Asfixia neonatal

Asfixia neonatalDra. Sonia Huipar RodriguezPediatra NeonatologaHospital Nacional Arzobispo Loayza1

ASFIXIADisminucin o cese del flujo sanguneo y de la entrega de oxgeno a diversos rganos y tejidos.Sndrome clnico caracterizado por depresin cardiorespiratoria, cianosis y palidez, secundario a hipoxemia y/o isquemia tisular. Fisiopatolgicamente se caracteriza por hipoxemia, retencin de CO2 y acidosis metablica.ASFIXIA neonatalincidenciaAfecta 1 2% en RN AT y 7 % en RN PT.Elevada mortalidad, 10 20 % de las asfixias graves.Secuelas Permanentes: 40 % de los supervivientes desarrollan EHI.

CAUSAS DE ASFIXIA7mecanismosAsfixia fetal por interrupcin del flujo sanguneoumbilicalAsfixia fetal por alteracin del intercambio de O2 a travs de la placentaAsfixia neonatal porfracaso en la expansinpulmonar al nacer o en elincremento del flujopulmonar, o ambosAsfixia fetal porinadecuada perfusin de la cara placentariamaternaASFIXIA8Factores asociados:Factores anteparto:Edad materna (40)Hipertensin maternaAnemia maternaInfeccin maternaDrogas maternasEnfermedades maternasTratamientos maternosHemorragia (2 3 T)Polihidramnios, oligohidramnios

Gestacin multifetalDistociaInmadurez pulmonarActividad fetal disminuidaMalformaciones fetalesBajo peso para EGEritroblastosis FetalPlacenta Previa Desproporcin cefaloplvica9Factores intrapartoPresentacin anormalDesprendimiento de placentaPlacenta previaCompresin del cordnTrabajo de parto prolongadoMeconioCesrea de emergenciaFC fetal anormalPretminoRuptura membranas > 24 hAnestesia regional o generalHipotensin maternaFrceps

Factores pospartoDepresin por drogasAnomalas del SNCInjuria del SNCInjuria medularObstruccin de va areaInmadurezEMH severaNeumonaHernia diafragmticaNeumotraDeformidadesAnomalas abdominalesAnomalas cardacasFISIOPATOLOGIACualquiera que sea la causa, las consecuencias para el feto van a ser similares: hipoxemia y/o isquemia tisular e hipercapnea.El feto y el RN tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia, gracias a su menor utilizacin energtica tisular y al mayor contenido de glicgeno del msculo cardiaco.Les permite mantener la funcin cardiaca por periodos ms prolongados que el adulto.Cuando la disminucin de la oxigenacin es importante y mantenida, se produce colapso cardiovascular, dao cerebral y compromiso de mltiples sistemas.

12Mecanismos de resistencia a la noxaMayor masa eritrocitria que permite mayor circulacin de oxgenoElevada proporcin de hemoglobina fetal, de mayor apetencia por el O2 y con curva de disociacin a la izquierda, lo que permite liberacin de este gas a presiones parciales mas bajasElevada frecuencia cardiaca, con aumento del flujo sanguneo sistmico, con lo que no se requieren presiones parciales de oxgeno arterial (PaO2) tan altas.Baja tasa metablica de los tejidos con gran reserva de glucgeno que puede nutrir durante un periodo variable los tejidos vitales (miocardio, suprarrenales y sistema nervioso central) Alteracin EEG a los pocos segundos del insulto asfctico: disminucin de voltaje y frecuencia.Posibilidad de utilizar la va metablica anaerbica de los hidratos de carbono, que aunque en menor cantidad que en condiciones aerbicas, permite liberar energa (2 mol ATP, frente a 38 moles)

Stevenson. Fetal and neonatal brain injury. 2009. 15efectos cardio circulatoriosEtapa temprana:Volumen minuto se mantiene pero cambia su distribucinVasoconstriccin regional selectivaVasoconstriccin pulmonar: HTPP cortocircuito D a IEtapa tarda:Deprime centro respiratorio: No Ventilacin No PerfusinDisminuye funcin miocrdicaDisminuye flujo sanguneo a rganos vitalesDao cerebral1. VolemiaLa asfixia redistribuye la sangre entre el feto y la placenta, en cualquiera de las dos direcciones. Puede enmascarar el shock.Asfixia durante el trabajo de parto desva la sangre desde la placenta hacia el feto : Gran volumen sanguneo al RN.Asfixia que slo se produce durante el parto tiene el efecto opuesto. La hipotensin materna tambin permite que la sangre fetal circule hacia la placenta : Hipovolemia.

La mayora de RN con shock hipovolmico al nacer presentaron asfixia intraparto.Pero una pequea fraccin de RN asfixiados tienen hipovolemia, la mayora normovolemia o hipervolemia.La expansin del volumen sanguneo de un nio asfixiado que est normo o hipervolmico es perjudicial.172. Circulacion pulmonarResistencia vascular pulmonar elevada, aumenta presiones de la arteria pulmonar, del ventrculo derecho y aurcula derecha.Si la presin de la arteria pulmonar es mayor que la presin sistmica, se producir un shunt a travs del ductus arterioso y del foramen oval.Hipotensin arterial puede agravar este cortocircuito.Esta condicin se denomina: HTPP

Circulacion cerebralNormalmente el cerebro regula el flujo para mantener constante el aporte de oxigeno, sta autorregulacin es deficiente en los RN enfermos.Hipocarbia: vasoconstriccin, disminucin del retorno venoso y del volumen sistlico producen hipotensin, disminucin de la perfusin cerebral, por consiguiente Isquemia Cerebral importante .Hipercarbia e Hipoxia: vasodilatacin, aumento depresin arteriales que afectan el flujo cerebral: HIVObstruccin retorno venoso yugular produce disminucin del retorno venoso cerebral, aumento de la presin en los vasos de matrz germinal : riesgo de HIV

Tras inducir la asfixia aparecen jadeos rpidos acompaados de movimientos convulsivos en extremidades superiores e inferiores, que cesan al minuto, entrando enAPNEA PRIMARIA. En esta fase se puede restablecer la respiracin espontnea mediante estmulos sensoriales.Si se mantiene la asfixia aparecen jadeos profundos durante cuatro o cinco minutos, que van debilitndose, cesando por completo a los ocho minutos de anoxia total, entrando enAPNEA SECUNDARIA. Esta fase no se recupera por estmulos sensoriales. Cuanto mas se tarde en realizar medidas de reanimacin adecuadas mas tardar en restablecerse la respiracin espontnea

20efectos a nivel respiratorioDisminucin del surfactante, SDR ms grave.Edema: intersticial / perivascular, alveolar.Hipoventilacin central: depresin del SNCEliminacin de meconio: aspiracin pre o posnatal.Alteracin de las prostanglandinas.Aumento de la resistencia vascular pulmonar (isquemia alveolar).Hipertensin pulmonar persistente del RN.Efectos en otros rganosIntestinal: NEC, prdida de mucosa, perforacin.Renal: Necrosis tubular y medular, parlisis vesical, alteraciones del sistema renina angiotensina.Metablico: Hipoglicemia, hipocalcemia, acidosis metablica, hipomagnesemia, incrementos de TGC y catecolaminas, dao tisular y celular con incremento de productos nitrogenados, CPK, LDH.Hematolgico: Leucocitosis transitoria (formas inmaduras), incremento de eritroblastos.Heptico: Necrosis celular y congestin centrolobular, colestasis, disminucin de produccin de factores de coagulacin.DEFINICION1. Acidosis metablica o mixta (pH5 min.3. Manifestaciones neurolgicas en el periodo neonatal inmediato que incluye convulsiones, hipotona, coma o encefalopata hipxico-isqumica.4. Evidencia de falla multiorgnica en el periodo neonatal inmediato.

AAP/ACOG, 1996

Encefalopatia neonatalSindrome heterogneo causado por disfuncin del sistema nervioso central en un recin nacido de trminoEs el resultado de una variedad de condiciones.

Sntomas de encefalopataDesde irritabilidad extrema al comaAnormalidades en el examen fsicoAlteraciones del tonoAlteraciones en los reflejos primitivosCrisis epilpticas neonatalesAlteraciones en el patrn respiratorio

EHI: Manifestaciones clnicasEncefalopata leve: sintomatologa mxima en primeras 24 horas, con desaparicin en la primera semana.

Encefalopata moderada: recuperacin progresiva a partr del 3-4 da, o evolucin a formas mas graves.

Encefalopata grave: si se superan las 72 horas, puede recuperarse nivel de conciencia pero con afectacin neurolgica persistente.

Clasificacion de sarnatEVALUACIONGRADO IGRADO IIGRADO IIINivel de ConcienciaIrritable, HiperalertaLetargoEstupor, ComaTono MuscularNormalHipotonaFlacidezReflejosAumentadoDisminuidoAusenteReflejo MoroHiperreactivoDbil o IncompletoAusenteReflejo de SuccinDbilDbil o AusenteAusenteConvulsionesRarasFrecuentesInfrecuentesEEGNormalAnormalAnormalDuracin24 horas2 14 dasHoras a SemanasAyuda DiagnosticaEl reconocimiento de EHI depende de la informacin de la HC, examen fsico y estudios de laboratorio apropiados. Neurodiagnstico y neuroimgenes pueden ayudar a determinar la extensin del dao y el pronstico:Indicadores antenatales: mov. fetales, LCF, NST, OCT, ecografa, lq. Amnitico, etc.EEG: la evolucin de los cambios provee informacin de la severidad, y la naturaleza de los cambios EEG indicativo de una variedad patolgica especfica. Uso a las pocas horas.CT scan: injuria neuronal cortical difusa.Eco cerebral: el mejor mtodo para el dx de hem. Intraventricular y necrosis de los g.basales y tlamo. Mejor que CT scan para la identificacin de las manifestaciones subagudas y crnicas de la sustancia blanca periventricular.RMN: tcnica de eleccin para la evaluacin de la injuria cerebral hipxico-isqumica en AT y PT.Potenciales evocados: auditivos, visuales y somatosensoriales.

HALLAZGOS ASOCIADOS CON RIESGO AUMENTADO DE SECUELAS NEUROLOGICASApgar 0-3 a los 20 minutosSeveridad del Sd. neurolgico neonatalDuracin de las anormalidades neurolgicasPresencia de convulsiones neonatalesRMN anormalSeveridad y duracin de las anormalidades EEGPersistencia de anormalidades de la funcin del tronco cerebralPotenciales evocados anormalesMicrocefaliaNiveles de lactato cerebral elevadosAumento del FSC en los primeros 3 das de vida (ECO)Atrofia ptica

Leucomalacia periventricularLa incidencia es mayor a mayor supervivencia y mayor severidad del disturbio cardiorespiratorio postnatal.La incidencia en autopsias es de aprox. 8% en RN no ventilados, y 68% en RN ventilados con > supervivencia.

La LPV que envuelve el tracto piramidal usualmente resulta en diplejia espstica o PC cuadripljica.

El dficit en la percepcin visual resulta de compromiso de las radiaciones pticas

Hemorragia ventricular y PeriventricularGRAVEDADDESCRIPCINGRADO IHemorragia de la matriz germinal con hemorragia intraventricular mnima (50 % del rea ventricular en la proyeccin sagital)

GRADO IVEcodensidad periventricular (infarto hemorrgico periventricular)

Hiv : MANIFESTACIONES CLINICASEn grados I y II suele ser asintomticaEn grado III:Sndrome saltatorio: disminucin nivel conciencia, disminucin actividad espontnea y refleja, anomalas sutiles en la posicin y postura de los ojos. Ocasionalmente alteracin funcin respiratoria. Estos signos pueden cesar y presentarse de nuevo en unas horas.

Sndrome catastrfico: distensin ventricular rpida, hipertensin intracraneal, hipotensin arterial y shock. Convulsiones tnicas generalizadas, postura de descerebracin, coma profundo, anomalas respiratorias (arritmia, apnea) y signos de tronco cerebral.

Hidrocefalia: debida a la alteracin de la circulacin de LCR por obstruccin debida a cogulos. Puede ser subaguda-crnica, evolucionando en semanas.Consecuencias de la asfixia perinatalSNCRESPIRATORIOCARDIOVASCULAREdema cerebralApneaHipertensin, HipotensinHemorragia intracranealRetencin liquido pulmonarInsuficiencia miocrdicaEHISDR / EMHShockConvulsionesSALAMHTPPInfartos cerebralesTTRNRegurgitacin tricuspdeaInfartos ganglios basalesInfarto de miocardioNecrosis msculo-papilarSANGRERENALGASTROINTESTINALEritroblastosOliguriaVaciamiento gstrico lentoLeucocitosisAnuriaIntolerancia alimentariaLinfopeniaRetencin urinariaUlceras gstricasTrombocitopeniaInsuficiencia renalNECCIDNecrosis crtico/tubular/medularRN postasficticoReevaluar la ventilacin asistida y la necesidad de O2.Continuar ventilando?Complicacin? Posicin TET, extubacin, neumotraxParmetro VMRiesgos de HTPP, Pulmn de ShockEvaluar estado cardio-circulatorio.Hipocarbia hipotensin disminuye flujo sistmico y cerebralShock? Hipervolemia? Hipovolemia? Miocardiopata?Perfusin? InotrpicosMantener TC 36 36.5c, evitar hipertermia.Prevenir hipoglucemia e hiperglucemia.Mantener balance hidroelectroltico.Hipocalcemia? Hipomagnesemia? Hipokalemia? Natremia?Lquidos?Acidosis metablica persistente?Funcin renal.Volumen urinario? Densidad? Citoqumico? U C ? ndices urinarios?SNC.Sistema gastrointestinal.Insuficiencia heptica? NEC?

pronosticoa. Con asfixia severa hay elevada mortalidad, hasta 50 %.b. Ms del 90 % de los supervivientes tendr un desarrollo normal, si no se presentan manifestaciones neurolgicas importantes inicialesc. Con asfixia severa y encefalopata, convulsiones y pH muy bajo con dficit de base > 20 mEq/l, los resultados a largo plazo son mucho peores.