ENCEFALOPATIA METABOLICA

R2MI VALENTIN SOSA DZUL

UNIDAD MEDICA DE ALTA ESPECIALIDAD #14

“DR. ADOLFO RUIZ CORTINES”

DEFINICION Cualquier proceso que afecte de manera global la actividad cortical

cerebral, a través de alteraciones bioquímicas.

Se caracteriza por no tener anormalidades estructurales.

Es consecuencia de enfermedades sistémicas graves.

La gran mayoría de ellas son reversibles.

Chen, R, Young, GB. Metabolic Encephalopathies. In: Bolton, CF, Young, GB, (Eds), Baillere's Clinical Neurology, Balliere Tindall, London 1996. p.577.

a) CONFUSION:

Incapacidad para mantener un pensamiento o acción coherente

b) DELIRIUM:

Estado confusional asociado a hiperactividad simpática, con consecuente temblor, sudoración, taquicardia, y midriasis.

Chen, R, Young, GB. Metabolic Encephalopathies. In: Bolton, CF, Young, GB, (Eds), Baillere's Clinical Neurology, Balliere Tindall, London 1996. p.577.

PARA UN FUNCIONAMIENTO CEREBRAL OPTIMO…

Electrolitos

Sustratos metabolicos

FlujoSanguíneo

Normal

Agua Aminoacidos

Osmolaridadnormal

Temp ypH

fisiologico

Neurotransmisores Excitadores

EInhibidores

Young, GB, DeRubeis, DA. Metabolic encephalopathies. In: Young, GB, Ropper, AH, Bolton, CF, (Eds), Coma and Impaired Consciousness, McGraw-Hill, 1998. p.307.

FISIOPATOLOGIA Es multifactorial y depende de la etiología:

Desordenes nutricionales que alteran el metabolismo energético celular .

Alteración del orden de los neurotransmisores: DOPA, ACH, GLUT, GABA, SET.

Alteración electrolítica que altera la membrana excitatoria.

Disfunción de la Barrera hematoencefalica conduciendo a acumulación de toxinas sistémicas en el cerebro y FCS.

Toxinas exógenas que no permiten la entrega de O2 con la consecuente disfunción mitocondrial.

Principios de Neurología. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Confusion y delirio

Dificultades cognitivas minimas.

Alucinaciones Desorientacion

Alerta disminuida.

Deterioro de la atención.

Disturbios en el ciclo sueño-

vigilia

Hipervigilia

Alteraciones de la memoria

Principios de Neurologia. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.

Ideacion paranoide

AgitacionComa y estupor

Confusion y delirio Conducta

temerosa

Indiferencia

Confusion y delirio

Mania

Confusion y delirio

Compromiso afectivo

Alteracion de la

percepción sensorial

Ansiedad

Principios de Neurologia. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.

EXAMEN FISICO Funcion pupilar: esta preservada.

Motilidad ocular: intacta, Puede haber vagabundeo ocular o quedar en reposo o posicion desconjugada.

Reflejos oculoencefalico, corneal y deglucion: conservados pero pueden perderse en la Enf. de wernicke o sobredosis de Barbituricos

Acute toxic-metabolic encephalopathy in adults. Jun 2015. UP to Date.

Temblor

Asterixis

Mioclonos

Paratonia

Reflejos tendinosos enérgicos

Respuesta plantar extensora.

Posturas de descerebración o decorticacion.

Convulsiones.

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Hipertensión

Taquicardia

Fiebre

Sudoración

Respiración de Cheyne- Stokes.

Hipertermia

Hipotermia.

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DIAGNOSTICO Examen Físico y neurológico

Historia Clínica

Paraclinicos

Tc

IRM

EEG

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LABORATORIO Hemograma completo

Pruebas de coagulación

Electrolitos: Ca, Mg, P

Química sanguínea: Glucosa, Urea, Creatinina

Enzimas hepáticas

Bilirrubinas

Amoniaco

GASA.

Toxicológico

Función tiroidea

Vit B12Acute toxic-metabolic encephalopathy in adults. Jun 2015. UP to Date.

ETIOLOGIAS ESPECIFICAS

ENCEFALOPATIA SEPTICA

Microcirculacion

Citoquinasinflamatorias

Trombosis in situ

Falsos neurotransmisoresReducciones en los neurotransmisores

monoaminos.

BarreraHematoencefalica

Principios de Neurología. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.

ENCEFALOPATIA HEPATICA

Edema cerebral

Radicales libres

Benzodiacepínas endógenas

Falsos neurotransmisores

Concentración de amonio

Incremento de los mercaptanos

Principios de Neurología. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.

Núcleos rojos,

dentados y pontinos.

Núcleos lenticulares

Tálamo

Sustancia negra

Corteza cerebralCorteza

cerebelosa

Células de Alzheimer tipo II

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HISTOPATOLOGIA

Inflamación de los procesos terminales, vacuolización citoplásmica formación de repliegues en la membrana basal alrededor de los capilares, disminución del glucógeno e incremento del número de mitocondrias y enzimas que catabolizan el amoniaco.

Degeneracion de fibras

mielinicas en el

neuropilo.

Aumento del citoplasma de

los oligodendroci

tos

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Aguda

Cronica

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Alta ingesta de proteínas

Sangrado intestinal

AlcoholOpiáceos

Benzodiacepinas.

Uso de diureticosProgresión

de la hepatopatia.

Hipovolemia

Infecciones

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Manifestationes neurologicas inluyen:

- Desorientacion

- Inatencion

- Ceguera cortical

- Asterixis

- Paratonia

En comatosos:

- Hemiparesia

- Movimientos oculares desconjugados

- Desviacion tonica de la Mirada hacia abajo.

- Postura de descerebracion y respiracion agonicaAcute toxic-metabolic encephalopathy in adults. Jun 2015. UP to Date.

Principios de Neurologia. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.

ENCEFALOPATIA UREMICA

UREMIA. N ENGL J MED. SEPTEMBER 27, 2007 357;13

Filtrado glomerular

menor de 30 mil/min

Se acumula:• Acido guanidinosuccinico, inhibe a la

transcetolasa cerebral y reduce la actividad del hipocampo.

• Fenilalanina; lo cual reduce la actividad del GABA.

• Menor producción de glucosa y ATP.

UREMIA. N ENGL J MED. SEPTEMBER 27, 2007 357;13

UREMIA. N ENGL J MED. SEPTEMBER 27, 2007 357;13

HIPONATREMIA Generalmente es debido a SIADH.

Como con muchos otros trastornos metabólicos, la gravedad de los efectos clínicos se relaciona con la rapidez de la declinación del Na en suero.

La hiponatremia que se desarrolla en menos de 12-24 hrs, con NA < 120 meq/L., resulta en síntomas severos.

Acute toxic-metabolic encephalopathy in adults. Jun 2015. UP to Date.

Acute toxic-metabolic encephalopathy in adults. Jun 2015. UP to Date.

HIPERNATREMIA Generalmente debido a incremento de perdida de agua, paso de agua al

tercer espacio, infusión de grandes volúmenes de solución salina o bicarbonato, o diabetes insípida.

Muchos pacientes permanecen alerta hasta exceder los 350 mOsm/Kg.

Hemorragia intracraneal y trombosis del seno venoso son complicaciones raras.

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TRASTORNOS DE LA GLUCOSA

Principios de Neurologia. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.

HIPOGLUCEMIA

Degeneración de las células

nerviosas corticales

Daño mitocondrial: Dendritas y soma de célula nerviosa.

Desintegración de membrana nuclear y muerte celular.

Principios de Neurologia. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.

Nerviosismo

Sensación de hambre

Facies rubicunda

Transpiración

Cefalea

Palpitaciones

Temblor

Ansiedad

Principios de Neurologia. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.

ETAPA BULBAR DE LA HIPOGLUCEMIAGlucosa sanguínea por debajo de 10 mg/dl, se relaciona como coma profundo, dilatación pupilar, piel pálida, respiración superficial, pulso lento e hipotonía de los músculos.

Principios de Neurologia. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.

Principios de Neurologia. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.

HIPERGLUCEMIA

Hiperglucemia hiperosmolar no cetósica.

Hiperglucemia con cetoacidosis

Principios de Neurologia. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.

Fatiga

Estupor

Cefalea

Dolor abdomin

al

Sequedad de boca

Debilidad

Coma

Principios de Neurologia. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.

La fisiopatología del trastorno cerebral en la cetoacidosis diabética y EHH

no está clara. Aún no se identifican hallazgos característicos

en el tejido cerebral. Tampoco se han identificado factores como

cetosis, acidosis tisular, hipotensión, hiperosmolalidad e hipoxia.

Principios de Neurologia. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.

TRATAMIENTO Corregir la causa subyacente.

Suspensión de medicamentos que afectan el SNC.

Evitar restricción física.

Implementar medidas antidelirium.

HALOPERIDOL TIAMINA

Acute toxic-metabolic encephalopathy in adults. Jun 2015. UP to Date.

GRACIAS….