11.alkalosis metabolica

Alcalosis Metabólica

R2CG Eugenio García Cano

• pH arterial alto7.45

• HCO3 sérico 28 mmol/l

• Pa CO2 30 mmol/l

Harrison Principios de Medicina Interna l7a edición Parte 2 capitulo 48Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175

http://www.sciencedirect.com/science/book/9780323058766



• Ganancia HCO3

• Ácidos no volátiles

• Sostenido por excreción inadecuada

Harrison Principios de Medicina Interna l7a edición Parte 2 capitulo 48Am J Kidney Dis. 58(4):626-636. 2011 by the National Kidney Foundation,

Inc

• Leve 4 a 6 mmol/L

• Moderada 6 a 9 mmol/L

• Severa 9 a 13 mmol/L

• Muy Severa > 13 mmol/L

Harrison Principios de Medicina Interna l7a edición Parte 2 capitulo 48

Mecanismo de transporte bicarbonato renal

• Iones de bicarbonato filtrados libremente

• Excreción ácida para regenerar HCO3

• Secreción de H+ en los túbulos renales

Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175



• Tubo proximal – Asa ascendente Henle

– H+ secretado NHE3

• Conducto colector – H+-ATPasa

– Aldosterona – Reabsorción de Na

• Almacén de K bajo = H+ K+-ATPasa = H+ secreción por reabsorción de K+




• HCO3 entra nuevamente a través de Pendrin

– CL-HCO3-

• Transporte activado por alcalemia

• Requiere reabsorción de Cl- a cambio de excreción de HCO3




• Estimulación anormal de H+ o cambios en el

transporte de asa Henle o tubulo distal:

Alcalosis Metbolica Sostenida




Fisiopatología Alcalosis Metabolica

• Administración HCO3

• Inducción hipocloremia - hipokalemia




Depleción de K+

• Restricción en dieta

Depleción de Cl-

• Vomito – succión nasogastrica

• Efecto de alcalosis mayor con pérdida concomitante de H+

• Pérdida renal K+ concomitante




K+, Cl – y HCO3 transporte renal

• Na+, HCO3 aumenta transitoriamente

• Disminuye rápidamente

• Excreción de K+ aumenta (transitorio)

• Hipokalemia característica cardinal




• Hipokalemia estimula:

– H+ secreción– Reabsorción asa ascendente de Henle HCO3-– Producción NH4+

• Aldosterona – excreción H+ = Recaptura HCO3




Respuesta secundaria incremento HCO3

• pH incrementa

• Hipoventilación

• Aumento PCO2

• PCO2 0.7mmHg – 1mmol/l HCO3




• PCO (mm Hg)=40+0.7×([HCO−](mmol l)−24) 23

• 5 – 7 mmHg

• Aumento de PCO2 estimula HCO3- renal




Etiología

• Depleción Cl-

• Exceso corticosteroides

• Administración alkali o ingestión




Vomito – Drenaje Nasogastrico

• Pérdida H+

• >45 mmol/l

• Reposición Cl-




Administración diurético

• Transporte de Cl-

• Alcalosis moderada < 36 mmol/l

• Hipokalemia




Deficiencia transporte Cl- Na+• Bartter - Gitelman

Recuperación de hipercapnia crónica• Necesidad de perdidas de Cl-

Chloridorrea• DRA gen • Cotransportador Cl-HCO3- membrana apical




• Causas de pérdida de Cl-Adenomas vellosos Fibrosis quisticaIleostomía de alto gasto

• Deficiencia severa K+Se mantiene a pesar de administración Cl-

• Exceso de mineralocorticoidesHipertensión – entrega Na+Excreción H+ K+




Diagnóstico

• Detección

• Evaluación

• Determinación




• HCO3 > 30 mmol/l – Hipokalemia

• Medición HCO3 PCo2

• Anion Gap Na - (Cl + HCO3)– Leve – moderada NO– Severa SI




• 95% – Uso diurético– Pérdida gastrointestinal Cl-

• Cl urinario– < 10 mmol/l pérdida Cl-– Bulimia– >30 mmol/l anormalidades en transporte tubular

• Hiperaldosteronismo primario– Aldosterona urinaria




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Tratamiento

• Depleción Cl-– Administración NaCl

– Reposición K+ oral o IV

– Famotidina u omeprazol

– Diuréticos ahorradores K+

– AINESComprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175



• Acetazolamida– H+ Na+ reabsorción = Na+ HCO3- excreción– Disminuye volumen extracelular - HCO3 sérico– Excreción K+

• Hemofiltración

• HCl infusión – Hemolisis o coagulación venosa– H+ 100 mmol/l (0.1 N HCl)

Critical Care Acetazolamide-mediated decrease in strong ion difference accounts for the correction of metabolic alkalosis in critically ill patients © 2006 Moviat et al.; licensee BioMed Central Ltd, Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175



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