Asfixia:Asfixia:

Evento preparto (20%), en el parto (70%) o en el proceso del nacimiento (10%) que disminuye el aporte de oxígeno al fetooxígeno al feto y provoca una disminución de la frecuencia cardíaca fetal o neonatal que ocasiona un deterioro del intercambio de gases respiratorios, oxígeno y dióxido de carbono y una perfusión insuficiente de los tejidos y una perfusión insuficiente de los tejidos y órganos mayores.órganos mayores.

Asfixia:Asfixia:

Evento preparto (20%), en el parto (70%) o en el proceso del nacimiento (10%) que disminuye el aporte de oxígeno al fetooxígeno al feto y provoca una disminución de la frecuencia cardíaca fetal o neonatal que ocasiona un deterioro del intercambio de gases respiratorios, oxígeno y dióxido de carbono y una perfusión insuficiente de los tejidos y una perfusión insuficiente de los tejidos y órganos mayores.órganos mayores.

Criterios ClínicosCriterios Clínicos:

1. Acidemia Metabólica o mixta profunda (Ph < 7.00) en una muestra de sangre arterial de cordón umbilical.

2. Persistencia de una puntuación de Apgar de 0 – 3 por más de 5 minutos.

3. Secuelas neurológicas clínicas en el período neonatal inmediato, que incluyen: convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía hipóxico-isquémica.

4. Prueba de disfunción de múltiples sistemas de órganos en el período neonatal inmediato.

5. Ventilación Presión Positiva mayor de 1 minuto*

Criterios ClínicosCriterios Clínicos:

1. Acidemia Metabólica o mixta profunda (Ph < 7.00) en una muestra de sangre arterial de cordón umbilical.

2. Persistencia de una puntuación de Apgar de 0 – 3 por más de 5 minutos.

3. Secuelas neurológicas clínicas en el período neonatal inmediato, que incluyen: convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía hipóxico-isquémica.

4. Prueba de disfunción de múltiples sistemas de órganos en el período neonatal inmediato.

5. Ventilación Presión Positiva mayor de 1 minuto*

Epidemiología OMS 1991

130,000,000 nacimientos

4,000,000 asfixia

Esto se puede evitar en 1,000,000 de recién nacidosCada año con simples implementaciones de reanimación

OMS 1995

1,000,000 mueren1,000,000 secuela

Incidencia:En países desarrollados se reporta una incidencia de 0.3 a 1.8%.

En países en vías de desarrollo se encuentra una prevalencia de 6.1 por 1000 nacidos vivos de asfixia perinatal

En nuestro país la frecuencia de asfixia del nacimiento se reporta de un 6.5% de los nacidos vivos siendo severa un 2% y moderada en el 4.5%

Con una letalidad del 31% al 66% de manera general, siendo mayor en los RN pretérminos y en los casos en que el episodio de asfixia se prolonga mas de 5 minutos.

MORTALIDAD NEONATAL SEGÚN APGAR AL 5 MINUTO DE NACIDO:

0-3 7-10

RN pretérmino 244/1000 5/1000

RN Término 35/1000 0.2/1000

Mecanismos de la AsfixiaMecanismos de la Asfixia

Interrupción de la circulación umbilical: compresión del cordón, nudo verdadero del cordón, etc.

Alteración del intercambio de gases en la placenta: hipoxia materna, hipertensión arterial materna, insuficiencia placentaria

Riego materno inadecuado de la placenta: desprendimiento de placenta

Deterioro de la oxigenación materna: afecciones cardiacas, respiratorias

Incapacidad del RN para la inflación pulmonar y transición con éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar neonatal: prematurez, SDR, depresión por drogas, trauma al nacer.

Factores de Riesgo Ante partoFactores de Riesgo Ante parto

• Diabetes Materna • Hipertensión Inducida por

Embarazo • Hipertensión crónica • Enfermedades maternas

crónicas: * Cardiovasculares * Tiroideas * Neurológicas * Pulmonares * Renales

• Anemia o Isoinmunización • Muerte fetal o neonatal previa • Sangrado en el II ó III

trimestre • Infección materna

• Polihidramnios • Oligohidramnios • Embarazo Postérmino • Gestación múltiple • Discrepancia del tamaño para EG • Malformación fetal• Edad materna < 16 ó > 35 años • Terapia medicamentosa: litio, Mg • Bloqueadores adrenergicos • Abuso materno de substancias • Actividad fetal disminuida• Ausencia de control prenatal

• Cesárea de Emergencia • Nacimiento con Fórceps o

Vacuum • Presentación anormal: pélvica u

otras • Trabajo de parto prematuro • Parto precipitado • Corioamnionitis • R.P.M. (> 18 horas antes del

parto) • T de P >24h. • Segundo estadio de trabajo de

parto prolongado > 2 horas.

• Bradicardia fetal • Patrón anormal de la FC fetal • Uso de anestesia General • Tetania Uterina • Administración de narcóticos a

la madre dentro de 4 h antes del nacimiento

• L.A. teñido de meconio • Prolapso del cordón • Placenta previa • Abruptio placenta

Factores de Riesgo Intra partoFactores de Riesgo Intra parto

HIPOXIAHIPOXIAGlucólisis aeróbica

Glucólisis anaeróbica

ATP-CPK Fallo de bomba Na-K

Na y Cl K

Liberación aminoácidos

Edema cerebral citotóxico

Lactato y Piruvato

LDH Hepático

Acidosis Respiratoria

Acidosis mixtaGlutamato y l-arginina

(óxido nítrico)

Calcio intracelular Lisis Celular

Muerte Neuronal Temprana (Minutos)Muerte Neuronal Temprana (Minutos)

Pc02

Muerte Neuronal Tardía (Horas)Muerte Neuronal Tardía (Horas)

Edema Vasogénico

Acidosis Metabólica

FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATALFISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL

HIPOXIAHIPOXIA

Formación de radicales libres (hierro, oxido nitrico)

Afinidad a la membrana celular cerebral rica en fosfolípidos

Destrucción

DNA Proteínas y membrana lipídica insaturada

Fosfolipasa A2

Prostaglandinas

Tromboxanos

•Inducción de radicales hidroxilo en microcirculación

• Impermeabilidad en las membranas celulares alterando el transporte de sustancias al cerebro

•Adhesión de Neutrófilos y plaquetas al endotelio, aumentando el factor de activación plaquetario contribuyendo a la isquemia e hipoperfusión cerebral

•Inducción de radicales hidroxilo en microcirculación

• Impermeabilidad en las membranas celulares alterando el transporte de sustancias al cerebro

•Adhesión de Neutrófilos y plaquetas al endotelio, aumentando el factor de activación plaquetario contribuyendo a la isquemia e hipoperfusión cerebral

FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATALFISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL

Reactive Oxygen Species (ROS)Reactive Oxygen Species (ROS)

• O2 O2·- H2O2 OH·-

• ~ 2% del O2 consumido por humanos produce “especies reactivas” de oxígeno <-> catabolizado – 1 de cada 100 daña proteinas y 1 de cada 200 daña DNA

SOD Fe+2, Cu+, Mne-

Fenton Reaction

1012 = (1000000000000) de moléculas entran a

cada célula cada día

Reactive Oxygen Species (ROS)Reactive Oxygen Species (ROS)

Aust AA, Eveleigh F. Mechanisms of DNA Oxidation. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine; 1999; 222:246-252

Acworth IN, Bailey B. The Handbook of Oxidative Metabolism. Chelmsford, MA, 1996

10000000000000

Organos Involucrados en el Insulto Hipóxico Isquémico

Sistema Nervioso Central

Metabólico

Hematológico

GastrointestinalRenal

Pulmonar

Cardiovascular

Asfixia

Adrenal

Organos Afectados Martin J. Pediatr, 1995

Órgano - Sistema Frecuencia

SNC 72%

Renal 42%

Cardiaco 29%

Gastrointestinal 29%

Pulmonar 26%

Efectos de la asfixia sobre el Efectos de la asfixia sobre el intestino y el riñónintestino y el riñón

Intestino:– Enterocolitis Necrosante– Pérdida de mucosa– Perforación

Riñón– Necrosis tubular y medular– Parálisis vesical– Alteraciones del sistema renina - angiotensina

Efectos de la asfixia sobre el Efectos de la asfixia sobre el sistema cardiovascularsistema cardiovascular

• Redistribución del flujo sanguíneo (isquemia selectiva)• Isquemia miocárdica – shock cardiogénico (hipotensión)• Necrosis miocárdica (subendocardio, músculos papilares)• Insuficiencia tricuspídea (o mitral)• Defectos de conducción (bloqueo A – V; frecuencia

cardíaca fija y baja, 90 – 110 por minuto)• Hipertensión (por aumento de poscarga o resistencia

vascular periférica)• Hipervolemia (más infrecuente: hipovolemia)• Aumento de presión pulmonar, ventrículo derecho y

aurícula derecha (síndrome de hipertensión pulmonar)• Disminución de las reservas miocárdicas de glucógeno

Efectos metabólicos de la Efectos metabólicos de la asfixiaasfixia

• Hipoglucemia• Hipocalcemia (y disminución de calcio iónico)• Acidosis metabólica• Hipomagnesemia• Aumento triglicéridos• Aumento catecolaminas• Daño tisular y celular con:

- aumento productos nitrogenados- aumento CPK y LDH- aumento de fósforo- aumento de xantinas

Efectos de la asfixia sobre el Efectos de la asfixia sobre el aparato respiratorioaparato respiratorio

• Aumento de la resistencia vascular pulmonar• Disminución del surfactante• Edema (intersticial/perivascular; alveolar)• Hipoventilación central (depresión del SNC)• Eliminación de Meconio – aspiración pre o posnatal• Alteración de las prostaglandinas• Hipertensión pulmonar persistente del Recién

Nacido

“Y el llegó y se colocó sobre el niño y puso su boca sobre su boca y sus ojos sobre sus ojos y sus

manos sobre sus manos y él se estrechó sobre el niño y el cuerpo se tornó tibio”

II Reyes 4:34II Reyes 4:34

Coloque bajo calentador radiante.

Seque completamente.

Retire el lienzo húmedo. Posicione.

Succione la boca, después la nariz.

Provea estimulación táctil (opcional)

Evalúe las respiraciones

No existe o es un boqueo

espontánea

Evalúe FC

Mayor de 100

Evalúe color

cianótico

Proporcione oxígeno

Rosado o cianosis periférica

Observe y vigile

Menor de 100

VPP con oxígeno al 100%

15-30 seg.

Evalúe FC

Menor de 60

Continúe Ventilación

Masajes cardíacos

60 a 100

Continúe ventilación

Mayor de 100

Vigile que aparezca la respiración espontánea...

Interrumpa después la ventilación

Inicie medicación si la FC es menor de 80 después de 30 seg. de VPP con oxígeno al 100% y masajes cardíacos

MECONIO

Succionar en el perineo

Vigoroso Deprimido

Pasos iniciales normales

Intubar y succionar

PLAN DE REANIMACIÓN EN LA SALA DE PARTOS

Dr. Marco Rivera Meza

Existen 2 maneras de ser feliz en esta vida, una es hacerse el idiota y la otra, serlo.

Sigmund Freud

Nuevas terapias para Nuevas terapias para NeuroprotecciónNeuroprotección

Reanimación en el Recién Nacido Reanimación en el Recién Nacido Asfixiado: ¿Aire u Oxígeno?Asfixiado: ¿Aire u Oxígeno?

Reanimación con Oxigeno 100% Vs 21%

1. Normaliza la respiración mas tarde

2. Un mes mas tarde todavía se mide “cicatrices bioquimicas”

3. En un meta-análisis de 1737 neonatos la mortalidad disminuida 13% Vs 8% RR 0.57 IC (0.42- 0.78)

Vento, Pediatrics 2001 Vento, Biol Neonate 2001Saugstat, Biol Neonate 2005

Uso de Oxígeno durante la Reanimación Cambios Mayores a la Guía de Reanimación Neonatal de 2005 de la AAP/AHA :

• La evidencia actual es insuficiente para resolver las preguntas relativas a la suplementación de oxígeno durante la resucitación .

• Para niños de término : – Las Guías recomiendan el uso de 100 % oxígeno cuando el niño esté cianótico o cuando

se requiere de ventilación a presión positiva durante la reanimación. Sin embargo, las investigaciones sugieren que concentraciones algo menores pueden ser también eficaces.

– Si la reanimación comenzó con menos de 100 % oxígeno, se debe incrementar hasta 100 % si no hay mejoría apreciable a los 90 segundos de vida.

– Si no se dispone de oxígeno, usar aire para ventilar a presión positiva. • Para reducir la excesiva oxigenación en un prematuro < 32 semanas que nace en forma

electiva en su hospital : – Use un blender y saturómetro durante la reanimación. – Comience la ventilación a presión positiva con una concentración entre 21 y 100 %.

Ningún estudio justifica iniciar con una u otra. – Ajuste la concentración hacia arriba o abajo para lograr una concentración de

oxihemoglobina  que gradualmente alcance 90 %. Disminuya el aporte de oxigeno a medida que la saturación 02 suba hasta 95 %.

– Si la frecuencia cardiaca no responde rápidamente , alcanzando  > 100 latidos por minuto, corrija cualquier problema de la ventilación y use 100 % oxigeno .

– Si no cuenta con saturómetro u mezclador de oxigeno, y no tiene tiempo para trasladar a la madre a un  centro con más recursos , se puede manejar al niño como se describe para los niños de término .

– No existe evidencia convincente  de que un período corto de oxigeno 100 % sea deletéreo para un prematuro.

ILCOR Neonatal Flow Algorithm (Circulation 2005;112:III-91-99III-) www.c2005.org

Sólo hay dos cosas infinitas : el universo y la estupidez humana.

Y no estoy tan seguro de la primera.

Albert Einstein

Hipotermia en Recién Nacido

Hipotermia para EHI: Estudio Aleatorio Controlado NICHD

NORMO HIPO (n =103) (n =101) RR IC

Muerte o Secuela 62% 45% 0.72 (0.55-0.93)

Muerte 36% 24% 0.66 (0.44-1.01)

Parálisis cerebral 28.6% 19.7% 0.69 (0.38-1.26)

Ceguera 14.3% 5.5% 0.38 (0.12-1.19)

SPR 2005

Allopurinol

N

N N

N

OH

H

Mecanismos

1. Disminuye la formación de radicales libres

2. Atenúa la degradación del ATP

3. Produce neutropenia

4. Inhibición de apoptosis

NORMAL

MILD

MODERATE

SEVERE

ALLOPURINOLN=31

SALINEN=32

15 9

0 8

0 7

16 8

Allopurinol Administered After Inducing Perinatal Hypoxic-Ischemia Reduces Brain Damage in Rats

Palmer C. Pediatr Res 1993;33;405-336

NEUROPROTECTION: NEUROPROTECTION: ALLOPURINOL IN NEWBORNALLOPURINOL IN NEWBORN

• In premature prevent PVL

• Term and ECMO

• Term with CHD

• Term with perinatal asphyxia

Effect of Allopurinol on Free Radical Formation Van Del, Pediatrics 1998

0

200

400

600

800

1000

1200

1400

1600

4 20 48 72

ControlAllopurinol

TRAP

Time ( hr)Total peroxyl radical antioxidant trapping capacity

*

Eritropoyetina en el Cerebro

2

HIPOXIA

NO

EXITOXCICIDAD

APOPTOSIS

CASPASE

HIF 1,2

EPO

VEGF

Efectos Benéficos de la Eritropoyetina en el Stroke Neonatal: Ratas

CEREBRO EPO CONTROL

Peso (g) 1.75 (0.14) 1.5 (0.1)

Area Inf (mm ) 67.4 (45) 127.2 (21)

Vol Inf (mm ) 134,9 (89) 253.3 (44)

Wen, SPR 2005

2

3

Terapia Eritropoyetina para Stroke es Segura y Efectiva (Adultos)

40 pacientes < 80 años fueron aletorizados a placebo o eritropoyetina (3 dosis) después de stroke.

Resultados del grupo EPO:

1. EPO cruza la barrera HE

2. No produce policitemia

3. MRI mostró reducción del área de infarto

4. Mejoramiento en las escalas de evaluación

5. Estudio Goettingen en curso

Enrenreich H Mol Med 8;495-505 2002

Si seguimos haciendo lo que estamos haciendo, seguiremos consiguiendo lo que estamos consiguiendo.

Stephen Covey  

INDICE DE MORBILIDAD

0 1 2 3Apgar a los cinco minutos >6 5 a 6 3 a 4 0 a 2Déficit de bases (meq/L) <10 10 a 14 15 a 19 >= 20

Normal Desaceleraciones Variación o Bradicardia Variables retrasos graves prolongada

PuntosVariables

Trazo FCF

Mayor de 6 puntos : morbilidad grave importante

Morbilidad Neonatal con puntuación asfixia >= 6

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Ventilador

Hem/Proteinuria

Hipotensión

Convulsiones

Tono anormal

LFT elevadas

ATN

Mortalidad

Pronóstico: solamente en un 6% la asfixia perinatal constituye

la causa de déficit neurológico en la infancia

Apgar 0-3 Incidencia de PCI

1 min. 0.7%

5 min. 0.9%

10 min. 4.7%

15 min. 9.1%

20 min. 57.1%

Herramientas predictivas en asfixia perinatal

APGAR:

El apgar al 1 y 5 minutos, no tiene valor predictivo por si solo.

Tiene sensibilidad y especificidad >10%. La mayoría de los niños con parálisis cerebral

tienen apgar normal. El apgar< 3 a los 20 minutos, se asocia con 59%

de mortalidad y 57% de riesgo de Parálisis cerebral.

El retardo en el inicio de la respiración de más de 30 minutos, se asocia con un 80% de riesgo de morir.

pH de cordón:

Como predictor no es muy sensible ni específico.

pH de <3 DS tiene pronóstico normal en el 80% de los casos.

pH <7,0 se ha asociado con riesgo de secuelas neurológica

Encefalopatía (Sarnat y Sarnat):

Es el mejor indicador de riesgo de secuela neurológica. Es el más simple y el más documentado.

Son importantes la severidad y la duración de los síntomas.

La encefalopatía leve o ausente tiene pronóstico normal.

La encefalopatía severa muere o queda con graves secuelas neurológicas

Resumen indicadores de mal pronóstico:

Asfixia severa y prolongada Apgar < 3 a los 10 min. de reanimación

Estadio 3 de clasificación de Sarnat Convulsiones difíciles de tratar y prolongadas Signos de anormalidades neurológicas a las 2

semanas de vida Persistencia de hipodensidades extensas en la

ecografía al mes de vida TAC con anormalidades sugerentes de

encefalomalacia al mes de vida Oliguria persistente por más de 36 horas.  

El cerebro trabaja más intensamente que el resto del cuerpo, comprende menos del 2 % del peso y consume

hasta el 20 % de la energía corporal. Pero…….

Tu cerebro se concentra en el 85 % en esto…

Por fin....