4.La cetoacidosis diabtica se caracteriza por una elevacin de las hormonas catablicas contraguladoras (glucagn, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento) unida a una deficiencia absoluta o relativa de insulina. En particular, la secrecin excesiva de catecolaminas que tiene lugar cuando hay alguna enfermedad concurrente puede suprimir la secrecin de insulina y ocasionar la aparicin de cetoacidosis.Se ha comprobado en pacientes con diabetes de tipo 1 que la omisin de la insulina induce un rpido aumento del glucagn en el plasma . A medida que la hiperglucemia y la cetoacidosis se establecen, la acidosis y la deshidratacin estimulan la secrecin de catecolaminas y de cortisol, entrando en un ciclo de realimentacin que empeora la situacin de descompensacin.La cetoacidosis diabtica se inicia por una superproduccin heptica de glucosa y de cuerpos cetnicos. Se bservaron en diabticos insulino-dependientes que la omisin de la insulina ocasionaba un rpido aumento de la glucosa y cuerpos cetnicos plasmticos. La produccin de glucosa heptica vuelve a la normalidad unas 4 horas despus, pero la hiperglucemia se mantiene constante por ser iguales la produccin y la utilizacin de la glucosa. De igual forma, la omisin de la insulina ocasiona tanto la superproduccin como la utilizacin de los cuerpos cetnicos. Sin embargo, esta ltima es menor que la primera por lo que la concentracin de cuerpos cetnicos aumenta constantemente.La deficiencia de insulina y los niveles plasmticos elevados de catecolaminas y glucagn, resultan en el aumento de la glucogenolisis y gluconeogenesis hepticas. La gluconeogenesis renal tambin se encuentra aumentada. Al mismo tiempo, la utilizacin de la glucosa por los tejidos perifricos disminuye debido a la deficiencia en insulina y a una resistencia insulnica inducida por las hormonas catablicas. Como consecuencia, aumentan los niveles de glucosa en sangre.Las concentraciones de cuerpos cetnicos aumentan hasta 200-300 veces. Los cuerpos cetnicos son cidos orgnicos fuertes que se disocian completamente al pH fisiolgico generando iones hidrgeno en grandes cantidades, que superan la capacidad de tampn fisiolgica y reducen el pH. La acidosis resultante (pH < 7.0) tiene un efecto inotrpico negativo sobre el msculo cardaco , pudiendo ocasionar o exacerbar hipotensin por vasodilatacin perifrica y, en casos extremos, arritmias ventriculares . Tambin de produce depresin respiratoria, lo que disminuye la eliminacin del dixido de carbono y reduce an ms el pH. DIAGNOSTICOLa evaluacin clnica y bioqumica de un paciente con sospecha de cetoacidosis se indica en La cetoacidosis diabtica se caracteriza por una hiperglucemia (glucosa > 300 mg/dl), acidosis metablica (HCO3 < 18 mEq/L, pH < 7.30) y elevados cuerpos cetnicos en la orina.El sndrome hiperglucmico hiperosmolar se caracteriza por una fuerte hiperglucemia (glucosa > 600 mg/dl), una escasa acidemia (pH > 7.3 HCO3- > 15 mEq/l y una profunda deshidratacin (osmolalidad srica > 320 mOsm/kg) en ausencia de acidosis.La hiperglucemia puede ser rpidamente confirmada utilizando una tira reactiva a base de glucosa-oxidasa. Los cuerpos cetnicos en la orina pueden ser detectados con Ketostix u otro reactivos. La sangre venosa se debe analizar para determinar la glucosa, urea, electrolitos y recuento completo. Tambin se debe determinar el pH y el bicarbonato arteriales.La naturaleza insidiosa del SHH hace que frecuentemente su diagnstico se retrase o se confunda con un ictus. Por lo tanto, el SHH debe incluirse en el diagnstico diferencial de cualquier paciente que signos neurolgicos focales, inconsciencia, deshidratacin o shock. El diagnstico se debe confirmar a partir de una severa hiperglucemia y una hiperosmolalidad plasmtica en ausencia de acidosis o de cuerpos cetnicos. Cuando la osmolalidad excede de 340 mosmol/l, en muchos individuos se observa una prdida de consciencia.

PIE DIABETICOLos principales factores que contribuyen a complicaciones en los pacientes diabticos son:1.Aterosclerosis2.Degeneracin vascular por hiperglicemia3.Aumento de viscosidad sangunea (dao endotelial)4.Hipertensin capilar crnica5.Aterognesis por hiperinsulinemia6.Aumento de algunos factores de la coagulacin7.Incremento de la agregacin plaquetariaInfeccinLos pacientes diabticos tienen una frecuencia ms alta de infecciones en los pies y presentan alteraciones en la cicatrizacin que incrementa su riesgo. Lo explica la prdida de la inmunidad pasiva. Los microorga-nismos ms frecuentes en las infecciones del pie diabtico corresponden al estafilococo coagulasa tanto negativo como positivo y en menor proporcin el estreptococo. La mayora de las infecciones son polimicrobianas. Ms de 50% de las lceras infectadas contendrn bacilos gram negativos aerbicos, y 50% de las lceras tambin albergarn especies anaerbicas. Ha sido controversial la toma o no de cultivo en las lesiones de los pacientes diabticos, aunque existe gran cantidad de casos difciles con resistencias mltiples que lo ameritan. La correlacin entre los cultivos de las lesiones superficiales con las profundas slo es de 25%, por lo que estos cultivos debern obtenerse por medio de raspado o aspiracin con aguja y no con hisopo. Debido a que la infeccin en el pie diabtico es polimicrobiana, propicia que se desarrolle una gangrena hmeda sinergista rpida y progresiva que de no tratarse oportunamente puede ser fatal. Un signo patognomnico de infeccin fulminante puede ser el enfisema subcutneo, aunque ste puede presentarse en diabticos con infecciones causadas por microorganismos menos virulentos, como la Escherichia coli y otros coliformes