“UNIVERSIDAD SAN PEDRO”

ENFERMERÍA EN SALUD DEL NIÑO II

ASFIXIA PERINATAL

ASFIXIA PERINATAL

Etimológicamente:

Clínicamente:HipoxemiaHipercapnia

Hipoxia tisular

Falta de respiración o falta de aire.

Es la suspensión o deficiencia en la provisión de O2 o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel placentario o de los pulmones.

Acidosis metabólica

y/o respiratori

a

FISIOPATOLOGÍAASFIXIA

Aporte insuficiente de O2, Aumento de la concentración de CO2 disminución del PH

Cese de la respiración, bradicardia, no respuesta a estímulos

Disminución de la presión arterial sistémica

Retención del CO2

Acidosis metabólica y mixta

Daño cerebral y compromisos de

múltiples órganos

HipoxemiaIsquemia

Cerebro

Corazón

Riñón

Pulmones

EN QUE MOMENTO PUEDE OCURRIR LA

ASFIXIA PERINATAL?

El 85 % durante el parto.

El 5 % ocurre antes del inicio de trabajo de

parto

El 10 % restante durante el

periodo neonatal

EN LA ACTUALIDAD A QUE LLAMAMOS ASFIXIA PERINATAL?

Apgar de 0-3 durante más de 5 minutos.

PH arterial menor de 7.0 en sangre de cordón o dentro de la primera hora de vida.

Falla multiorgánica. Signos clínicos de secuelas en periodo

inmediato post nacimiento: convulsiones, hipotonía y coma.

Se considera asfixia perinatal cuando la acidosis es grave y la condición clínica del recién nacido presenta:

ETIOLOGÍA:

Anemia aguda o crónica

Enfermedades cardíacas

graveshipoxemia materna

Hipotensión arterial

Senilidad placentaria

Implantación anómala

Insuficiencia placentaria

PLACENTARIOSPRENATALES MATERNOSAccidente cerebro vascular

Hemorragias e infartos

placentariosDesprendimiento

prematuro de placenta

ETIOLOGÍA:

Inmadurez PulmonarLiquido

amniótico meconial

Oligohidramnios,

polihidramnios

Prematurez

Malformaciones congénitas, convulsiones

Hematológicas

Cardiocirculatorias congénitas

POSNATALESCAUSAS FETALESFeto grande para la edad gestacional

Neurológicas

Respiratorias

Malformaciones Congénitas

Metabólicas

CUADRO CLÍNICO

PRIMERAS 12 HORAS DE VIDA:

Sopor profundo a coma, pupilas reactivas a la luz, hipotonía generalizada, convulsiones tónicas y clónicas multifocales.

12 A 24 HORAS DE VIDA:

Mejoría aparente del nivel de conciencia. Convulsiones mas frecuentes y graves, apnea, temblores, hipotonía mas acentuada en los miembros superiores.

CUADRO CLÍNICO

24 A 72 HORAS DE VIDA:

El nivel de conciencia puede deteriorarse y pueden reaparecer sopor profundo y coma, paro respiratorio frecuente, trastornos oculomotores y pupilares.

72 HORAS DE VIDA:

Presencia de trastornos en la succión, la deglución y movimientos fasciculacion de la lengua, hemiparesia.

DIAGNÓSTICO

Evaluación del color, la respiración y circulación.

Cuadro neurológico del recién nacido

Gasometría arterial.

Dosaje de electrolitos, transaminasa y bilirrubina total directa e indirecta.

Ecografía transfontanelar.

Tomografía computarizada del cráneo.

Imágenes del cráneo por resonancia magnética.

Clínico RadiologíaLaboratorio

COMPLICACIONES SNC: Encefalopatía hipóxico isquémica,

convulsiones Riñones: por disminución de la perfusión

renal pueden ocurrir necrosis tubular aguda con oliguria, edema generalizado y hematuria.

Aparato Cardiovascular. Hipotensión, insuficiencia cardiaca congestiva.

Pulmones: Hipertensión pulmonar, disminución del surfactante, tendencia al edema pulmonar.

Hígado: alteración de la función hepática, que afecta la glucogénesis y los factores de coagulación.

Gastrointestinal: disminución de la motilidad intestinal.

Encefalopatía hipoxico isquémica

Es la forma de presentación neurológica mas frecuente de la asfixia.

Es un estado neuroconductual anormal cuyo mecanismo patógeno predominante es un trastorno del flujo sanguíneo cerebral

Causa importante de:Parálisis cerebralRetraso mentalEpilepsia

DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA

Riesgo de encefalopatía hipóxico isquémica r/c insuficiente aporte de

oxigeno.

:

INTERVENCIONES FUNDAMENTACIÓN1) Mantener la hidratación venosa según la prescripción médica.

Debido a la asfixia perinatal, se produce hipoxemia con compromiso renal y edema cerebral. Tomando necesaria la restricción hídrica.

2) Controlar niveles de electrolitos, creatinina y urea

Para la monitorización de la función renal

3) Balance hídrico estricto y examen de la densidad urinaria.

Control de ganancias y pérdidas para el monitoreo de la función renal, puede ocurrir oliguria transitoria y si persiste puede ser indicadora de lesión renal por la hipoxia.

4) Mantener ayuno durante 48 a 72 horas

Aun cuando el paciente no presente complicaciones clínicas importantes debido a la hipoxia, existe una disminución del flujo sanguíneo en el aparato digestivo. Esto aumenta el riesgo de enterocolitis necrosante.

INTERVENCIONES FUNDAMENTACIÓN5) Iniciar una dieta con pequeños volúmenes.

Para observar la tolerancia alimentaria, con la finalidad de monitorear los signos de enterocolitis necrosante.

6 ) Evaluar el patrón neurológicoA causa de la hipoxia puede haber compromiso cerebral: edema, hemorragia craneana intraventricular y convulsiones.

7 ) Proporcionar sostén respiratorio.

Para mantener una oxigenación adecuada.

8) Monitorear los signos vitales, la presión arterial y la perfusión periférica.

Para monitorear la hemodinámia adecuada

HIDROCEFALIA

HIDROCEFALIA

HIDROCEFALIA

Es el resultado de

la acumulación

de liquido cefalorraquídeo (LCR) en

los ventrículos o en el espacio

subracnoideo.

Las consecuencias son el aumento

del tamaño de

los ventrículos y /o la

hipertensión

intracraneana

Herencia ligada al cromosoma x

Defectos del tubo neural con malformación

Lesiones quísticas congénitas Tumores congénitos con

mecanismo obstructivo.

Toxoplasmosis (la mas frecuente).

Viruela, estafilococos, sífilis.

CONGENITAS

INFECCIONES INTRAUTERIN

OS

ETIOLOGIA

FISIOPATOLOGÍA

Anormali-

dades en la

producción del L.C.R.

Aumento en la resistencia al flujo del

L.C.R.

Aumento en el

gradiente de la presión venosa.

La hidrocefalia puede ser resultado de las siguientes condiciones:

CUADRO CLÍNICO

Aumento rápido del perímetro cefálico

Distensión de la s

venas del cuero

cabelludocefálico

Estiramiento de la

piel cefálico

Desvío de la mirada conjugada

hacia abajo

Aumento de la

dimensión de las

fontanelas de la

tensión de ellas

Signos de hipertensión intracranean

a como vómitos,

irritabilidad, letargo, apnea y

bradicardia

Divergencia de

las suturas cranean

as

Retardo del

desarrollo neuripsico

motor

DIAGNÓSTICOEcografía en el periodo prenatal , si

existe antecedentes de malformaciones

Medición del perímetro cefálico

Evaluación de los signos clínicos

Radiología del cráneo

Ecografía transfontanelar

Tomografía computarizada y resonancia magnética del cráneo

Diagnóstico de enfermeríaAlteración en la producción del liquido céfalo

raquídeo r/c tumor congénito evidenciado por aumento acelerado del perímetro cefálico

INTERVENCIONES FUNDAMENTACIÓN

1) Mantener al paciente con monitorización cardiorespiratoria continua, así como hemodinámica.

La hidrocefalia casusa inestabilidad de los parámetros vitales, con apnea y bradicardia.

2) Medir el perímetro cefálico todos los días

Es importante monitorizar el crecimiento cefálico porque una aumento de este parámetro puede iniciar un agravamiento de la obstrucción del flujo de liquido cefalorraquídeo.

INTERVENCIONES FUNDAMENTACIÓN

3) Realizar el examen físico y neurológico todos los días

Para el seguimiento de la evolución del cuadro clínico.

4) Mantener la postura corporal anatómica y utilizar soportes para mantener el decúbito, con relación al cuerpo. Cambiar el decúbito cada 3 a 4 horas, según la tolerancia del paciente.

4) Debido al aumento de peso intracraneal es importante cambiar el decúbito y la posición para evitar las ulceras y lesiones de la piel.

5) Disminuir los factores de estrés ambientales

El paciente hidrocefalico presenta irritabilidad con frecuencia

6) Ofrecer formulas lácteas o leche materna en pequeños volumenes y con intervalos cortos

En condiciones normales los pacientes hidrocefalicos presentan intolerancia alimentaria.