CETOACIDOSIS LORELY MACHADO Z.

PAMELA RODRÍGUEZ A.

LUIS MARIO SALAZAR A.

ANDRES SIMENTAL G.

IRAM SINGH G.

EPIDEMIOLOGIA Andres Simental G.

Epidemiologia

• La diabetes afecta a 194 millones de personas en el

mundo. Para el 2025 seran 333 millones .

• Afecta a los paises en subdesarrollo.

• En México la poblacion entre los 20 y 69 años

representan el 10%.

• La poblacion en total en México es de 6.5 y 10 millones.

• En frontera con USA se estima un 15% prevalencia

• 2 de cada 3 presentan obesidad. Mexicanos

• 90% padecen diabetes tipo 2

• Mexico ocupa el 9novenos lugar de diabetes en el mundo

• 13 de cada 100 muertes es por diabetes

• Grupo de edad con mas muertes es el de los 50 a 60

años

• Afecta mas a mujeres que a hombres

• El INSP anualmente invierte a la diabetes 320 millones de

dolares.

• En el issste es una de las cauas de hospitalizacion

generando 219 millones de pesos

• 40 millones de pesos en medicamentos y estudios

• 205 mil dias de incapacidad por diabetes

• Mexico ocupa el segundo lugar de obesidad en el mundo-

• Una persona con diabetes y obesa disminuye hasta 8

años la esperanza de vida.

• Los niños realizan 70% menos de actividad fisica que

hace 30 años

• La prevalencia del sedentarismo en mexico es del 60 a

80%

• Veracruz es el primer lugar de diabetes en mexico

• 16% de la poblacion mayor de los 20 años tiene diabetes.

• La diabetes es la tercera causa de muerte

• A pesar de que la diabetes puede ser diagnosticada

fácilmente y de que existen cada vez más tratamientos

disponibles para ayudar a las personas con diabetes a

mantener bajo control sus niveles de glucosa, las

consecuencias del mal control y la mortalidad por

diabetes continúan en aumento.

FISIOPATOLOGÍA Iram Singh Gallegos

Deficiencia de insulina + Hiperglucemia

↓ Nivel hepatico de fructusa -2,6- bifosfato

Alteran act de fosfofructocinasa y fructosa -1,6- bifosfatasa

Cetoacidosis

• Resulta de una deficiencia de insulina absoluta o relativa

combinada con exceso de hormonas antagonistas,

formando cuerpos cetonicos en hígado y catabolismo de

grasa y musculo

Cambian el manejo de piruvato de la glicolisis a sintesis de glucosa por gluconeogenesis

↑ de glucagon y catecolaminas promueve glicogenolisis

↓ GLUT 4 impidiendo entrada a celulas y ↓ metabolismo celular de glucosa = acido lactico

• Cetosis = ↑ de ácidos grasos = síntesis de cuerpos cetonicos en hígado

↓insulina + ↑catecolaminas y HGH

↑lipolisis y liberación de acidos grasos libres

↑glucagonemia favorecen acidos grasos → cuerpos cetonicos en higado

CUADRO CLÍNICO Pamela Rodríguez Ambriz

Sucesos desencadenantes

Administración inadecuada de insulina

Infección (neumonía, gastroenteritis, sepsis).

Infarto (cerebral, coronario, mesentérico, periférico).

Drogas (cocaína).

Embarazo.

Manifestaciones clínicas

Respiración de kussmaul

Aliento afrutado

Nauseas Vómitos

Dolor abdominal

intenso

Sed y poliuria

Hiperglucemia

Glucosuria Deficiencia de

volumen

Taquicardia Hipotensión

Exploración Física

Taquicardia

Sequedad de mucosas,

disminución de la turgencia cutánea

Deshidratación e hipotensión.

Taquipnea. Sensibilidad con

la palpación abdominal.

Letargo.

Exploración Física

Buscar datos de infección

Isquemia tisular

Isquemia cardiaca

Isquemia cerebral

FACTORES

PRECIPITANTES

Letargo

Depresión

SNC

COMA

Manifestaciones clínicas de la

cetoacidosis diabética Síntomas

• Nauseas vomito

• Sed y poliuria

• Dolor abdominal

• Disnea

Sucesos desencadenantes

• Administración inadecuada de insulina

• Infección (neumonía, gastroenteritis, sepsis).

• Infarto (cerebral, coronario, mesentérico, periférico).

• Drogas (cocaína).

• Embarazo

Datos a la exploración.

• Taquicardia

• Sequedad de mucosas, disminución de la turgencia cutánea

• Deshidratación e hipotensión.

• Taquipnea, respiración de kussmaul y dificultad respiratoria.

• Sensibilidad con la palpación abdominal.

• Letargo, edema cerebral, y posiblemente coma.

Harrison principios de medicina interna. Vol. II pág. 2375. Cuadro 323-5

DIAGNOSTICO DE

CETOACIDOSIS

DIABÉTICA Lorely Machado

Se caracteriza por:

Hiperglucemia

Cetosis

Acidosis metabolica

Es frecuente que el bicarbonato serico sea <10 mmol/L, y el pH arterial oscile entre 6.8 y 7.3

El K ligeramente elevado, como consecuencia de la acidosis.

Tambien disminuidas las reservas de sodio, cloruro, fosforo, y magnesio.

El decremento de volumen intravascular se refleja en el ascenso de BUN y creatinina serica.

Sodio

[el sodio sérico disminuye 1.6 meq (1.6 mmol/L) por cada 100 mg/100 ml (5.6

mmol/L) de ascenso de la glucosa sérica].

El sodio sérico medido está disminuido como consecuencia de la hiperglucemia.

El cuerpo cetónico hidroxibutirato beta se sintetiza tres veces más rápido que el acetoacetato.

Este el que se detecta de manera preferencial con un reactivo de uso frecuente en la detección de cetosis (nitroprusiato)

TRATAMIENTO Luis Mario Salazar Astrain

• Bolo inicial de solución salina normal

• Reposición del déficit de sodio y agua libre durante las

24 h siguientes (frecuentemente el déficit es de 3 a 5 L).

• Una vez lograda la estabilidad hemodinámica y una

diuresis adecuada, se cambia el líquido intravenoso a

solución salina a 0.45% a un ritmo de 200 a 300 ml/h,

dependiendo del déficit de volumen calculado

Insulina • Rápidamente bolo intravenoso (0.1 U/kg)

• En cuanto el paciente vuelve a tomar alimentos por vía oral = administrar insulina de acción intermedia o prolongada junto con la insulina regular • Esto facilita la transición a un régimen de insulina ambulatoria y

acorta la estancia hospitalaria

Se prefiere la administración intravenosa (0.1 U/kg/h)

• Garantiza una distribución rápida

• Permite el ajuste de la venoclisis conforme el paciente va reaccionando al tratamiento

Hiperglucemia

• La hiperglucemia suele mejorar a un ritmo de 75 a 100

mg/100 ml por hora como resultado de:

• La eliminación de glucosa mediada por insulina

• El decremento de la liberación hepática de glucosa

• La rehidratación.

• Disminuye las catecolaminas,

• Aumenta la pérdida de glucosa por la orina

• Expande el volumen intravascular

Potasio

• Las reservas de potasio (3 a 5 meq/kg).

• Durante el tratamiento con insulina y líquidos, diversos

factores contribuyen al desarrollo de hipopotasiemia.

• Debido a ello, la reposición de potasio debe comenzar en

cuanto se demuestre una diuresis adecuada y un potasio

sérico norma

Entre ellos están el transporte de potasio

al interior de las células mediado por

insulina

La resolución de la acidosis, que también promueve la entrada de potasio al interior

de las células,

La pérdida de sales potásicas de ácidos

orgánicos por la orina.

ESTADO

HIPEROSMOLAR

HIPERGLUCEMICO

FISIOPATOLOGIA

Iram Singh Gallegos

Estado hiperosmolar hiperglicemico

• Deficiencia relativa de insulina e ingesta indadecuada de

fluidos son la aparente causa de EHH

Deficiencia de insulina

↑glucosa hepatica e impedimento de entrada de glucosa en celulas

Hiperglicemia → diuresis osmotica → hipovolemia exacerbada por insuficiente ingesta de liquidos

CUADRO CLINICO

Pamela Rodríguez Ambriz

Anorexia

Perdida de peso

Poliuria

Antecedentes de varias semanas:

Confusión mental

Letargo

Coma

Exploración Física

Deshidratación.

Hipotensión.

Taquicardia.

Trastorno estado mental.

• Nausea

• vómitos`

• Dolor abdominal

• Respiración de kussmaul

Factores precipitantes

EVC IAM SEPSIS NEU

MONIA H2O

DIAGNOSTICO ESTADO

HIPEROSMOLAR Lorely Machado

El sodio sérico medido puede ser normal o ligeramente bajo a pesar de la notable

hiperglucemia.

Las más destacadas son la acusada hiperglucemia [la glucosa plasmática puede ser superior a 55.5 mmol/L (1 000 mg/100 ml)], la hiperosmolalidad

(>350 mosm/L) y la hiperazoemia prerrenal.

TRATAMIENTO

• En los dos es crucial la vigilancia cuidadosa del estado de

hidratación, de los valores de laboratorio y de la velocidad

de infusión de insulina.

• Es necesario buscar y tratar enérgicamente problemas de

base o desencadenantes

• Las pérdidas de líquidos y la deshidratación son más

intensas que en caso de cetoacidosis, a causa de la

duración más prolongada de la enfermedad.

1

• La reposición de volumen debe estabilizar el estado

hemodinámico del paciente (1 a 3 L de solución salina

normal a 0.9% en el transcurso de las primeras 2 a 3 h).

Como el déficit de líquidos del HHS se ha acumulado a lo largo de un periodo

de días a semanas

La rapidez de reponer agua libre y el riesgo de que una corrección

excesivamente rápida empeore el estado neurológico

2

• Si el sodio sérico es mayor de 150 mmol/L (150 meq/L)

se debe emplear solución salina a 0.45%.

• Una vez lograda la estabilidad hemodinámica, la

administración de líquidos intravenosos se orienta a

compensar el déficit de agua libre empleando líquidos

hipotónicos (inicialmente solución salina a 0.45% y

después dextrosa a 5% en agua)

3

• Suele ser necesario reponer potasio, guiándose por

determinaciones séricas repetidas. En los pacientes que

toman diuréticos el déficit de potasio puede ser bastante

grande e ir acompañado de déficit de magnesio.

Debe corregirse durante

uno a dos días

Velocidades de infusión de soluciones hipotónicas de

200 a 300 ml/h

El déficit de agua libre calculado (que en

promedio es de 9 a 10 L)

4

• La rehidratación y la expansión de volumen disminuyen

inicialmente la glucosa plasmática, pero también se

necesita insulina.

• Un régimen razonable de HHS comienza con la

administración endovenosa rápida de insulina (en bolo)

de 0.1 U/kg seguidos por goteo endovenoso, con un ritmo

constante de 0.1 U/kg de peso por hora

• Habrá que agregar glucosa a la solución IV si la glucemia

disminuye a 250 mg/100 ml y reducir la velocidad de

goteo de la insulina a 0.05 a 0.1 U/kg por hora.

• La infusión de insulina debe continuar hasta que el

paciente reinicia la dieta y se le puede pasar a un

régimen de insulina subcutánea.

• El paciente debe ser dado de alta con tratamiento

insulínico, aunque en algunos casos se puede intentar

más tarde un ensayo con antidiabéticos orales.

Bibliografía

• Harrisson principios de medicina interna.

• Vol II. Págs. 2374-237.7