso por foramen oval patente

E. Es una hemorragia intracerebral

EN ESTE PACIENTE CON FIBRILACIÓN AURICULAR, LA MEJOR MEDIDA

PREVENTIVA PARA EVITAR NUEVOS EPISODIOS ES:

ENAN 2010

A. Aspirina

B. Clopidogrel

C. Aspirina mas clopidogrel

D. Warfarina

E. Heparina

UN PACIENTE CON CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA E ISQUÉMICA ACUDE A

EMERGENCIA POR ANGINA MODERADA. EL EXAMEN MUESTRA UN

PACIENTE PÁLIDO Y DIAFORÉTICO. SU FC ES DE 150 POR MINUTO Y SU PA

95/50 mmHg. EL ELECTROCARDIOGRAMA MUESTRA COMPLEJOS QRS DE

0,14 E INTERVALOS R-R IGUALES. LAS ONDAS P SE OBSERVAN EN FORMA

INCONSTANTE, SIN GUARDAR RELACIÓN CON LOS COMPLEJOS QRS.

EL MANEJO DE PRIMERA LÍNEA EN ESTE PACIENTE DEBE SER:

ENAN 2003

A. Infusión de amiodarona

B. Cardioversión eléctrica

C. Verapamil EV

D. Maniobras vagales

E. Monitoreo y observación

VARÓN DE 25 AÑOS DE EDAD, QUE PRESENTA BRUSCAMENTE

TAQUICARDIA DE 140 LATIDOS POR MINUTO. EN EL ECG SE ENCUENTRA P

– R CORTO, QRS ANCHO Y DE ASCENSO IRREGULAR. ¿ CUÁL ES EL

TRATAMIENTO INICIAL RECOMENDADO?

ENAN 2008

A. Cardioversión

B. Isosórbide

C. Digoxina

D. Nitroglicerina

E. Verapamil